《呼吸系统疾病》PPT课件.ppt

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1、呼吸系统疾病,北京大学人民医院 隋准,肺 炎,概述,肺炎：肺实质（包括终末气道、肺泡腔及肺间质等）炎症。病因：感染（最常见）、理化因素、免疫损伤、过敏及药物。,传播途径,空气吸入血行播散蔓延感染定植误吸,解剖分类 1、大叶性（肺泡性）肺炎 病原菌肺泡炎变 肺泡间孔（Cohn孔）扩延到其它肺泡肺段、肺叶炎变 2、小叶性（支气管性）肺炎 病原体 支气管细支气管、终末细支气管、肺泡炎症 3、间质性炎症细菌、病毒 支气管壁及支气管周围肺泡壁增生、间质水肿,分类,病因分类感染性*：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、寄生虫等。理化性：放射线（剂量20Gy）、吸入化学物质（刺激性气体、液体）等。免

2、疫、变态反应性：过敏性、风湿性。以感染性病因最常见。其中细菌性肺炎约占肺炎80%。,细菌性肺炎,G+球菌：肺炎球菌、葡萄球菌、甲型溶血链球菌G菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等。30年代以前，90%以上细菌性肺炎为肺炎球菌,按获得方式,社区获得性肺炎（院外肺炎）（community acquired pneumonia，CAP）：肺炎球菌（40%），金葡菌、流感嗜血杆菌、军团菌、衣原体、支原体和病毒医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：入院时无肺炎、非潜伏期，入院后发生的肺炎

3、。G杆菌50-80%，主要为肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、MRSA、卡氏肺孢子虫和真菌,重症肺炎的诊断标准,机械通气，休克呼吸频率大于30bpm氧合指数小于250多肺叶浸润氮质血症白细胞减少血小板减少低体温低血压,诊断,痰：107支气管镜：105防污染毛刷：103支气管肺泡灌洗液：104,肺炎球菌肺炎,定义：由肺炎球菌或肺炎链球菌（streptococcus pneumoniae）所引起的肺段或肺叶的炎症。特征：突发起病、寒战高热、咳嗽、血痰（铁锈色痰）、胸痛，肺实变体征。,病因 G阳性双球菌，成对或短链排列,有夹膜（其毒力大小与夹膜多糖结构、含量有关），有型特异性。第3型毒力最强。免疫

4、功能正常时，肺炎球菌为寄生在口鼻咽部的正常菌群。免疫功能受损，肺炎球菌侵入人体而致病。,冬季与初春多发，常与呼吸道病毒感染相平行。患者多为青壮年，男性多。上呼吸道免疫功能受损细菌进入下呼吸道、肺泡繁殖。肺炎球菌不产生毒素不引起组织坏死或形成空洞。细菌夹膜（高分子多糖体）侵袭组织肺泡壁水肿，白、红细胞渗出含菌渗出液经Cohn孔向肺中央扩展累及肺段或肺叶；如在肺外周累及胸膜渗出性胸膜炎。,典型的病理变化分四期：1、充血水肿期：充血、水肿液和浆液析出；2、红色肝变期：渗出纤维蛋白、红细胞、中性粒细 胞，不含气体，外观似肝；3、灰色肝变期：大量白细胞浸润、吞噬细菌；4、溶解消散期：大部分细菌被吞噬，产

5、生夹膜抗体，渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。,典型症状和体征症状 受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史；寒战高热：起病急，伴头痛、全身酸痛、患侧胸痛，呼吸增 快与体温不成比例；胸痛：炎症波及胸膜所致，刺痛，喜患侧卧位（可减少活动）炎症波及 膈周围 膈中心 放射同侧下胸部、上腹 放射到肩部 咳嗽、咳痰：粘痰、脓痰、血痰、铁锈色痰，消散期痰多。呼吸困难：病变广泛缺氧所致。消化道症状：恶心、呕吐，腹痛、腹泻、黄疸，无特征性。,体征1）急性病容，面颊绯红，皮肤干燥，单纯性疱疹；2）气急、紫绀、鼻翼扇动；3）心动过速；4）早期肺部体征不明显，典型实变体征（大片实变）：语颤增强、叩诊浊音、听诊支气管

6、呼吸音、湿罗音；5）严重休克、DIC、ARDS、神经症状（中毒症状）：细菌毒素血管舒缩中枢中毒性末梢循环衰竭24-72h以内出现休克状态。,实验室检查1、血象：WBC、N，核左移，胞浆内中毒颗粒；如WBC不升预后不佳；2、痰涂片染色：成对、成链G+球菌；痰培养、血培养：可确定病原菌，抗菌素使用前做，阳性率达20%；,X线检查早：肺纹理增粗、病变肺段、肺叶稍模糊；典型：实变期 肺段或亚段分布的密度增高阴影，实变影中有支气管气道征，近年少见；消散期：阴影密度逐渐减少、散在，因片块区域吸收较早-“假空洞”征。多数3-4周后消散完全。,治疗*首选青霉素G：静滴时每次量尽可能在1h内滴完，以达到有效血浓

7、度 较重者头孢一代或二代 喹诺酮类药物 青霉素过敏者，可改为红、林可霉素*一般5-7天，或热退后3天停药,感染性休克的治疗1、补充血容量1）低分子右旋糖酐、平衡盐液提高血容量2）酸中毒：5%NaHCO33）CVP90mmHg、脉压差30mmHg、脉率30ml/h、Hb、血细胞压积正常,控制感染 加大剂量、联合2-3种广谱抗生素糖皮质激素 严重、以上处理不能控制静滴氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg,纠正水、电解质和酸碱紊乱*输液不宜过快以免发生心力衰竭和肺水肿*监测和纠正钾钠氯紊乱及酸碱中毒*如血容量已补足，而24h尿量400ml、比重1.018考虑合并急性肾衰,预后 一般预后

8、很好1、年老；2、原由心、肺、肝、肾、代谢疾病者；3、体温、血白细胞计数不高者；4、免疫缺陷者；5、病变广泛、多叶受累者；6、严重并发症者预后差,葡萄球菌肺炎,概念：葡萄球菌引起的急性肺部化脓性感染。原发性：婴幼儿 呼吸道感染金葡菌引起 继发性：成人 金葡菌脓毒血症 多发性小叶性化脓性肺炎,传染途径呼吸道感染血源性 伤口感染、挤压疖痈菌栓通 过血行肺 败血症肺内多发性脓肿医源性：剖宫、助产、膀胱镜检查耐药金葡菌败血症,幼儿麻疹、流感慢性疾病、免疫功能已受损、糖尿病、肝硬化、血液病、爱滋病、营养不良等院内感染：肾上腺皮质激素、抗癌药、免疫抑制剂、广谱抗生素的使用,肺内多发脓肿为特点：急性渗出中心

9、坏死化脓空洞（一）原发性：后期一个或多个脓肿及空洞（二）血源性：等大、多发性脓肿融合大块化脓灶（三）病变发展形成空洞伴液平、肺气囊肿（肺大泡）、叶间积液积脓延及胸膜胸膜炎、脓胸 肺内病灶溃破胸腔气胸、脓气胸,呼吸道吸入引起者：麻疹、流感基础上1、反复恶寒、高热、病程较长2、呼吸系统症状：较早出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、胸痛等 痰：黄或红黄粘稠脓痰3、早期全身衰竭（部分病人）休克4、部分突发气胸、脓气胸5、对治疗反应较差，好转后常有薄膜样或糠麸样脱皮，长期低热,脓毒血症：1）高热、衰竭、皮肤瘀点、小脓泡2）多发性肌炎、大关节炎、骨髓炎、胸膜炎、心包炎、腹膜炎、脾大,诊断 根据1、临床表现；2、实验

10、室：WBC 1.5-2万/mm3,WBC核左移+中毒颗粒 血、痰培养：金葡菌 痰涂片：大量中性粒细胞，细胞内外大量 不规则G+球菌 3、X线：肺浸润、肺脓肿、肺气囊、和脓胸、脓气胸是金葡菌的四大X线征象,1）原发性：早期与一般肺炎相似 2）血源性：双肺多发性小空洞、肺气囊肿、胸膜病变 3）短期内多变、易变为特征（可在一天之内小的单一病灶大片阴影；或炎症浸润在一处消失另一处出现融合+脓腔）,抗生素治疗：首选耐青霉素酶的青霉素1、耐酶b-内酰胺类抗生素：苯唑西林、氯唑西林2、头孢唑啉或头孢噻酚4-8g/日甲氧西林耐药株（MRSA）耐甲氧西林的金葡菌万古霉素1-2g/日、氟喹诺酮类,克雷白杆菌肺炎,

11、克雷白杆菌肺炎=肺炎杆菌肺炎 肺炎克雷白杆菌急性肺部炎症组织坏死性肺炎。多见于：老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病、全身衰竭者。,临床表现：中年以上男性多发。起病急剧、高热；咳嗽、痰多、胸痛；紫绀、气急；心悸、早期出现休克。痰粘稠脓性、量多、带血、灰绿色或红砖色、胶冻状 X线：肺叶或小叶实变，多发性、蜂窝状肺脓肿、叶间下坠 病死率高（约30%）,治疗*早期使用*首选氨基糖甙类抗生素*严重者加用头孢,肺炎支原体肺炎,基本：化脓性支气管炎间质性肺炎、细支气管炎 粘膜充血水肿、脓性分泌物、中性粒细胞+单核细胞+浆细胞浸润局灶性肺不张、肺水肿 2-4周消散,临床表现 1/3无症状起病缓慢

12、、干咳为主要症状、伴低热、寒战少体征：不明显，局限性呼吸音、干湿性罗音,辅助检查（一）血WBC正常（少数），N，ESR（二）痰 含马血清及酵母浸液的培养基可培养支原体 10天（三）血清冷凝集试验 滴度1：32（+），逐渐上升有意义，起病1-4周后，2-6周最高，持续数周（四）X线：无特征性：斑点状、片状、或均匀模糊阴影2-4周消失,诊断 刺激性干咳，体征，X线无特征，冷凝（+）,治疗首选红霉素 大环内酯类:罗红霉素、克拉仙、阿齐霉素治疗2-3周,肺脓肿,概 念,1、肺组织坏死形成的脓腔2、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰3、空腔、液平,吸入性肺脓肿,感染途径,继发性肺脓肿,血源性肺脓肿,吸入性肺脓肿,

13、常为单发性，好发于右肺,病原体经口、鼻、咽腔吸入致病,多为厌氧菌,继发性肺脓肿,某些肺部疾病基础上继发感染所致,肺邻近器官化脓性病变,支气管异物气道阻塞,血源性肺脓肿,以葡萄球菌、链球菌多见,两肺外围多发病灶,病 理,肺部化脓性、坏死性炎症,病 理,慢性肺脓肿,病 理,脓胸、脓气胸、支气管胸膜瘘,血管瘤,局部支气管扩张,反复咯血的病理基础,临床表现,发病前多存在诱因,畏寒、高热、精神不振，食欲下降、全身乏力,咳嗽、咳痰，第1014天突然咳出大量 脓臭痰,胸痛,咯血,体征：,与肺脓肿大小、部位有关,湿罗音,空瓮音,并发胸膜炎时，可闻及胸膜磨擦音或呈胸腔积液体征,临床表现,慢性咳嗽，咳脓痰，反复发

14、热和反复咯血,可有杵状指（趾）、消瘦、贫血,临床表现,临床表现,慢性肺脓肿：白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白降低,急性肺脓肿：白细胞（20-30109），中性粒细胞90%以上，核左移，中毒颗粒,实验室检查,细菌学检查,早 期 影 像：炎性浸润阴影 典型X线表现：有液平的空洞恢复期X线影像：脓腔缩小，消失,急性吸入性肺脓肿,X 线,慢性肺脓肿 厚壁空洞 纤维组织增生 肺叶收缩 纵隔向患侧移位,早 期 影 像：多发小片状阴影,典型X线表现：多发片状或球形致密影，中央有小脓腔和液平,恢复期X线影像：局灶性纤维化或小气囊,血源性肺脓肿,治疗原则抗感染引流支持疗法早期和彻底治疗是根治的关键,抗感染

15、抗菌药物：吸入性肺脓肿：青霉素、克林霉素、甲硝唑 血源性肺脓肿：耐-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌 素，MRSA-万古霉素 G杆菌肺脓肿：二、三代头孢菌素、喹诺酮类，可连 用氨基糖苷类疗 程:8-12周停药指征:X线上空洞和炎症消失，或仅有少量 稳定的残留纤维化,引 流 体位：使脓肿处于最高位置，每日2-3次，每次10-15分钟 配合：祛痰药、支气管舒张药 纤维支气管镜冲洗及吸引,病程3个月以上，内科治疗无明显吸收者或脓腔过大危及生命的大咯血，内科治疗无效伴有支扩、支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗效果不佳者支气管阻塞，限制气道引流,手术适应症,外科治疗,支气管扩张症,支气管扩张症（Bronchiect

16、asis）为支气管壁由于组织结构的损伤和变化，形成不可逆的扩张与变形。本症有先天性与继发性两种。,支气管肺组织感染和阻塞,婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染，是支气管肺组织感染和阻塞所致的支扩最常见原因。,支气管先天性发育缺损和遗传因素,因先天性结缔组织异常、软骨发育不全或弹力纤维不足，导致管壁薄弱所致的支扩。,1.Kartagener综合征。（先天性支气管扩张、内脏反位、鼻窦炎三联征）2.肺囊性纤维化。,分型,柱状扩张囊状扩张不规则扩张,诊断,X线支气管造影CT,症状,咳嗽：多为慢性咳嗽、间断性加重。咯痰：多为粘液或黄绿色脓性痰。咯血：自痰中带血至大量咯血。部分病人咳嗽症状不明显，主要表现

17、为反复咯血，称“干性支扩”。,体征,早期可无明显体征。俟支气管扩张已较明显，管腔内有渗出物时，在病变部位可听到水泡音。罗音的特点：部位比较局限，且较恒定。,治 疗,加强痰液引流 粘液促动剂：必嗽平 盐酸氨溴索,内科疗法:应按二大原则进行。,体位引流：使病变部位处于高位，支气管引流开口向下 拍背,支气管镜冲洗：帮助引流痰液,控制感染可选用：类酰胺类加氨基 糖苷类；或喹诺酮类。预防：可选用特异的细菌疫苗或一 些免疫制剂。,预防和控制感染：支扩感染常以G-杆菌为主。,外科疗法,反复呼吸道感染或（和）致命性大咯血者，且病灶比较局限，其余肺部功能比较正常，无其它严重合并症（如心血管、肾、肝病等），可施行

18、外科手术。,慢性支气管炎和阻塞性肺气肿,概念,慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,概念,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)：COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或体后肺内的异常炎症反应相关。,病因及发病机制,大气污染(air pollution)吸烟(smoking)感染(infection)主要是病毒和细菌。过敏因素(allergies

19、),病理学,表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血,病理学,小叶中央型肺气肿：多见特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,全小叶型,全小叶型肺气肿：特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。,混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内。,临床表现（Clinical situation),咳嗽(cough)、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)进行性呼吸困难(dyspnea)为缓慢起病、反复发作的慢性过程急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales)，多寡、部位不一早期无特异性体征，反复发作，可出现肺

20、气肿体征,临床表现（Clinical situation),肺气肿体征视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,辅助检查,X线检查 肺功能检查 实验室检查,辅助检查X线检查,早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,辅助检查肺功能检查,早期常无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,辅助检查肺功能检查,阻塞性肺通气功能障碍第一秒用力用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）比值70%最大

21、通气量（MVV）低于预计值的80%残气容积占肺总量百分比增加40%,诊断,慢性支气管炎诊断标准 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可作出诊断。,诊断,慢性支气管炎临床分期 急性发作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。慢性迁延期：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。临床缓解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上。,诊断,阻塞性肺气肿的诊断 慢性支气管疾患的基础病史 症状：表现为进行性呼吸困

22、难 肺气肿体征 胸片和肺功能阻塞性肺气肿的分型 气肿型（红喘型）、支气管炎型（紫肿型）和混合型,诊断,COPD的诊断有暴露于危险因子的历史慢性咳嗽、咳痰和气促肺功能是主要的诊断和严重程度分级的指标有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查,鉴别诊断（differential diagnosis),发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征,喘息型慢支多见于中、老年常无先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管扩张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染。,支气管哮喘常见于幼年或青年常有先喘后咳，表现为发作性哮喘，常有诱发因素，支气管扩张剂可迅速缓解症状。,并发

23、症（Complication),急性肺部感染自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭,治疗（Therapy),急性发作期治疗缓解期的治疗并发症的治疗,治疗急性发作期的治疗,控制感染 根据经验或根据药敏选用抗菌药物祛痰、镇咳 常用氯化铵合剂、溴乙新等，老年体弱或痰量较多者，以祛痰为主解痉平喘 常选用氨茶碱、2-受体激动剂、异丙托溴铵等支气管舒张剂，必要时使用糖皮质激素气雾疗法 气道雾化，湿化痰液以助排痰,治疗缓解期的治疗,以提高机体抗病能力为主应用支气管舒张剂 改善呼吸困难症状家庭氧疗 能延长寿命，改善生活质量呼吸肌功能锻炼 腹式呼吸康复治疗 手术治疗 局限性肺气肿可行肺减容术,预防,戒烟避免暴露于危

24、险因子改善环境卫生加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力注意保暖，积极防治呼吸道感染,慢性肺源性心脏病,概 述,概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张,右心衰竭一系列表现,病 因,支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征,发病机制,导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素,1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围

25、血管时3、肺泡内血管受压：如肺气肿时4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详6、血容量增多和血粘稠度升高,肺动脉高压标准,静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压,临床表现,原发疾病的表现：因病而异肺动脉高压表现：1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等,右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉

26、充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现,肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现,并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征,电轴右偏，重度顺钟向转位，R

27、v1+Sv5 1.05mV，肺型P波,超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大,治 疗,积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时控制呼吸衰竭：关键治疗措施治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用,并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和D

28、IC。后三种多为晚期并发症缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生,肺结核,概 述,结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升,迟发型(型变态反应),1.型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原2448h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补

29、体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节,发病机制,病理改变,取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应,（一）基本病理改变渗出增殖,渗出性病变,病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎,增殖性病变,结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhans giant cell）,郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部,（二）病变进展改变,1.干酪样坏死2.液化与空洞形成3.

30、播散,组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死,干酪样坏死,干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌,液化与空洞形成,通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部,播 散,消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶,病变愈合改变,临床表现,（一）症状全身

31、症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热,（二）体征 取决于病变性质和范围,（一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT（二）结核菌的检查 确诊依据 方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链（三）纤维支气管镜检查,实验室和其他检查,（四）结核菌素试验 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)4872h 结果判断：硬结直径5mm 阴性，59mm 弱阳性，1019mm 阳性，20mm或水泡、硬

32、结、坏死强阳性,诊断标准,肺结核的诊断程序,可疑症状 胸部X线检查 痰检查,确定有无活动性 分类（传染性）治疗,I型 原发肺结核 II型 血行播散型肺结核 III型 继发性肺结核 IV型 结核性胸膜炎 V型 肺外结核,肺结核分型,(一)原发型肺结核,含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强化,原发综合征 右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一

33、哑铃形的病灶,(二)血行播散型肺结核,急性粟粒型肺结核亚急性或慢性血行播散型肺结核,急性粟粒型肺结核,细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下可融合较大的结节影可伴有小的肺泡性渗出病变,双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样,亚急性或慢性血行播散性肺结核,新老病灶重叠细小结节影同时见结节样增生性病灶或钙化灶也可有渗出性小病灶还可有小的空洞性病变,（三）继发型肺结核,多位于两肺上叶后段或下叶背段包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等,渗出性病变呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布局部肺小

34、叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚,浸润性肺结核,增生性病变病变可为一个或几个，密度增高，清楚多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在,浸润性肺结核,干酪样肺炎大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布,特殊类型,结核球通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起多数密度均匀，中心可见钙化周围可有或无卫星病灶,慢性纤维空洞性肺结核,一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影周围有大量纤维条索肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张两下肺有肺气肿征象或伴多发散在增殖、

35、纤维化灶严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张,肺结核病自然过程示意图,病变部位及范围痰菌检查：阳性（+），阴性（）化疗史 1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者；不规则化疗未满一月者 2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者；不规则化疗超过一月者；慢性排菌者,并发症 可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺源性心脏病 并发病手术,（一）化疗(原则、药物、方案)1、化疗原则 早期、联用、适量、规律、全程2、化疗药物,治 疗,A 不断繁殖,B 细胞内菌（酸性抑制）,C 偶然繁殖,D 休眠菌,异烟肼、利福平、链霉素,吡嗪酰胺,利福平,结核菌生长速度,慢 快,病灶中不同生

36、长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图,一线药物，二线药物 a.异烟肼（isoniazid H）b.利福平（rifampin R）c.链霉素（streptomycin S）d.吡嗪酰胺（pyrazinamide Z）e.乙胺丁醇（ethambutol E）,抗结核药物,常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应,视神经炎,RNA合成,0.751.0,E，EMB,乙胺丁醇,胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛,吡嗪酸抑菌,1.5-2.0,Z，PZA,吡嗪酰胺,听力障碍，眩晕，肾功能损害,蛋白合成,0.751.0,S，SM,链霉素,肝功能损害，过敏反应,mRNA合成,0.450.6,R，RFP,利福平

37、,周围神经炎，偶有肝功能损害,DNA合成,0.3,H，INH,异烟肼,主要不良反应,制菌作用机制,每日剂量（g）,缩写,药名,初治涂阳方案 每日用药方案：2HRZE/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳方案每日用药方案：2HRZSE/46HRE 间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3,统一标准化学治疗方案,其他治疗对症治疗糖皮质激素在结核病的应用肺结核的外科手术治疗,对症治疗（咯血）,小量咯血 休息、镇静、止血 中等或大量咯血 患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）咯血窒息是咯血致死的主要原因,糖皮质激素在结核病的应用,仅用于结核毒性症状严重者在使用有效抗结核

38、药物的同时，加用糖皮质激素,肺结核的外科手术治疗,合理化疗后治疗无效多重耐药厚壁空洞 大块干酪灶结核性脓胸 支气管胸膜瘘 大量咯血 结核球与肺癌难以鉴别,支气管哮喘,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。,定义,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的本质,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主

39、的抗感染治疗,病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动,病因和发病机制,发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关,速发性哮喘反应 1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天,早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴

40、细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化,病 理,增加炎症细胞数量上皮损伤,支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化/加重,细胞增殖增加细胞外基质,一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,临床表现,二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,1、血液检查2、痰液检查3、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢

41、复正常4、动脉血气分析5、胸部X线检查6、特异性变应原的检测,实验室和其它检查,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者，可诊断,诊断标准,(一)分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persi

42、stent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上,(二)病情严重程度分级 哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分1、治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗 见表1,表1 正规治疗前哮喘严重度分级,治疗前的临床表现,症状,夜间症状,PEF,STEP 4重度持续,STEP 3中度持续,STEP 2轻度持续,STEP 1间歇发作,连续有症状限制日常活动,每天又有症状每天需用2-激动剂发作时影响活动,1 次/周但1次/天,1 次/周,频繁,1 次/周,2 次/月,2 次/月,30%,60%

43、-30%,80%预计值变异率 20-30%,80%预计值变异率 20%,全球哮喘防治创议(GINA 2003年),表2 治疗期间（已用药）哮喘病情严重程度分级诊断标准,表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级,容易误诊的疾病,哮喘咳嗽变异型哮喘,喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD,抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史,抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病,并发症,治 疗,一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平

44、4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率207PEF正常或接近正常8最少或没有药物不良反应,三、治疗原则 脱离变应原 药物治疗,常用药物治疗(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少,2.口服给药：急性发作病

45、情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙,3.静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙（80500mgd）无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量,(二)2受体激动剂,吸入,吸入,2,2,受体激动剂的分类,受体激动剂的分类,近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘,舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用 1、

46、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻中度哮喘发作和维持治疗,(三)茶碱,2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kgh)多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻,(四)抗胆碱能药物,吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等 可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管 其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好,包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：可减轻哮喘症状

47、、改善肺功能、减少哮喘的恶化 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效,(五)白三烯调节剂,1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可能减少口服激素剂量的药物 4.变应原特异性免疫疗法（SIT）5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药,(六)其他治疗哮喘药物,急性发作期治疗 目的尽快缓解气道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症,根据病情的分度进行治疗 1.轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片吸入2受体激动剂每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药,2.中度 规则吸入2受体激动剂或

48、口服长效2受体激动剂 氨茶碱0.1250.25g加入10葡萄糖40ml中，缓慢静注 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d 病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,表6 哮喘患者长期治疗方案的选择,注：*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于34次*其它选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、

49、口服短效2激动剂、短作用茶碱*间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理,上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则 每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗,气胸,定义,胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。,分类,外伤性气胸自发性气胸；特发性气胸,继发性气胸人工气胸,病因和发病机制,胸膜下肺大疱破裂：多见于瘦高体型的男性青壮年。

50、非特异性炎症搬痕或弹力纤维先天发育不良。可能是肺大疱的原因。继发于基础肺部病变：如肺结核，慢性阻塞性肺疾患，肺癌、肺脓肿、尘肺等。航空、潜水作业防护不当，从高压突然进入低压环境，机械通气等，均可发生气胸。外伤刺破壁层胸膜,病因和发病机制,特殊类型气胸；血气胸月经性气胸拾举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大奖等常为气胸的诱因。,临床类型,根据胸膜破口的情况及其发生后对腔内压力的影响，将气胸分为以下三种类型：闭合性（单纯性）张力性（高压性）交通性（开放性）,临床表现,患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽，。小量闭合性气胸先有