《肠道杆菌弧菌》PPT课件.ppt

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1、第十五章肠道杆菌,一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌属于肠杆菌科,至少有30个菌属，120个以上的菌种。包括：大肠埃希菌；沙门氏菌；志贺菌。多数是肠道的正常菌群少数为致病菌，是人类肠传染病的最重要病原菌,肠道杆菌概述,1、形态与结构:中等大小，G 杆菌，全部无芽胞，多数有鞭毛（痢疾杆菌除外），致病菌有菌毛，少数有荚膜。2、培养：要求不高。形成中等大小、光滑湿润的菌落。3、生化反应：乳糖发酵试验肠道致病菌 不发酵乳糖肠道非致病菌 发酵乳糖,4、抗原构造复杂,鞭毛抗原（H）,菌体抗原（O）,K或Vi抗原,抗原：耐热性菌体抗原；细胞壁脂多糖，稳定,属、种特异性，刺激机体产生IgM

2、抗体抗原：鞭毛蛋白，不耐热,失去后运动消失，刺激机体产生IgG抗体荚膜抗原（抗原）：多糖类物质,位于抗 原外围。,5、抵抗力,不强,6、易变异,溶源性转换,生化反应性变异,通过,引起,耐药性变异,毒力性变异,转导,接合,第一节 埃希氏菌属 Escherichia,是人类和动物肠道中的正常菌群。有6种。其中以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要。也称为大肠杆菌。出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。机体免疫功能低下或侵入肠外组织器官时，可引起肠外感染，某些血清型菌株致病性强，可引起腹泻，称致病性大肠杆菌。常作为水源、饮水、食物粪便污染的指标,一、生物学性状,（一）、形态结构：革兰阴性杆菌，有周身鞭

3、毛和菌毛。（二）、培养特性：要求不高，在普通肉汤培养基中浑浊生长，琼脂培养板上形成圆形、凸起、边缘整齐、灰白色的光滑菌落，发酵多种糖类，多数能发酵乳糖，产酸产气 IMViC试验为+-,生化反应,菌落,吲哚试验（+）,甲基红试验（+）,V-P 试验（-）,枸橼酸盐试验（-）,（三）、抗原构造：O：菌体抗原K：荚膜抗原H：鞭毛抗原,（一）、致病物质：1、定居因子：菌毛（粘附作用）、K抗原（抗吞噬作用）；2、内毒素：（致发热、休克、DIC，3、外毒素(少数血清型产生致腹泻)。（二）、传染源及传染途径：患者和带菌者。粪口途径传播。,二、致病性,（三）、所致疾病,1、肠道外感染条件致病细菌居住部位改变引

4、起的。泌尿系统感染（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎）最常见，败血症，腹膜炎、阑尾炎等,2、肠道感染某些带有致病基因的血清型致病菌株引起。,（三）、所致疾病,1）肠产毒型大肠杆菌（ETEC）2）肠侵袭型大肠杆菌（EIEC）3）肠致病型大肠杆菌（EPEC）4）肠出血型大肠杆菌（EHEC）5）肠聚集型大肠杆菌（EAEC）,2、肠道感染（急性腹泻）某些带有致病基因的血清型致病菌株引起。,（1）肠产毒性大肠埃希菌enterotoxigenic E.coli，ETEC,婴幼儿和旅游者腹泻 症状:从轻度腹泻到严重霍乱样腹泻，自限性，反复发作,（2）肠侵袭性大肠埃希菌enteroinvasive E.coli，EI

5、EC,成人痢疾样腹泻症状：发热，腹痛，脓血便，里急后重等致病机理：侵袭结肠粘膜上皮并繁殖，导致感染细胞死亡,（3）肠致病性大肠埃希菌enteropathogenic E.coli，EPEC,婴儿腹泻的主要病原菌致病机制：粘附十二指肠、空回肠肠粘膜绒毛，破坏刷状缘导致：微绒毛萎缩，上皮细胞排列紊乱，功能受损，导致腹泻,（4）肠出血性大肠埃希菌enterohemorragic E.coli，EHEC,为出血性结肠炎的病原菌致病物质：志贺毒素样细胞毒素主要血清型：O157：H7,（5）肠集聚性大肠埃希菌enteroaggregative E.coli，EAEC,引起：婴儿持续性腹泻致病物质：黏附素：

6、菌毛黏附于肠上皮细胞表面，聚集 细菌砖状排列 微绒毛变短，单核细胞浸润，出血,三、微生物学检查,（一）、标本采集中段尿、脓液、血液、脑脊液和粪便。（二）、检查方法1、肠道外感染：直接涂片检查；分离培养；鉴定。2、肠道内感染：鉴别培养基培养。3、卫生细菌学检查：,在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标,3个大肠菌群/L饮水 5个大肠菌群/L汽水、果汁,卫生学指标,大肠菌群指数,每1000ml水中大肠菌群数,我国的卫生标准：,细菌总数,每1ml或1g样品中细菌总数,四、防治原则,肠道外感染特别是泌尿系统感染主要与个人卫生，机体免疫力降低以及操作因素有关。肠道内感染的预防原则是改善环境卫生

7、和加强对饮水、食品的检查和监测。治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗,是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，,第二节 志贺菌属,通称痢疾杆菌,营养要求不高，能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解乳糖,除宋内志贺菌,多数有菌毛，无鞭毛，动力（-）,培养与生化反应:,低于其他肠道杆菌，对酸敏感,形态特点:,对理化因素的抵抗力:,一、生物学性状,SS平板,菌落,乳糖发酵（-）,（+）,抗原与分类,根据O抗原分类,分为4群，48个血清型,二、致病性,致病物质所致疾病,（一）致病物质,1.侵袭力：菌毛 粘附回/结肠粘膜，进入细胞内繁殖2.内毒素,少数导致溶血性尿毒综合征,作用于肠壁,通透性增加,粘膜炎症溃疡,肠壁植

8、物神经,内毒素血症,3.外毒素（A群1/II型）,导致上皮细胞损伤,脓血便,腹痛腹泻、里急后重,所致疾病-细菌性痢疾,传染源:患者和带菌者,传播途径：粪口传播,感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,（二）所致疾病,1.急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 2.慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上3.中毒性痢疾：小儿,免疫性：病后免疫期短，也不巩固,三、微生物学检查,及时送/暂用30%甘油缓冲水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,明确诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同/胶乳

9、凝集试验,预防：,口服减毒活疫苗,治疗：,多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性,四、防治原则,及时治疗患者，切断传播途径等,第三节 沙门菌属,一大群寄生在人与动物肠道中的G-小杆菌，,菌群菌型甚多，仅少数对人致病,伤寒沙门菌 副伤寒沙门菌（甲、乙、丙三型）鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 肠炎沙门菌,一、生物学性状,形态：革兰阴性杆菌，多数周鞭毛培养：SS平板，乳糖（）抗原：抗原：多糖抗原：分两相 i 抗原：与抗原类同，与毒力有关,二、致 病 性,侵袭力：菌毛、i 抗原：抗吞噬（胞内感染）内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克肠毒素：致腹泻,1.致病物质,2、所致疾病,肠热症:由伤寒、副伤寒引起急性肠炎

10、(食物中毒)败血症无症状带菌者,胆囊-肠道-粪排菌皮肤-血栓出血-玫瑰疹肾-尿肝脾-肿大骨髓,伤寒和副伤寒的致病过程,伤寒和副伤寒杆菌,小肠上部粘膜,肠系膜淋巴结,肠壁淋巴组织,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,(发热、不适、全身酸痛),高热 相对缓脉 肝脾肿大 皮疹 白细胞减少,经口,（2）急性胃肠炎（食物中毒）最常见沙门菌感染，常为集体食物中毒食用污染食物引起血培养阴性，粪便培养阳性,（3）沙门菌败血症多见于儿童和免疫功能低下者 血培养阳性，粪便培养阴性（4）无症状带菌者 细菌贮留在胆囊内,免疫性,可获特异性细胞免疫伤寒或副伤寒病后有牢固免疫，很少再感染。,三、微生物学检

11、查,1、沙门菌的分离鉴定,（1）标本第一周 血液第二周 粪便或尿液全程 骨髓,SS培养基,生化反应及玻片凝集鉴定,2、血清学诊断,1、肥达试验,用已知 伤寒沙门菌 O、H抗原 副伤寒沙门菌 H抗原 与受检血清作定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验用途：辅助诊断伤寒，副伤寒,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平动态观察：恢复期效价增加4倍O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强O高 H高 肠热症可能性大O低 H低 排除O高 H低 早期或有交叉反应的其它沙门菌感染O低 H高 预防接种或非特异性回忆反应,四、防治原则,服用疫苗，预防感染

12、加强卫生管理，早发现，及时治疗药物治疗：环丙沙星，氯霉素等,其他肠道杆菌,克雷伯菌属-医源性感染的重要细菌,变形杆菌-条件致病菌食物中毒多形性 迁徙生长现象分解尿素外斐试验,第十六章弧 菌 属,一类菌体短小，弯曲成弧形的G-菌，有56个种。与人类疾病关系密切的主要为：霍乱弧菌 副溶血性弧菌,是人类霍乱的病原体。霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病。曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。属于国际检疫甲类传染病。,一、霍乱弧菌,（一）生物学性状,形态与染色 1.呈弧形或逗点状；排列成鱼群状 2.革兰阴性；无芽孢，无荚膜 3.有单鞭毛，运动活泼，呈穿梭样或流星样 4

13、.有菌毛,培养特性,1.营养要求不高；2.兼性厌氧菌；3.生长繁殖温度范围广（18-37）；4.嗜碱-碱性蛋白胨(pH 8.4-9.2):5.可在无盐环境中生长,抗原结构与分型,根据菌体抗原因子A、B、C组成差异：小川型、稻叶型、彦岛型,O1,7次大流行,O抗原,O1群,O139群,O2、O3O138、O140O155,两种生物型：古典生物型、EI Tor生物型,抵抗力,1.对热、干燥、日光，化学消毒剂和酸均很敏感 2.耐低温，耐碱。四怕：怕醋、怕煮、怕晒、怕药。,毒 素 霍乱肠毒素(CT)：鞭 毛 菌毛：,二、致病性（一）致病物质,（二）所致疾病：烈性肠道传染病霍乱,传染源:病人/无症状带菌

14、者,人是霍乱弧菌的唯一易感者传播途径：粪-口途径 流行特征：地方性、季节性。,霍乱典型临床特征,患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”。并发症有血容量减少，循环衰竭及肾功能衰竭，导致尿闭、电解质、酸碱平衡失调导致肌肉痉挛。,免疫性,感染后可获牢固免疫力；再感染少见 局部黏膜免疫；抗菌抗体（O）；抗毒素抗体（B）O1群与O139群不存在交叉免疫保护作用。,三、微生物学检查,霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学诊断应快速、准确，并及时作出疫情报告。,标本处理 病人粪便、肛拭 直接镜检 米泔样粪便 悬滴观察 穿梭样运动 分离培养 生化实验 碱性蛋白胨增菌 TCBS分离菌落 凝集反应,四防治原则,贯彻

15、“预防为主”方针，加强检疫，及时检出病例，严格隔离治疗。,切断传播途径,1“三管一灭”(管理水源、粪便、饮食，消灭苍蝇),2 个人卫生，饭前便后洗手；,3 改善饮食，提供开水和使用清洁水。,坑式厕所、清洁的饮用水和卫生学方面的教育,保护易感者,1.疫苗预防,2.药物预防：原则上不提倡使用药物预防。,对传染源的措施：“五早一就”(早发现，早诊断，早报告，早隔离，早治疗；就地卫生处理。),接种疫苗只能在3到6个月内有效，而且只有50%的有效率,霍乱病人死亡后，尸体应进行火化；对确诊的霍乱病人应作为传染源隔离和治疗;对其排泄物、呕吐物应用生石灰覆盖并及时处理,对病人的衣裤、泻吐物等应进行有效的消毒,

16、食具用具消毒.,治疗,1.及时补充液体和电解质；2.应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。,二、副溶血性弧菌,此菌存在于海水、海产品、腌制品，人因吃下含有此菌的食物(主要是海产品)而受传染致病。副溶血性弧菌是一种嗜盐弧菌，为食物中毒中常见的一种。革兰阴性弧菌，有单鞭毛，需在NaCl浓度较高(3%4%左右)的环境中才能生长繁殖。不耐酸、不耐热。,培养特点在普通血平板上不溶血或只产生溶血。神奈川现象（KP）：某些菌株在我妻琼脂平板上可产生溶血。KP+菌株为致病性菌株。,致病性 主要引起食物中毒。KP+菌株为致病性菌株。分离出两种致病因子：耐热直接溶血素（TDH）耐热相关溶血素（TRH）,