《职业中毒概述》PPT课件.ppt
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1、职业中毒概述,概 念,中毒:某种物质进入机体后,能损害机体的组织与器官,通过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞的代谢或功能遭受损害,引起机体发生病理变化的现象,称中毒。毒物:在一定剂量内能引起中毒的各种物质,称毒物。世界上没有无毒物质,是药是毒差别只在剂量 人们毒物的概念是相对的,剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。习惯上把那些小剂量就能严重危害机体,甚至威胁生命的物质称为毒物。反之,那些需要很大剂量才危害健康的物质、病毒、细菌、机械及物理因子等均不包含在此概念内。,急性中毒:是指某种物质进入人体,达到中毒量,在短时间内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。慢性中毒:少
2、量毒物多次逐渐进入体内,经过一个时期的积蓄,达到中毒浓度,而出现中毒症状者,称为慢性中毒。亚急性中毒:介于急性与慢性中毒之间。到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。随着我国工业化进程加快,人们接触有毒物质频度明显增加,而化学品管理(包括药物、农药)和研究相对滞后,使毒物中毒危害更为突出。,职业中毒,定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中,因接触毒物所引起的疾病,称职业中毒。分型:从接触毒物到发病时间不同,可将职业中毒临床类型分为急性职业中毒,亚急性职业中毒,慢性职业中毒。,职业中毒,急性中毒是指短时间内(一般指24h)吸收较大量毒物,迅速作用于人体后所发生的病变。亚急性中
3、毒指接触毒物1d-60d(或90d)以内,发生的中毒病变。亚急性中毒的发病机制、临床表现以及诊断、治疗措施等与急性中毒基本相同,在诊断标准和一般文献资料中,将亚急性中毒的内容包括在急性中毒范畴。慢性中毒是长期接触较小量毒物后,缓慢产生的中毒病变。,毒物的形态,气体蒸汽烟、雾粉尘液体固体,毒物的分类,毒物品种繁多,各家所用的分类方法不一。按理化性质可分:水溶性毒物、挥发性毒物、非挥发性毒性、金属毒物等;按毒物对机体的作用可分:腐蚀性毒物、毁坏性毒物、阻碍功能性毒物等。从临床实用角度出发分为:工业性毒物;农业性毒物如灭鼠剂;药物性毒物;植物性毒物;动物性毒物;日常生活性毒物(包括食物中毒)。,有害
4、物质相对毒性分级(任何途径一次接触),分级 危害程度 急性(一次接触)4 重度 死亡 3 高度 威胁生命安全 2 中度 非致命性、暂时性小损害 1 轻度 易恢复的小损害 0 无 仅在特殊情况下才产生毒性,毒物的生物转化,毒物-体内-生化-亲脂(毒物)亲水代谢产物生物转化或代谢(第一项反应)(第二项反应)氧化还原、水解 结合反应 毒性减弱或增强,毒物的作用机制,作用于受体:如阿托品作用于M胆碱受体,银环蛇毒素和眼镜蛇毒素作用于N2胆碱受体。,毒物的作用机制,改变递质的释放或激素的分泌:肉毒杆菌毒素作用于神经末梢,影响乙酰胆碱的释放,导致肌麻痹;磺酰脲类降血糖药刺激内源性胰岛素的释放,引起低血糖。
5、,毒物的作用机制,作用于细胞膜:改变细胞膜上离子通道的通透性。如河豚鱼毒素阻断钠离子通道,阻碍神经传导;一些脂类或醚类可溶解细胞膜脂质,引起刺激作用。,毒物的作用机制,作用于酶:有机磷-胆碱酯酶 氟乙酸-乙酰辅酶A(氟乙酸与辅酶,三磷酸腺苷作用形成氟乙酰辅酶A,然后在综合酶的作用下,与草酰乙酸缩合,生成氟柠檬酸,它与正常代谢的柠檬酸化学结构相似,它不仅阻断柠檬酸的代谢,且抑制乌头酸酶、烯醇化酶及脱氢酶等,使柠檬酸代谢受阻,而积聚在血液中,阻断了三羧酸循环,导致组织器官的损害。有机氟本身对神经系统有强大的诱发痉挛作用,故可出现神经系统症状。),毒物的作用机制,作用于核酸:环磷酰胺破坏DNA功能。
6、对细胞直接杀伤:强酸强碱。作用于免疫系统:多氯联苯破坏细胞免疫,使血清免疫球蛋白减低,导致抵抗力降低。,毒物的吸收(侵入途径),毒物可经各种途径吸收,产生毒性作用。吸收的途径及速度与毒物对机体作用的速度、强度及特点直接相关。吸收的途径一般为下列五种:呼吸道吸收消化道吸收皮肤粘膜吸收注射吸收伤口、创面吸收。其他,毒物的排泄,快-影响毒物-体内-代谢-排出 慢-影响呼吸胃肠肾脏其他:汗腺、乳汁、唾液和泪腺等,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,1 引起中毒的毒物品种:毒物的化学结构,可决定化学反应特点、化学活性、物理特性,也是决定该毒物的毒性、毒作用性质,侵入人体的途径及在体内分布的主要因素。不
7、同毒物中毒,有不同的临床表现、病情轻重及转归等特点。如果毒物中含有杂质,常有增毒作用,例如含有大量硫化物的汽油吸入后,中毒性精神病的发病明显增多;含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药,毒性增强,且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。基本无毒的六氟化硫,如含有少量十氟化硫,吸入后可引起严重肺水肿。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,2 毒物的靶器官作用:不同毒物有其特殊的效应部位,称靶器官(系统)。一种毒物的靶器官可是一个器官,也可是多个器官。决定毒物的靶器官机制尚未完全阐明,有认为与器官的结构和生理功能特点有关。近年来,开展受体学说、基因多态性等分子水平研究逐步深入,有助于了解毒物对靶器官作用的机制
8、。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,3 剂量-效应关系:毒物对靶器官的损害程度和吸收剂量密切相关,是判断毒物和机体效应因果关系的基础。剂量是指吸收到体内,作用于靶器官的剂量,是决定发病类型和病情轻重的主要因素。由于人体功能的复杂性,人对毒物的反应,也有个体差异,也可受到其他因素的影响,评价时应加以考虑。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,4 接触时间与发病:接触时间是决定分为急性、亚急性、慢性中毒的重要根据,也是决定潜伏期的特点及病情严重程度的主要因素之一。接触毒物后是否发病与接触剂量和接触时间有关,是两者的综合结果。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,5 联合作用:指两种或两种
9、以上有害因素的共同作用。联合作用可发生于两种以上不同品种的毒物,也可以是毒物与高温、高湿等的联合作用;联合作用的结果可以是相加或相乘,即增毒作用;也可以是拮抗作用。一般以增毒作用多见,例在两种以上苯的氨基硝基化合物共同作用下,肝损害率明显增高;乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用;高温、高湿环境可使一些毒物在环境中挥发快,滞留时间长,以及使机体出汗增加,利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素:(1)年龄:一般婴儿、幼儿对毒物,尤其是亲神经毒物敏感性最强,因其中枢神经正处于发育阶段,血脑屏障功能尚不完整,抵抗力较低。老年人
10、由于肝肾功能减退,体内脂肪增加,使化学物的代谢、排泄及分布都发生变化,加上主要脏器功能都有不同程度退化,故对毒物敏感性也增加。(2)性别:女性对毒物相对更为敏感,可能与女性某些生理特点如体内脂肪含量较多,有机溶剂易于吸收,且在体内贮留时间较男性长,以及雌激素可影响毒物的酶转化等因素有关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。(3)免疫力:机体免疫力强弱,取决于综合因素,其中主要为营养状态、慢性疾病、心理因素、工作性质、年龄及嗜好等。降低机体的免疫力,易发生疾病,这一普遍规律对毒物亦适用。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素:(4)遗传因素:某些酶缺乏:如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者对高
11、铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感,且易发生溶血;血清1-抗胰蛋白酶缺乏者,在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。过敏体质:有过敏体质者接触某些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。药物代谢酶及其他酶的基因多态性,在人群、个体间和种族中存在较大差异,成为接触毒物个体间和种族间易感性差别的重要因素。(5)耐受性:人对毒物、药物的耐受性存在个体差异;例如酒精耐受量各人之间差异很大;长期接触某一化学物也可产生耐受性。,职业中毒临床表现的类型,1.有一组较特异的综合征:有些化学物中毒可出现一组症状、体征或实验室检查的异常,且具有一定的特异性,表达这一化学物中毒的综合征。这些综合征较少见于其他疾病。急性有机
12、磷农药中毒有多汗、瞳孔缩小、肌束震颤、肺水肿、昏迷及血胆碱酯酶活力下降等;重度急性钡盐中毒有四肢肌肉无力、瘫痪、心律紊乱、血钾明显下降等;慢性汞中毒有口腔-牙龈炎、震颤、易兴奋症等;慢性铊中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退等类神经症症状,以后出现毛发脱落如斑脱或全脱(眉毛、腋毛、阴毛均可脱落),并有视力下降,常伴有周围神经病,指甲有米氏纹(Meesline)。,职业中毒临床表现的类型,2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一:如慢性苯中毒是再生障碍性贫血诸多病因之一;慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一;急性气管-支气管炎病因中包括刺激性气体;一些毒物如二异氰酸甲苯酯等为支气管哮喘的外源
13、性过敏原;急性一氧化碳、硫化氢等中毒可引起心肌梗死样损害或弥漫性心肌炎。,职业中毒临床表现的类型,3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同:毒物和其他病因所致同一靶器官损害,其发病机制、病理生理改变、临床表现等既有相同,又有相异之处。急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病,同为肝损害,严重者都可致肝功能衰竭,而发病情况、病程转归和肝外损害的表现等,又各不相同。工业毒物砷、铊、正己烷、某些品种的有机磷农药所引起中毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、病情进展等也有异同之处。刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与其他原因,如严重感染、外伤等疾病所致ARDS,其病因一是毒物的直
14、接作用,另一是原发病的继发作用,在发病情况,症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处,又有相异之处。,例:急性二甲基甲酰胺中毒,接触后有头晕、恶心、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状,体检发现肝肿大、肝区压痛、黄疸,肝功能异常。与传染性肝炎相鉴别:职业接触史(皮革制造、制衣、染料等作业);病毒性肝炎血清标志物检测。,职业中毒临床表现的类型,4.有些毒物中毒的临床表现与某些常见的内科疾病相似,但又是性质完全不同的两类疾病。金属烟热或有机氟聚合物烟尘热,主要表现为寒战,继以高热,周身关节疼痛等,经过数小时后,出汗,热退,病程与疟疾发作很相似;急性二硝基酚中毒、急性五氯酚钠中毒早期为低热,出
15、汗及周身乏力,当时并无明显体征,与轻度中暑、感冒等表现相似,但经过2h3h后,可体温突然上升至40 0C以上,常因心跳骤停而死亡。(溴苯腈中毒)有些毒物慢性中毒早期,常以头痛、头晕、乏力、性情改变、睡眠障碍等表现为主,与常见的功能性或器质性疾病所致的神经症表现相仿。口服毒物引起的胃肠症状,与急性细菌性食物中毒相似。,例:腹绞痛-铅中毒特征性临床表现,发作前常有腹胀或顽固性便秘。为突然发作的腹绞痛,部位多在脐周,疼痛呈持续性伴阵发性加种,每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈,患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗,并常弯腰曲膝,手按腹部以减轻疼痛。体检时,腹部平坦,腹壁可稍紧张,但无固定压痛点
16、,无明显反跳痛,肠鸣音多减弱,也可正常或阵发性增强。发作时,可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。铅中毒引起的腹部绞痛,因起病急、疼痛剧烈,其表现与急性阑尾炎、胆囊炎、肠梗阻、胆道蛔虫、盆腔炎等有类似点,实质上是完全不同的疾病!,职业中毒的临床特点,1 以时间效应关系来区分临床类型:根据接触毒物到发病时间不同,可将职业中毒临床类型分为急性中毒,亚急性中毒,慢性中毒。同一毒物的急、慢性中毒靶器官常相同,但因侵入时间和剂量等不同,靶器官损害亦可有差异。例如急性氧化镉中毒主要引起呼吸系统疾病,而慢性中毒则引起肾脏病变;又如急性苯中毒主要是抑制中枢神经系统,而慢性苯中毒则引起造血功能障碍等。近期临床观察
17、表明,短期接触较高浓度苯也可导致再生障碍性贫血,由此说明吸收剂量和时间是决定效应的共同因素。,职业中毒的临床特点,2 潜伏期的特点:从开始接触毒物到出现临床表现的时间为潜伏期;不同毒物急、慢性中毒的潜伏期各有特点。(1)急性,亚急性中毒无潜伏期:接触毒物后迅速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体,重度无机氰化物、硫化氢中毒。化学源性猝死也属于这一类型。有潜伏期:接触毒物潜伏期典型中毒临床表现。毒物接触后,经短时间(如半小时或数小时)无症状或仅有轻微非特异性症状后,才出现典型中毒表现,这种情况较多见。例如吸入有机溶剂当时可无不适,或仅有轻度头晕、乏力等,经数小时或1d后才逐渐出现意识障碍等中枢
18、神经系统损害。应注意,有些品种一次吸入后潜伏期可达10h或更长。例如急性光气中毒、急性有机氟裂解残液气中毒等,掌握毒物有较长潜伏期的特点,对早期诊断有重要意义。,职业中毒的临床特点,潜伏期双峰表现:接触毒物潜伏期初期中毒临床表现中毒症状缓解第二期中毒临床表现(典型中毒表现),这是急性中毒潜伏期的特殊类型,如急性羰基镍中毒等。很多毒物口服后,早期出现恶心、呕吐等胃肠症状,经治疗后可缓解,再经数小时再出现典型中毒症状。了解这些潜伏期的特点,不但可避免误诊,也可在初期中毒症状缓解时采取积极的预见性治疗,以阻止或减轻第二期中毒病情。(2)慢性中毒潜伏期:潜伏期长,开始常为非特异性症状,因此有时很难明确
19、确切的起病时间。认真执行健康监护,全面掌握在接触毒物过程中的健康状况,及早发现早期的临床表现,是明确慢性中毒潜伏期及诊断慢性中毒的主要依据。,职业中毒的临床特点,3 迟发性病变:迟发性病变是职业中毒的一种特殊发病形式,常见以下二种情况。(1)在急性中毒病程中,急性期的临床表现基本恢复,经数日或更长的“假愈期”后,又突然出现较严重的症状或体征,称“迟发性病变”,这种情况与急性中毒后遗症的概念和性质不同。如急性一氧化碳中毒性脑病,意识障碍恢复1d 60d后,又突然出现神经精神症状,称“迟发性脑病”。这种迟发性病变也可见于硫化氢、氰化物、环氧乙烷等中毒。某些品种的有机磷酸酯农药急性中毒,在急性中毒严
20、重症状控制后,2周 4周左右出现多发性周围神经病,称为“有机磷引起的迟发性神经病”。(2)在脱离接触毒物若干时间后,才出现中毒临床表现,称“迟发性中毒”,这种情况较为少见,曾见于慢性铍病、慢性镉中毒等。,职业中毒的临床特点,4靶器官损害临床表现的特点:同一毒物可作用1个或1个以上靶器官,而不同毒物又可作用于同一靶器官。不同毒物损害同一靶器官,其中毒临床有相似点,例如急性黄磷、砷、二甲基甲酰胺、四氯化碳等中毒,都以肝损害最突出,临床表现和实验室检查也相似。已颁布的职业性急性化学物中毒性呼吸、神经、心脏、肝脏、肾脏、血液病及多脏器功能障碍疾病的诊断标准,表达不同毒物损害同一靶器官的临床特点。慢性中
21、毒对脏器、系统损害的共性,尚待深入研究。注意:同属于损害某一靶器官的各种毒物,因理化性质、发病机制等不同,其中毒临床表现既有共同点,又有相异点。例如,氨气、氯气、光气、硫酸二甲酯等,都属于刺激性气体,急性中毒主要损害呼吸系统,临床表现也相似,但其潜伏期,对呼吸系统损害的部位,病变的发展规律等,又各有特点。又如,不同品种的苯的氨基硝基化合物,主要毒性多为形成高铁血红蛋白血症,但起病情况、发病机制等不尽相同;而发生溶血、肝损害的情况也有差异。损害周围神经系统工业毒物铊、铅、砷、正己烷、氯丙烯等,其发病机制、病理改变、临床表现各有特点。掌握毒物靶器官作用规律及特点,有助于理解中毒临床特点。,职业中毒
22、的临床特点,5 多脏器损害的特点:很多毒物中毒,可同时出现1个以上器官损害的表现。例如急性四氯化碳中毒,可引起肝功能衰竭,也可引起肾功能衰竭,又可引起中枢神经系统损害,三者可同时出现,也可先后发生,严重程度也不一致。职业中毒的这一特点,对诊断、鉴别诊断、治疗都有现实意义。毒物的多脏器损害,除毒物直接作用(多靶器官作用)外,也可由于继发作用,其形成机制可用发病学的理论解释:毒物造成机体某一器官损害其结果成为另一器官损害的原因(继发作用)因果交叉,病情发展。这一情况产生的多脏器损害,其病变性质、临床表现、转归及处理等与毒物原发性损害不同。正确判断病因、病情,分清病变实质,对诊断、治疗及研究工作,都
23、有重要意义。,职业中毒的临床特点,6.全身性疾病:毒物的靶器官及多脏器损害作用,是形成中毒临床特点的主要因素。但不论毒物作用哪个靶器官,或特殊的细胞或分子,产生各种不同的病变,都应意识到机体是一个整体。当身体某一器官或系统受到毒物损害,发生病理生理异常,并出现相应的症状、体征时,其他器官、系统也可受其影响,发生一定的变化,病情复杂,纵横交错,常不能用单一靶器官受损的模式来解释。不论何种毒物引起的急性或慢性中毒,不论是哪几个靶器官受损,都应视为是全身性疾病,要用整体观思维,来分析病情,指导诊断和治疗。,职业中毒的临床特点,7.以病情严重程度分级的特点:职业中毒的分级诊断标准具有特色;正确分级不但
24、对明确诊断、指导治疗有意义,也是对中毒事故的评定,以及处理等的重要依据之一,应认真执行。,达不到诊断的分级,吸收。接触毒物后,常以接触的生物标志物来评价个体接触化学物的剂量。一般测定尿、血中毒物含量,其结果可用该毒物的“正常参考值”、“可接受上限值”与“诊断下限 值”来评价。如其结果大于正常参考值,而小于可接受上限值,且无中毒的临床表现,可诊断为“吸收”。例如铅吸收、汞吸收等。刺激反应。接触刺激性气体后,引起一过性的眼、上呼吸道刺激症状,如流泪、咽痛、咳嗽等,在数小时内恢复正常,肺部检查正常或偶有少数干性眼音,x射线胸部摄片检 查正常者,列为“刺激反应”。例如在急性氨气、光气、氯气、硫酸二甲酯
25、、二氧化硫、甲醛等毒物的急性中毒诊断标准中都有列入刺激反应一项。,观察对象。在职业性急性化学物中毒诊断总则中指出“,观察对象”是指短期内接触较大剂量的毒物时,或接触致病潜伏期较长的毒物后,当时可无明显临床表现,或仅有 轻度症状而未达到急性轻度中毒的诊断指标,而需作进一步医学观察者,列入“观察对象”。其意义是对可能发生急性中毒的高危接触者,进行严密监护,给予必要的处理,达到预防病 情恶化,及时诊断、治疗的目的。在急性溴甲烷、砷化氢、三烷基锡、五氯酚钠、四氯化碳、硫化氢等中毒诊断标准中,都列有这一项。在吸入光气、双光气、溴甲烷等毒物后发生肺水肿的潜伏期可长达72h,在潜伏期如处理不当如精神紧张、体
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