有机溶剂幻灯片.ppt

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1、有机溶剂,概 述 溶剂通常为液体，大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂；许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。,(一)理化特性与毒作用特点,1挥发性、可溶性和易燃性 有机溶剂多易挥发，接触途径以吸入为主。脂溶性是决定它与神经系统的亲和，具有麻醉作用的重要因素；但它又兼具水溶性，故可经皮肤进入体内。多数有机溶剂具有可燃性，可用作燃料。,(一)理化特性与毒作用特点,2化学结构 可按化学结构将有机溶剂分为若干类(族)，同类物的毒性趋于相似。例如，氯代烃类多具有肝脏毒性，醛类具有刺激性等。基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族；其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类。,(一)

2、理化特性与毒作用特点,3吸收与分布 大多数有机溶剂吸入后有4080在肺内滞留，体力劳动可使经肺摄入量增加23倍。有机溶剂多属脂溶性，故摄入后多分布于富有脂肪的组织，包括神经系统、肝脏等；由于血-组织膜屏障富含脂肪，故有机溶剂亦分布于血流充足的骨骼和肌肉组织；肥胖者接触有机溶剂后，在体内蓄积量增多、排出慢。此外，大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进入母乳，从而影响胎儿和乳儿健康。,(一)理化特性与毒作用特点,4代谢与排出 不同溶剂的代谢程度各异，有些可充分代谢，有些则几乎不被代谢。体内溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。多数溶剂的生物半减期较短，一般从数分钟至数天。,(二)有机溶

3、剂对健康影响,1皮肤 由溶剂所致的职业性皮炎，约占总例数的20。有机溶剂几乎全部都能使皮肤脱脂或使脂质溶解而成为原发性皮肤刺激物。典型皮炎具有急性刺激性皮炎的特征，如红斑和水肿；亦可见慢性裂纹性湿疹。有少数工业溶剂能引起过敏性接触性皮炎；个别有机溶剂甚至引起严重的剥脱性皮炎(如三氯乙烯)。,(二)有机溶剂对健康影响,2中枢神经系统 易挥发的脂溶性有机溶剂几乎全部能引起中枢神经系统的抑制，多属非特异性的抑制或全身麻醉。急性有机溶剂中毒时出现的中枢神经系统抑制症状与酒精中毒相似，可死于呼吸抑制。严重超量接触后中枢神经系统出现持续脑功能不全，并伴发昏迷，以至脑水肿。有机溶剂慢性接触可导致慢性神经行为

4、障碍，还可能因小脑受累导致前庭-动眼失调及获得性有机溶剂超耐量综合征。,(二)有机溶剂对健康影响,3周围神经和脑神经 有机溶剂可引起 周围神经损害，如感觉异常、运动障碍 和肌肉萎缩等；三叉神经、视神经等脑 神经功能障碍。,(二)有机溶剂对健康影响,4呼吸系统 有机溶剂对呼吸道均有一定刺激作用，高浓度的醇、酮和醛类还会使蛋白变性。溶剂引起呼吸道刺激的部位通常在上呼吸道，接触溶解度高、刺激性强的溶剂如甲醛类，尤其如此。超量接触溶解度低、刺激性较弱的溶剂，常在呼吸道深部溶解，可引起急性肺水肿。长期接触刺激性较强的溶剂还可致慢性支气管炎。,(二)有机溶剂对健康影响,5心脏 有机溶剂对心脏的主要影响是心

5、肌对内源性肾上腺素敏感性增强。健康工人过量接触工业溶剂后可以发生心率不齐，甚至因心室颤动而猝死。,(二)有机溶剂对健康影响,6.肝脏 大剂量、时间长地接触任何有机溶剂，均可致肝脏损害。,(二)有机溶剂对健康影响,7肾脏 四氯化碳急性中毒时，可出现肾小管坏死性急性肾衰竭。多种溶剂或混合溶剂慢性接触可导致肾小管性功能不全，出现蛋白尿、尿酶尿。溶剂接触还可能与原发性肾小球性肾炎有关。,(二)有机溶剂对健康影响,8血液 苯可损害造血系统，导致白细胞和全血细胞减少症，以至再生障碍性贫血。某些乙二醇醚类能引起溶血性贫血(渗透脆性增加)或再生障碍性贫血(骨髓抑制)。,(二)有机溶剂对健康影响,9致癌 在常用

6、溶剂中，苯是肯定的人类致癌物质，可引起急性或慢性白血病。氯乙烯引起肝血管肉瘤。,(二)有机溶剂对健康影响,10生殖系统 大多数溶剂容易通过胎盘脂质屏障，还可进入睾丸。有些溶剂(如二硫化碳)对女性生殖功能和胎儿的神经系统发育均有影响。,案例,在制作皮包中用的粘合剂胶水含有大量的苯。制作过程中，胶水中的苯都要挥发到作业环境的空气中。河北省高碑店市白沟镇是皮包加工制作有名的地方。那里的作坊厂房狭小，作业人员密集，没有通风设施，作业条件十分恶劣。来自河南省许昌市的数十名打工妹就在这些狭小的作坊中工作了1年。2002年春节前后，5名打工妹因苯中毒死亡。死亡的打工妹中，年龄最大的只有19岁，最小的仅16岁

7、。另外，还有12位打工妹严重苯中毒。苯中毒事故，以血的教训告诉人们，立即严格执行职业病防治法是多么重要。,苯,Benzene,理化特性,苯在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80.l，极易挥发，蒸气比重为277。自燃点为5622213,，爆炸极限为148。易着火。微溶于水，易溶于有机溶剂。,接触机会,苯在工农业生产中被广泛使用：作为原料；作为溶剂、萃取剂和稀释剂；苯的制造；用作燃料等。,毒理-吸收,呼吸道 在生产环境中苯以蒸气形式由呼吸道进入人体。皮肤 苯经吸收很少。消化道苯经消化道吸收完全，但实际意义不大。,毒理-分布,在体内苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，

8、大脑、肾上腺与血液 中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。进入体内的苯，约有50以原形由呼吸道排出。约10的苯以原形贮存于体内各组织 如果以血液含苯量为1，则 骨髓为18 脑为25 腹腔脂肪为10 心脏为5,毒理-代谢,40左右的苯在肝脏被肝微粒体的细胞色素酶P450(CYP)催化代谢。苯经氧化、羟化成酚类（酚、邻苯二酚）、二氢二醇苯及粘糠酸可与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合排出。据报道，苯在体内代谢产物酚类的排泄24小时内即可达高峰，48小时内可完全排出。所以尿中酚类含量测定，只能作为苯的近期接触指标。,毒理-毒作用机制,苯代谢产物被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓

9、毒性和致白血病作用。苯的毒作用机制主要涉及：（1）干扰细胞因子对骨髓干细胞的生长和分化的调节作用。（2）抑制细胞增殖。（3）影响DNA，诱发突变或染色体损伤。（4）癌基因的激活。,毒作用表现-急性中毒,急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气引起。主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。重者神志模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。严重者导致呼吸、心跳停止。实验室检查可发现尿酚和血苯增高。,案例 某制药厂发尘急性苯申毒,事故当日22时30分，某制药厂生产车间氯化工段3名操作工当班，把车间内3只蒸馏锅蒸气阀门打开向夹套内通入

10、蒸气开始生产。23时10分，1号蒸馏锅因加热过快，引起蒸馏锅内物料暴沸，造成锅内压力过高，蒸馏锅连接管与法兰粘合处脱落，大量苯蒸气冲出，在区域内形成雾状，甲见状即去关蒸气锅的蒸气阀门，阀门未触及，却吸入大量苯蒸气，随后与另2名操作工逃离现场。甲跑出车间10米处倒下，在被送往医院途中死亡。,急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。据报道，人最低吸入8001000mg/m3浓度的苯蒸气46小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.16.4g/m3浓度下吸入510分钟可导致死亡。吸入极高浓度苯蒸气或口服中毒者，可在几分

11、钟内突然昏倒在地，意识丧失，个别可在清醒后再度昏迷，如未及时抢救可迅速死亡。,案例,经过:事故当日15时许，4名民工在某广场工地地下室涂刷防水材料，其中甲的施工位置距一楼地面8米，乙等人施工位置距一楼地面4米。施工半小时后，发现甲昏倒，乙等人下至8米处抢救，亦相继昏倒，并跌落地下室积水中，被一楼地面传递涂料的工人发觉，大呼救命，10余名民工应声而来，沿施工脚手架下去营救，不久，营救人员也陆续出现胸闷、头昏、恶心和乏力等症状。16时23分，120急救中心赶来将所有人员救出地面，共14人送至市急救中心救治，其中4人死亡。,调查发现，事故后17小时现场空气检测，苯、甲苯和二甲苯浓度严重超标。对现场所

12、用防水材料分析，苯、甲苯和二甲苯含量也超标。事故发生的地下室为槽形基坑，深9米，上宽下窄，最狭长处仅宽60厘米，通风不良。当时气温高达37.8C，加速苯及其同系物的挥发。地下室积水深约70厘米。4名民工吸入大量苯及其同系物等有机溶剂，并缺氧，引发意识障碍落入积水中窒息而死。,毒作用表现-慢性中毒,造血系统：有近5的轻度中毒者无自觉症状，但血象检查发现异常。重度中毒者常因感染而发热，牙龈、鼻腔、粘膜与皮下常见出血，眼底检查可见视网膜出血。最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少，白细胞分类中淋巴细胞相对值可增加到40左右。血液涂片可见白细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破

13、碎细胞等。电镜检查可见血小板形态异常。,毒作用表现-慢性中毒,血象变化趋势：早期轻度中毒 中期中度中毒 晚期重度中毒白细胞计数减少 白细胞计数减少 白细胞计数减少 红细胞计数减少 红细胞计数减少 血红蛋白减少 血小板减少,毒作用表现-慢性中毒,慢性苯中毒的骨髓象主要表现为 不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；轻者限于粒细胞系列，较重者涉及巨核细胞，重者（包括红细胞系）三个系列都减低，骨髓有核细胞计数明显减少，呈再生障碍性贫血表现。形态异常，粒细胞见到毒性颗粒、空泡、核质疏松、核浆发育不平衡，中性粒细胞分叶过多、破碎细胞较多等；红细胞有嗜碱性颗粒、嗜碱红细胞、核浆疏松、核浆发育不平衡等；巨核细

14、胞减少或消失，成堆血小板稀少。,毒作用表现-慢性中毒,分叶中性粒细胞由正常的10增加到2030，结合外周血液中性粒细胞减少，表明骨的释放功能障碍。病态性增生 约有15的中毒患者，一次骨髓检查呈不同程度的局灶性增生活跃，表现为某一个细胞系或数个细胞系增生活跃。巨幼红细胞性骨髓象及骨髓内溶血 多是白血病的前期。,毒作用表现-慢性中毒,神经系统：多数患者表现为头痛、头昏、失眠、记忆力减退等类神经症，有的伴有植物神经系统功能紊乱，如心动过速或过缓，皮肤划痕反应阳性，个别病例有周围神经损害如肢端麻木和痛觉减退表现。,毒作用表现-慢性中毒,皮肤：皮肤可脱脂、变干燥、脱屑以至皲裂。或过敏性湿疹、脱脂性皮炎。

15、,苯还可损害生殖系统，女性对苯及其同系物危害较男性敏感。育龄妇女长期吸入苯还会导致月经异常、妊娠高血压综合症、妊娠呕吐及妊娠贫血等妊娠并发症的发病率显著增高，专家统计发现接触苯的人员自然流产及胎儿畸形率增高；苯可导致胎儿的先天性缺陷、小头畸形、中枢神经系统功能障碍及生长发育迟缓等缺陷。,免疫系统：接触苯工人血IgG、IgA明显降低，而IgM增高。职业性苯接触工人染色体畸变率可明显增高。苯可引起各种类型的白血病，苯与急性髓性白血病密切相关。国际癌症研究中心(IARC)已确认苯为人类致癌物。,诊断及处理原则,根据短期大量或长期密切的职业接触史和以麻醉作用或造血系统损害为主的临床表现，参考作业环境调

16、查和现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，排除其它疾病所引起的中枢神经系统功能和血象改变，方可诊断急性或慢性苯中毒。按国家职业性苯中毒诊断标准及处理原则(GBZ682002)进行诊断与处理。,预防,1以无毒或低毒的物质取代苯。2生产工艺改革和通风排毒，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准(6mgm3，TWA;10mgm3,PC-STEL)。3卫生保健措施 对苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人应加强个人防护，进行严格的就业前体检和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿产生不良影响。4职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性

17、皮肤病，月经过多或子宫出血。,保健饮食,脂肪对苯中毒的预防：饮食中适当增加脂肪，可增加苯的排泄，因为苯具有脂溶性。蛋白质对苯中毒的预防：动物实验发现，狗在低蛋白质饮食情况下，接触苯存活时间是536周；而高蛋白质饮食情况下，接触苯的存活时间是43周以上，甚至达1年的时间。维生素对苯中毒的预防：动物实验发现，吸入苯同时摄入一定量的维生素C可缩短其出、凝血的时间。人体的负荷实验表明，接触苯的人员体内维生素C的储留较对照组低；维生素B1、B6可提高白细胞；维生素K可增加苯中毒时的氧化还原过程，提高血中谷胱甘肽的含量，从而增加血液中的凝血酶原。因而补充维生素K可起道预防或治疗苯中毒的作用。,二硫化碳(C

18、S2),carbon disulfide,理化特性,二硫化碳为易挥发的液体。纯品无色，具醚样气味，工业品为黄色，有烂萝卜气味（是因含有其他硫化物所致）。沸点463。蒸气比重26，与空气形成易燃混合物，爆炸下限和上限分别为10和500。几乎不溶于水，可与脂肪、乙醇、醚及其它有机溶剂混溶。,职业接触,CS2主要用于粘胶纤维（人造纤维）生产。另外，在玻璃纸和四氯化碳制造，橡胶硫化、谷物熏蒸、石油精制、清漆、石蜡溶解以及用有机溶剂提取油脂时也可接触到CS2。,毒理-吸收,CS2主要通过呼吸道吸收入体。吸入的CS2有40被吸收。吸收的CS2可分布在肝、肾、脑及周围神经，而3周后脑组织中的CS2含量是其它

19、组织的3倍。,毒理-代谢及排出,吸收的CS2有1030从呼气中排出，以原形从尿液中排出者不足1，少量从母乳、唾液和汗液中排出；7090在体内转化，以代谢产物的形式从尿中排出。其中，2-硫代噻唑烷-4-羧酸(2-thiothiazolidine-4-carboxylicacid，TTCA)是CS2经P450活化与还原型谷胱甘肽结合所形成的特异性代谢产物。约有6吸收的CS2代谢为TTCA，与接触CS2浓度有很好相关，可作为CS2的生物学监测指标。,毒理-毒作用机制,金属离子络合：CS2与亲核基团(SH、NH2、OH)具有高亲和力。在血清中，CS2同蛋白质和氨基酸的游离氨基结合，形成二硫代氨基甲酸酯

20、和噻唑酮烷，二硫代化合物能与多种金属离子（铜、锌等）形成络合物，抑制酶的活性、阻碍细胞对氨基酸的利用，干扰细胞的能量代谢。维生素B6代谢障碍：CS2能与吡哆胺反应生成吡哆胺二硫代甲酸，抑制以维生素为辅酶的酶系统活性（如转氨酶和氨基氧化酶）。据报道，补充维生素B6可改善CS2所致的大鼠行为改变。,毒理-毒作用机制,蛋白质共价交联(cross-linking)：CS2所致蛋白质共价交联可能是导致神经病变的基础，大鼠腹腔注射CS2可见洗脱的红细胞膜中有异常高分子量的蛋白质形成，经证实这种高分子量的蛋白质为a、亚单位的异质二聚体，该二聚体的含量与CS2接触有剂量-反应关系。CS2也可引起神经微丝(ne

21、urofila-ment)低分子量亚单位发生分子内和分子间的共价交联。,毒理-毒作用机制,影响儿茶酚胺代谢：CS2抑制对儿茶酚胺代谢有重要作用的多巴胺-羟化酶活性，该酶是多巴胺合成去甲肾上腺素的限速酶，其活性降低，可使去甲肾上腺素合成减少，导致神经递质代谢紊乱。脂质过氧化：CS2能使维生素缺乏，引起脂质过氧化。过氧化的脂质与动脉壁的蛋白质结合，造成动脉硬化；引起溶酶体膜过氧化，溶酶体膜破裂，释放大量的水解酶，导致组织蛋白质水解。,毒作用表现-急性中毒,急性中毒 发生于短时间吸入高浓度(3000 5000mgm3)CS2，可出现明显的神经精神症状和体征，精神症状轻者为情绪、性格改变，重者有躁狂抑

22、郁型精神病：如兴奋、难以控制的激怒、情绪迅速改变，出现谵妄性躁狂、幻觉妄想、自杀倾向。另外有记忆障碍、严重失眠、恶梦、食欲丧失、胃肠紊乱、全身无力和性功能障碍，如出现阳痿。目前，职业性急性中毒很少发生。,急性中毒呈麻醉样作用 多见于生产事故，轻者酒醉状态，步态不稳及精神症状，并有感觉异常。重者脑水肿，出现兴奋、谵妄、昏迷。可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统，神经系统早期为精神症状，随后出现多发性神经炎。脑神经病变严重的可有椎体外系损害，精神症状不一，轻者为情绪 性格改变，重者有躁狂抑郁型精神病。多发性神经炎早期呈手套、袜套型，沿桡、尺、坐骨及外

23、腓神经疼痛，以后骨间肌和鱼际肌萎缩，甚至步态不稳，跟腱反射消失。如基底受损可发生震颤麻痹综合征。心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害，血液中胆固醇可增高。,毒作用表现-慢性中毒,神经系统：中枢神经损伤 从类神经征，如轻微的易疲劳、失眠、乏力、记忆力减退到严重的神经精神障碍；外周神经病变 多发性神经炎早期呈手套、袜套型 沿桡、尺、坐骨及外腓神经疼痛，骨间肌 和鱼际肌 萎缩。常由远及近、由外至内进行性发展，表现为感觉缺失、肌张力减退、行走困难、肌肉萎缩等。CT检查、肌电图检测、神经行为测试均有异常。,毒作用表现-慢性中毒,心血管系统：CS2接触者中冠心病的死亡率增高。接触CS2

24、浓度超过卫生标准28倍工人可引起心肌及血管壁的损害，血管的改变与老年性动脉硬化（粥样硬化）相似。,毒作用表现-慢性中毒,视觉系统：CS2可引起眼底形态学改变，灶性出血、渗出性改变、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。同时，功能上色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，以及眼睑、眼球能动性等均有改变。职业流行病学调查发现，长期接触CS2浓度达10mgm3，上述视觉系统异常的检出率增高，即使在低浓度接触条件下眼部病变仍然是早期检测指标。,毒作用表现-慢性中毒,其它：CS2为多亲和性毒物，对生殖（如男性性欲减退、精子数量下降、活力下降、形态异常等；女性月经紊乱、经期延长、痛经、出血量异常、

25、流产、早产、不孕等）、消化（如胃肠不适、食欲不振，慢性胃炎多发）、内分泌（如血中甲状腺素、促肾上腺皮质激素降低）等也有一定影响。,随着接触时间的增加，二硫化碳接触者的职业危害发生率增加。作业工人的自觉症状与体征的发生率在5及10 年工龄组间上升幅度最快，实验室检查心电、脑电、血脂的异常率在20 年及以上组较为明显。,诊断,急性和亚急性CS2中毒的诊断比较容易，主要根据在短期内接触较高浓度CS2，以及典型的神经精神症状和体征。慢性中毒按照国家诊断标准及处理原则(GBZ4-2002)，根据长期密切接触CS2的职业史和主要的临床表现，必要时参考血脂化验和其它生化指标，经综合分析，排除其它疾病，方可诊断。,处理原则,对急性中毒的急救按气体中毒急救原则。确诊慢性中毒者应调离接触CS2的工作。对CS2中毒尚无特效解毒药，主要是根据病人情况，采取对症及支持疗法。,预防,严格执行我国车间空气中CS2mg职业卫生标准（5mgm3，TWA;10mgm3 PC-STEL)。粘胶纤维生产过程应加强生产设备的密闭，并采用吸风装置，使车间空气中CS浓度控制在卫生标准以下。做好就业前体检和定期健康检查；提高工人自我保护；搞好职业健康促进。,