《CT脑灌注成像》PPT课件.ppt

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1、CT 脑灌注成像,CT 脑灌注成像是在静脉注射对比剂的同时,对选定的感兴趣层面进行连续动态扫描,以获得所选层面内每一像素的时间-密度曲线(TDC),并根据此曲线通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理得到局部脑血流流量(CBF)、脑血流容量(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)和对比剂峰值时间(TTP)等血流动力学参数和灌注图像表现,评价脑组织的灌注状态,是一种功能成像。,脑梗死前期脑的CT 灌注成像表现从脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3 个时期1，由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变期：此期内机体通过（1）

2、脑循环储备力或称Bayliss 效应即机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能力），脑功能尚能维持正常。,rCBF 轻度减少时,细胞内的OEF 及葡萄糖摄取率(gluEF)增加,维持脑氧耗量(CMRO2)及脑葡萄糖耗量(CMRglu)的正常。当rCBF 继续减少超过脑代谢储备力阈值时CMRO2 及CMRglu 开始下降,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏死于永发，于佳梅，脑血管病脑循环储备力临床评价国外医学脑血管疾病分册19982：80-83,2，脑循环储备力失代偿性所

3、造成的神经元功能改变期：此期内脑循环及脑代谢均失代偿，进入真正的“贫困灌注”期，此期可持续多年，个体差异较大，从葡萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰竭，血流量约处于35-25ml/100g.min间。主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床上常称为慢性脑供血不足,3，由于CBF 下降导致神经元形态学改变即脑梗死期：此期是一个急性期，由于严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自由基产生，细胞内离子失衡等，相比发生“膜衰竭”,组织软化坏死。,必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为3个阶段，并将

4、前2 个时期称为脑梗死前期。从临床上看，1期的意义较小，虽然在生理上有脑血流下降，CT灌注成像显示有TTP及rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的是2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过程中等。临床上由于个体差异，出现不同程度的长期慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病预防角度这也一个关键时期，充分关注及研究这一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价值。,脑血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我国目前尚处于上升趋

5、势，目前在县、市、省级医院神经内科收治病人，过半以上者均为此类病人，社会负担、家庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影像学及治疗无可非议，但对脑梗死前期即目前临床常用的慢性脑供血不足非但不重视，还有什么“专家共识”予以否定，绝不是可采纳之策略。目前所用的慢性脑供血不足诊断名称及标准有不足之处，是应该讨论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影像学研究上做了大量工作，我是极为赞同及敬佩。更希望我国的科研基金有所倾斜，多向有临床实际意义的研究提供点帮助，而不是95%或更高的研究生论文都不能转化成生产力。,高培毅等采用动态CT 脑灌注成像方法对32 例临床诊断为脑局部缺血的患者进行了研究

6、,并根据影像学表现进行了分期,旨在探讨脑梗死前期动态CT 脑灌注成像分期的临床应用价值,32 例临床诊断为脑局部缺血患者中28 例有TIA 发作史，其中除1 例在TIA 发作时就诊外,余均在症状完全缓解期，年龄2270 岁,平均47 岁。另有4 例仅表现为脑供血不足32例在做CT灌注前均做MR 检查，均未发现责任性脑梗死灶或急性脑局部缺血灶。,动态CT 检查方法为:用高压注射器经肘静脉快速注入对比剂的同时,对感兴趣层面进行连续快速扫描。曝光时间为1 s,连续扫描40 s,共40 层。对比剂为碘海醇(300 mg I/L),每秒注射8 ml,总量为40 ml。CT 检查结束后,经数据处理,最后获

7、取局部脑血流量 rCBF、局部脑血容量 rCBV、平均通过时间MTT和最大峰值时间TTP参数图。,脑梗死前期影像学表现分为2 期4 个亚型。期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。(1)1 期:主血管有狭窄，脑灌注区血流速度减慢,但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为TTP 延长,MTT、rCBF 和rCBV 正常。(2)2 期:主血管狭窄，见TTP 和MTT 延长；脑局部微血管代偿性扩张，rCBV 正常或升高。而rCBF 正常或轻度下降。,RCBF RCBV MTT TTP,期:脑循环储备力失代偿,CBF 达电衰竭

8、阈值以下,神经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT 延长,以及rCBF 下降（足板压迫）,rCBV基本正常或轻度下降（循环失代偿）。2 期:星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞。灌注成像见TTP、MTT延长,rCBF 和rCBV 下降,在CT 灌注成像的4 个参数(rCBF、rCBV、MTT 和TTP)中TTP 对各种缺血最为敏感。Koenig 等认为TTP 的延长是侧支循环或慢血流的结果。高氏认为TTP 延长主要为血流速度减慢。该期脑局部侧支循环良好

9、,无需行血管成形术。TTP 在I 期时TTP 比值多 1.40。,MTT Grandin 等认为MTT 对区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感,但对缺血损害的程度以及发生脑梗死危险性的评价上不如rCBF 和rCBV。MTT 对脑血流灌注异常显示敏感性高，Rohl 等认为可以把MTT 看作脑灌注压的测量指标,当MTT 比值1.63 时应给予治疗。,rCBF 和rCBV 根据rCBF 和rCBV 比值下降的程度可以区分出可逆的缺血脑组织和不可逆的脑梗死 在脑梗死前期状态下rCBF 对脑梗死的范围判断其敏感性优于CBV，比值的下降提示CCR 失代偿,当CBF 下降至正常的50%60%时,一般患者出现梗

10、死;下降超过正常的70%时,所有患者均发生梗死当rCBV 比值在急性缺血时变化不定，增加说明脑血流的自身调节作用能够代偿，毛细血管扩张，此时常伴BCF正常或轻度下降；下降说明脑血流的自身调节作用不能代偿，微循环衰竭，此时常伴CBF明显减少）,CBF 轻度减低而CBV 轻度增高或正常的两者不匹配区域就是缺血半暗带区,CBF 和CBV 都明显下降的区域是不可逆的梗死区,CBF 和CBV 都中等下降的区域正处于缺血梗死的危险状态,CT 灌注成像的4 个参数(rCBF、rCBV、MTT 和TTP)变化病理生理基础在脑梗死前期的1期,局部脑血流动力学异常，表现为脑血流时间延长。此时,脑局部微血管尚无代偿

11、性扩张,CT 灌注成像见TTP 延长（近端大动脉管壁的病灶仍存在）,MTT、rCBF 和rCBV 正常（远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常水平，远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常水平）。,在2 期,由于机体的CCR 发挥作用,致使rCBV 增加从而维持了rCBF 的稳定。CT灌注成像除了TTP 延长以外,根据中心容积定理(CBF=CBV/MTT),此期出现MTT 延长。当脑灌注压进一步下降造成CCR 失代偿时则进入脑梗死前期的期。此时,rCBF 逐渐下降,rCBV 正常或轻度下降。在1 期,CBF

12、中等程度的下降,脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT 延长以及rCBF下降,rCBV 基本正常。,当脑梗死前期进入2 期,星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞,形成局部微循环障碍。CT 灌注成像见TTP、MTT 延长,rCBF 和rCBV 下降。高氏等认为,根据rCBF 和rCBV 的关系可判断出脑组织局部低灌注所引起微循环障碍的程度,即rCBF 下降伴rCBV 正常或轻度下降表明缺血区微血管管腔受压变形、闭塞的程度较轻;当rCBF 比值进一步下降,同时伴有rCBV 比值中度下降时,常常提示微血管管腔闭塞程度更为明显和微循环障碍

13、的加重。如果rCBF 和rCBV 明显下降时,则提示进入了脑梗死阶段,高培毅林燕脑梗死前期脑局部低灌注的CT 灌注成像表现及分期中华放射学杂志2003，10：882-886,综上所述可见:典型急性脑梗死CBF、CBV 下降,MTT、TTP 延长或无TTP 出现。通过CBF（范围大）与CBV（范围小）的变化范围及程度的不匹配可帮助鉴别缺血可恢复区即半暗带。MTT 对慢性缺血组织及小范围缺血组织的显示较CBF 及CBV 敏感。TTP 对侧支循环的建立与否显示较好。,正常脑灰质血流罐注量为59396，8 ml.min100g，平均76.2 mlmin100g 正常脑白质血流灌注量为27 143 1m

14、lmin 100g 平均33 9mlmin100g。,高培毅，林燕，张红梅。动态CT脑血流灌注测量及临床初步应用。中国医学影像技术，2001，2：133-134,图1 CT平扫患者为男性,42 岁,头晕、言语不清12 h。CT 平扫图隐约见右额叶、基底节区有约41 mm36 mm 局部片状稍低密度脑缺血区,边界不清晰,邻近脑沟稍变浅,图2 增强扫描与图1 同一病例CT 增强扫描图,右额叶、基底节区脑缺血区稍强化,病灶仍然显示不清晰,图3 CBF与图1 同一病例CT 灌注CBF 伪彩图清晰显示右额叶、颞叶、基底节区有约198 mm96 mm 大片低灌注异常信号脑缺血区,病灶区CBF 明显降低,图

15、4CBV（脑血流容量）与图1 同一病例CT 灌注CBV 伪彩图,右额叶、颞叶、基底节区脑缺血区血容量无明显变化,图5MTT(对比剂平均通过时间)与图1 同一病例CT 灌注MTT 伪彩图,显示右额叶、颞叶、基底节区脑缺血灶MTT 延长,图6TTP（对比剂峰值时间）与图1 同一病例CT 灌注TTP 伪彩图,显示右额叶、颞叶、基底节区TTP 较对侧者长,李冲云,黄旅辉,蔡勇,等.CT 灌注成像对脑缺血性疾病诊断价值的研究.中国医药导报,2007,3:2830,73岁男性腔梗患者的头部MRI、CTA、CTP结果,临床表现为突发左侧肢体力弱。,张春玲，徐忠宝，曲媛，何青。腔隙性脑梗死102例患者的脑血流

16、动力学分析。中华神经科杂志，2006，9：587-589,王大力等对64例椎基底动脉眩晕的病人用DWI和CTA对比观察椎基底动脉眩晕临床诊断标准:1一般为中老年2多有动脉硬化、心血管疾病或颈椎病史。3突然出现眩晕,常与头位、体位有关,持续时间不等。4除有眼球震颤体征外,无其它神经系统体征(如颅神经损害、脑干或共济运动障碍等)。5除外心源性、耳源性等非椎基底动脉系统眩晕疾病。颅脑DWI、CTA检查于发病后12d内进行结果:64例椎基底动脉眩晕患者中20%已发生了脑后循环的梗死;颅脑CTA检查的阳性率为92%。结论:DWI、CTA检查应做为椎基底动脉眩晕患者的常规检查手段之一,王大力张江常莉莎，等。椎基底动脉眩晕的DWI和CTA对比观察。陕西医学杂志2008，4：448-449,