《肺炎上课版》PPT课件.ppt
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1、肺炎,厦门市第二医院 陈毅德,肺炎,概述肺炎是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿和渗出性炎症,以细菌感染最为常见,临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。,肺炎,肺炎分类(一)按病因分类细菌性肺炎:革兰氏阳性球菌、革兰氏阴性杆菌病毒性肺炎:腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等支原体肺炎真菌性肺炎:白色念珠菌、曲菌、放线菌等其他病原体肺炎:立克次体、肺炎衣原体、弓形体、寄生虫等。其他非感染因素:放射性、化学性、过敏性,肺炎,(二)按解剖部位分类大叶性(肺泡性)肺炎:炎症初起在肺泡,经肺泡间孔扩展,累及肺段的一部分或整个肺段、肺叶,通常并不累及支气管。小叶性(支
2、气管性)肺炎:病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。间质性肺炎:病变累及支气管壁及支气管周围组织和肺泡壁。,肺炎,(三)按感染来源分类社区获得性肺炎:是指在医院外慛患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎:是指病人在入院时不存在、也不处于感染潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。,肺炎球菌肺炎,是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症,约占社区获得性肺炎的半数以上。通常急骤起病;以突发高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变,近年来因抗生素的广泛使用,致使起病方式、症状及X线改变均不
3、典型。,肺炎球菌肺炎,【病因和发病机制】肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌,多成双或短链排列。有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性,肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属19及12型,以第3型毒力最强,儿童中则以6、14、19及23型为多。,肺炎球菌肺炎,机体免疫功能正常时,肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。除肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。,肺炎球菌肺炎,发病以冬季与初春为多,常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为
4、原先健康的青壮年或老年与婴幼儿,男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月,但阳光直射l小时,或加热至52C10分钟即可杀灭,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。,肺炎球菌肺炎,肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞渗出,含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎。,肺炎球菌肺炎,【病理】病理改变有充血期、红色肝变期、灰色
5、肝变期及消散期。充血期:特点是肺泡充血水肿,少量浆液性渗出物,血管扩张及细菌迅速增殖。“红色肝样变”期,即实变的肺脏呈肝样外观:肺泡腔充满纤维蛋白、多形核细胞,进行吞噬活动,同时血管充血及红细胞外渗,因此肉眼检查呈淡红色。“灰色肝样变”期,充血开始缓解,实变更为明显。该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关,肺泡腔充满炎症渗出物。最后阶段是以渗出物吸收为特征的消散期。,肺炎球菌肺炎,在肝变期病理阶段实际上并无确切分界,经早期应用抗生素治疗,此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性
6、肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。,肺炎球菌肺炎,【临床表现】症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驱症状。全身症状:起病多急骤,高热、寒战、全身肌肉酸痛,体温通常在数小时内升至3940,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。呼吸系统症状:主要为咳嗽、咳痰和胸痛。咳嗽一开始可能无痰,但一般逐渐变成带脓性,血丝或“铁锈”色痰液。患侧胸痛,可放射至肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,可被误诊为急腹症。,肺炎球菌肺炎,体征 患者呈急性病容,面颊绯红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可
7、出现呼吸困难、发绀。有败血症症者,可出现皮肤、粘膜出血点,巩膜黄染。早期肺部体征可无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿哕音。,肺炎球菌肺炎,心率增快,有时心律不齐。重症患者有肠胀气,上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。严重感染时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。,肺炎球菌肺炎,本病自然病程大致12周。发病510天,体温可自行骤降或逐渐消退;使用有效的抗菌药物后可使体温在13天内恢复正常。患者的其
8、他症状与体征亦随之逐渐消失。,肺炎球菌肺炎,【实验室检查】血常规:白细胞计数(10一30)X109儿,中性粒细胞多在80以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养2448小时可以确定病原体。痰标本送检应注意器皿洁净无菌,在抗生素应用之前漱口后采集,应取深部咳出的脓性或铁锈色痰。约lo一20患者合并菌血症,重症感染者应做血培养。如合并胸腔积液,应积极抽取积液进行细菌培养。,肺炎球菌肺炎,【X线检查】早期仅见肺纹理
9、增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液。在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病23周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。,肺炎球菌肺炎,【诊断与鉴别诊断】根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,易做出初步诊断。年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者,临床表现常不典型,需认真加以鉴别,如干酪性肺炎、肺梗塞、肺脓肿、肺癌。病原菌检测是确诊本病的主要依据。,肺炎球菌肺炎,【并发症】感染性休克渗出性胸
10、膜炎中毒性心肌炎中毒性脑病,肺炎球菌肺炎,【治疗】一、抗菌药物治疗 一经诊断应立即开始抗生素治疗 不必等待细菌培养结果。对肺炎球菌肺炎 青霉素G为首选,轻症可口服青霉素G或V250500mg,每6小时1次。重症肺炎球菌肺炎推荐给青霉素G200400万u静脉注射,1日23次。其他有效的药物包括头孢霉素类,红霉素和克林霉素。口服用药包括红霉素或林可霉素300mg,每6小时1次。胃肠道外用药包括头孢噻肟12g静脉注射,每6小时1次;头孢曲松12g静脉注射,每12小时1次;头孢唑啉23g静脉注射,每8小时1次,红霉素0.51g静脉注射,每6小时1次;或克林霉素300600mg静脉注射,每68小时1次。
11、,肺炎球菌肺炎,二、支持疗法。病人应卧床休息,注意足够蛋白质、热量和维生素等的摄入,观测呼吸、心率、血压及尿量,注意可能发生的休克。有明显胸痛,可给少量止痛剂,如可待因15mg可予缓解。不用阿斯匹林或其他退热剂,以免大量出汗,脱水,引起临床判断错误。鼓励饮水每日1-2L。中等或重症患者应给氧。三、并发症的处理。四、感染性休克的治疗,休克型肺炎,休克型肺炎的治疗 休克型肺炎是以周围循环衰竭为主要表现的一种重症肺炎。由于病原菌的不同(肺炎链球菌与大肠杆菌等)肺脏受侵的部位及范围也不同,可为大叶性,小叶性肺炎。目前认为由于细菌毒素直接或通过神经作用于血管引起周围血管阻力增加,毛细血管前括约肌痉挛,微
12、循环处于停滞状态,形成短路,发生严重的血循环障碍导致生命重要器官(脑、心、肾、肝等)的血流灌注不足,而生命重要器官细胞本身利用氧能力衰竭是导致休克的主要原因。毒血症对心脏损害可使心排血量降低,又因在严重感染时肾上腺皮体内分泌活动加强,最终使其机能衰竭是加重休克不可忽视的又一重要因素。,休克型肺炎,治疗原则:寻找病原,控制感染,尽早选用联合抗菌素,开始剂量要大,有休克者选有半衰期短、对肾脏损害较轻的抗菌素,一旦肾功有改变应减少剂量,延长给药时间。,休克型肺炎,一、一般治疗:平卧、吸氧、注意保暧。二、抗菌治疗:应以早期、广谱和有效为原则病原菌未确定前,可选用派拉西林(氧哌嗪青霉素)、替门汀(替卡西
13、林加克拉维酸钾);头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮,环丙沙星、氧氟沙星等进行治疗。获得病原菌培养和药敏试验结果后再调整抗菌药物。,休克型肺炎,三、抗休克治疗:无肾功能不全者,根据患者的心率、血压、和尿量可快速输液800-1000ml待血压回升,尿量30ml/h后减慢输液速度,24小时补液量可达3000-4000ml,液体选择以晶体液(生理盐水、5%糖盐水、平衡盐)为主,必要时可适当补充胶体溶液如白蛋白、全血等。常用者为低分子左旋糖酸24小时最多不超过100ml。在补充血容量基础上酌情应用血管活性药物,多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺或东莨菪碱等。,休克型肺炎,四、纠正酸中毒:补碱量按1mmol=0.3(
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