《休克护理》PPT课件.ppt
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1、外科休克的护理,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,2/65,第一节,概 述,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,3/65,概 念,休克(shock):机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损的综合征。休克本质:氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征,恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代观点:将休克视为一个序惯性事件,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(MODS)或衰竭(MOF)发展的连续过程。,有效循环
2、血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,4/65,病因与分类,休克分类方法很多,至今尚无一致意见。介绍目前临床常用分类:低血容量性休克:大失血、失血浆、失液。创伤性休克归于此类。感染性休克:高排低阻型(暖休克);低排高阻型(冷休克)。心源性休克:主要由心功能不全引起。神经源性休克:剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤引起。过敏性休克:接触、进食或注射某些致敏物质引起。外科常见休克:低血容量性休克,感染性休克。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,5/65,病理生理
3、,有效循环血量锐减及组织灌注不足,以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化代谢改变炎症介质释放和细胞损伤内脏器官继发性损害,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,6/65,微循环解剖生理,微循环:微动脉与微静脉之间的血液循环。其血管内径为2250微米,一般在100微米以下。微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和微静脉组成。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,7/65,微循环解剖生理,小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重支配,但对儿茶酚胺较敏感,称阻力性血管,起总阐门作用。后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物
4、质的调节,毛细血管前括约肌起分阐门用。真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构,故不能产生主动舒缩活动。微静脉、小静脉受交感神经支配,亦可受血管活性物质的调节,微静脉起后阐门作用。毛细血管和微静脉称容量性血管。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,8/65,微循环解剖生理,正常安静时,微循环的动脉舒张,动-静脉短路关闭,血流大部分经直接通路迅速而过,真毛细血管网只有20%轮流开放,周期约28秒。全身血容量的5%10%(约500ml)在微循环中。血液流经微循环的三条通路:营养通路:血液由后微动脉流经真毛细血管网至微静脉通路,是血液-组织进行物质交换的场所。直捷通路:血液由后微动脉流经通血毛细血
5、管到微静脉,阻力小、血流速度快,很少物质交换。动-静脉短路:血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉。动-静脉吻合支一般收缩关闭,在调节体温和应激时开放。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,9/65,休克时微循环的变化,微循环收缩期(缺血缺氧期)微循环扩张期(淤血缺氧期)微循环衰竭期(DIC期),2023年7月30日星期日,外 科 休 克,10/65,一、微循环收缩期,有效循环血量锐减血管内压力刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴兴奋肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺心跳、心排出量,维持循环血量相对稳定皮肤、骨骼肌、内脏的小血管(包括
6、小A、微A、毛细血管前括约肌)收缩,血液重新分布、保证心、脑等重要脏器有效灌注。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,11/65,一、微循环收缩期,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,12/65,血流为什么重新分布?,微动脉和微静脉受交感神经支配(以-受体占优势)交感性缩血管神经在各种器官微血管的支配密度是不同的:皮肤和肾肝与胃肠骨骼肌心脑脑和心的微血管-受体较少 这是血流重新分布的结构基础,微循环收缩期,血管破裂、创伤、烧伤等,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,14/65,二、微循环扩张期,休克加重动-静脉短路和直捷通路进一步大量开放组织灌注不足更严重乏氧代谢酸性代
7、谢产物(乳酸)、舒血管介质(组胺、缓激肽)释放:毛细血管前括约肌和微A舒张(因其对酸性环境耐受性差,失去了对儿茶酸胺的反应能力)微V和小V痉挛(其对酸性环境耐受性强,高浓度的儿茶酚胺继续发挥作用),结果“只进不出”血液淤滞在毛细血管网毛细血管内静水压大量液体漏出微循环血液浓缩血流变慢淤血回心血量心排出量血压心、脑灌流不足,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,15/65,二、微循环扩张期,微循环扩张期,交感神经兴奋儿茶酚胺增多,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,17/65,三、微循环衰竭期,DIC形成机制血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原,启
8、动内源性凝血系统大量组织因子入血,启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。前列腺素变化:前列环素降低,血栓素A2 增加。肝功能受损。DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活,出现严重的出血倾向溶酶体的破裂,使器官组织坏死。血管内溶血,加重缺血。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,18/65,微循环衰竭期,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,19/65,三、微循环衰竭期,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,20/65,问 题,什么叫有效循环血量?它依赖于哪三个因素?休克初期血压不降低的原因有哪些?休克三期血液灌流情况?(四字概括),早 期:灌流
9、不足,“前紧后紧”进展期:灌多流少,“前松后紧”衰竭期:不灌不流,DIC,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,21/65,休克时代谢改变,乏氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解时,丙酮酸降低、乳酸生成增多,乳酸/丙酮酸(L/P)PH7.2心血管对儿茶酚胺的反应性心跳血管扩张心排出量氧离曲线右移,降低血红蛋白与氧的亲和力。能量代谢障碍 应激状态交感-肾上腺髓质-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋 儿茶酚胺、肾上腺皮质激素 抑制蛋白质合成、促进分解 抑制糖降解、促进糖异生,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,22/65,内脏器官继发性损害,休克持续时间超过10h,容易继发内脏器官损害。肺:
10、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。肾:急性肾功能衰竭(ARF)。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血,肠粘膜屏障碍功能受损。脑:脑水肿和颅内压增高。休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足,导致缺血性损害,缺血又使机体产生了一系列连锁反应,如肠道细菌、内毒素移位,大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成、释放等。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,23/65,休克临床表现,休克临床分期和分度:按照发病过程,休克可分为休克代偿期,休克抑制期;或分为休克早期,休克中期,休克晚期。按照严重程度,休克分为轻度、中度、重度。休克代偿期(轻度)表现:神
11、志清楚,精神紧张,烦躁不安口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉心率加快、呼吸加快,脉博100次/分、尚有力收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小(4kPa)尿量正常或减少,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,24/65,休克早期的临床表现及机制,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,25/65,休克临床表现,抑制期(中度)表现:表情淡漠、反应迟钝很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷脉快(100120次/分)而弱、血压下降(收缩压7090mmHg),脉压20mmHg,呼吸急促尿量明显减少,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,26/65,休克临床表现,抑制期(重度)表现:意识模糊、甚至昏迷全
12、身皮肤粘膜显著发绀,四肢厥冷过肘、膝脉搏细速或不能触及,收缩压70mmHg或测不到,呼吸急促表浅尿少或无尿DIC皮肤、粘膜瘀斑,消化道出血,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,27/65,休克的监测,一般监测精神状态:反映脑组织血液灌流和全身循环状况皮肤温度、色泽:体表灌流情况的标志血压:血压在休克诊治中虽然重要,但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压90mmHg,脉压20mmHg是休克的依据之一脉率:脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重:脉率/收缩压(mmHg)0.5无休克;1.01.5有休克;2.0严重休克尿量:反映肾血液灌流情况。25ml/h,比重高肾血管
13、收缩和供血不足;30ml/h休克已纠正;20ml/h,比重低有急性肾衰可能,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,28/65,休克的监测,特殊监测中心静脉压(CVP):可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值510cmH2O(0.490.98kPa)0.49kPa血容量不足;1.47kPa心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高1.96kPa充血性心力衰竭,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,29/65,休克的监测,肺毛细血管楔压(PCWP):可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值615mmHg(0.82.0kPa)0.8kPa血容量不足;2.0kPa肺循环阻
14、力2.6kPa左心功能不全;4.0kPa肺水肿心排出量(CO)和心脏指数(CI)成人CO正常值:46L/min单位体表面积的心排出量,称心脏指数(CI)CI正常值:2.53.5L/minCI2.5L/min提示心衰CI1.8 L/min为心源性休克,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,30/65,休克的监测,动脉血气分析PaO2正常值:80100mmHg(10.713kPa)PaCO2正常值:3644mmHg(4.85.8kPa)PaCO2 5.96.6kPa肺泡通气功能障碍PaO28kPa,吸入纯氧仍无改善ARDS先兆PH正常值:7.35 7.45动脉血乳酸盐测定:有助于估计休克及复
15、苏的变化趋势。正常值:12mmol/L8mmol/L100%死亡,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,31/65,休克的监测,DIC检测:血小板80109/L(100300109/L)纤维蛋白原定量1.5g/L(24g/L)凝血酶原时间比对照组延长3秒以上3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片中破碎红细胞2%上述五项中有三项以上异常,结合休克表现、微血管栓塞症状和出血倾向,便可诊断DIC,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,32/65,休克的治疗,休克的治疗原则 尽早去除引起休克的原因。尽快恢复有效循环量。纠正微循环障碍。增进心脏功能和恢复人体正常代谢。,2023年7月30日星
16、期日,外 科 休 克,33/65,休克的治疗,一般措施体位:平卧位或头和胸部抬高20 30,下肢抬高1520的体位。保持呼吸道通畅:清除呼吸道分泌物,畅通气道,必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。控制活动性大出血:加压包扎,扎止血带,抗休克裤。镇静:保持病人安静,必要时用镇静剂。保持正常体温:注意保暖,但不加温。减少搬动:骨折固定,避免过多搬动,以免加重损伤和休克。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,34/65,休克的治疗,补充血容量:纠正组织低灌注和缺氧的关键。原则:需什么,补什么;需多少,补多少。建立静脉通道:迅速建立2条以上静脉通道,首先采用晶体液和人工胶体液复苏,必要时成
17、分输血或输全血 液体选择:首选平衡盐溶液,预防休克选用乳酸钠林格氏液,已休克用碳酸氢钠等渗盐水。全血用于出血性休克,血浆用于烧伤休克。中右是最常用的血浆增量剂。低右可疏通微循环,防DIC。近年也用3%7.5%高渗盐水行休克复苏治疗。力争在救治4h内或68h内使休克病情好转。感染性休克病人术前准备不宜超过2h。,2023年7月30日星期日,外 科 休 克,35/65,休克的治疗,病因治疗:是治疗休克的根本措施。外科休克常常需要手术处理原发病变。如内脏出血的控制,消化道穿孔的修补,坏死肠袢切除,脓液的引流和骨折固定等。失血性休克应在抗休克同时手术。感染性休克,先抗休克12h后手术,围手术期大剂量静
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