《缺血性脑血管疾病》PPT课件.ppt

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1、脑血管疾病,Cerebrovascular Diseases,概 述,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍。脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性&弥漫性脑功能缺损的临床事件。,概念,要点提示,CVD是神经系统常见病&多发病。死亡率约占所有疾病的10%。是目前人类疾病三大死亡原因之一。50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾。给社会&家庭带来沉重负担。,概念,脑卒中年发病率109.7217/10万。患病率719745.6/10万。死亡率116141.8/10万。男:女=1.31.7:1。发病率患病率死亡率随年龄增长，65岁以上人群增长极显著，75岁以上发病率是

2、4554岁组58倍。,流行病学,我国19861990年大规模人群调查资料,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关。总体分布呈北高南低西高东低的特征。,纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万。,依据神经功能缺失持续时间：24h-脑卒中。,脑血管疾病分类,依据病情严重程度：小卒中(minor stroke)。大卒中(major stroke)。静息性卒中(silent stroke)。,脑血管疾病分类,依据病理性质：缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死：脑血栓形成。脑栓塞。出血性卒中(hemorrhagic stroke)：脑出血。蛛网

3、膜下腔出血。,脑血液循环调节及病理生理,正常成人的脑重为1500g，占体重的2-3%，流经脑组织的血液750-1000ml/min占每分心搏出量的20%。脑组织耗氧量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此对缺血、缺氧性损害十分敏感。脑组织的血供中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆性损伤。,脑血液循环调节及病理生理,脑组织血流量分布不均匀，通常灰质的血流量高于白质，大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质。因此位于大脑皮质的缺血易发生出血性脑梗死，位于白质的缺血易出现缺血性脑梗死。,脑血液循环调节及病理生理,不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同。大脑

4、皮层、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞、脑干运动神经核对缺血、缺氧耐受性较高。因此，不同部位在相同的缺血缺氧时可出现程度不同的病理损害。,1.血管壁病变：动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见。动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病。先天性血管病-动脉瘤血管畸形。血管损伤-外伤颅脑手术。药物毒物恶性肿瘤所致。,脑血管病的病因,2.心脏病&血流动力学改变：高血压低血压&血压急骤波动。心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病。心律失常,特别是房颤。,4.其他病因：空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子。脑血管痉挛受压外伤等。病因不明。,3.血液成份&血液流变学改变：高粘血症(脱水红细胞

5、增多症高纤维蛋白原血 症白血病等)。凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等)。,脑血管病的病因,高血压(hypertention)。心脏病 糖尿病(diabetes)。TIA&脑卒中史。吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)。高脂血症。高同型半胱氨酸血症。其他:体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等。,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素：,脑卒中危险因素,高龄。性别。种族。气候。卒中家族史。,不可干预的危险因素包括：,结合常有的脑卒中危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和

6、高脂血症等一般较容易作出诊断。,诊断及治疗原则,颅脑CT/MRI或MRA、DSA、CSF等检查发现相应的病灶或相关的疾病证据。,根据突然发病、迅速出现的局部或全脑损害的 症状和体征。,对脑卒中危险因素的早期发现和早期干预是减少脑卒中复发的关键。,诊断及治疗原则,一般治疗措施包括：维持生命功能、防治并发症。治疗和管理措施：卒中单元、溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、细胞保护治疗、血管内治疗，外科手术治疗和康复治疗。,脑血管病的治疗原则为挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。,缺血性卒中预防用药：阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)。,脑卒中预防,二级预防：已发生卒中或有TIA病史的个体，预

7、防脑卒中复发。,一级预防：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体，预防发生脑卒中。,针对脑卒中主要危险因素综合防治：,大多数急性期存活病人仍保持独立功能。约15%的病人需要照看。中老年卒中10年存活率约35%。,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响。,第一节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍：,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续数min,通常30min恢复。超过2h者,常遗留轻微神经功能缺损。CTMRI大多正常。24h内恢复。,心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。,概念,要点提示,颈内动脉

8、系统TIA&表现一过性黑矇的椎-基底动 脉系统TIA易发生脑梗死。,TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素。近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。4%8%的完全性卒中发生于TIA后。,病因&发病机制,颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落。,病因不清,1.微栓子学说(Fisher,1954),血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支。微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状。小栓子溶解&血管再通临床症状缓解。,微栓子来源,血液成分改变:真性红细胞增多症 血小板增多症白血病高凝状态。血流动力学改变:低血压心律失常。脑外盗血综合征。颈椎病椎动脉受压。,病因&发病机制,2.脑血管痉挛学说：,

9、脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛。,3.其他：,5070岁多发,男性较多。发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征。数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症。反复发作,每次发作症状相似。常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等。,临床表现,共同特点,大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现。,临床表现,1.颈内动脉系统TIA,通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死。,(1)常见症状,对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫。,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏瘫)。,1.颈

10、内动脉系统TIA,(2)特征性症状,大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区。,主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)。,临床表现,临床表现,1.颈内动脉系统TIA,(3)可能出现的症状,对侧偏身麻木&感觉减退。,对侧同向性偏盲(较少见)。,持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死。,临床表现,2.椎-基底动脉系统TIA,眩晕平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣(内听动脉缺血)。,(1)常见症状,跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起。,临床表现,(2)特征性症状,脑干网状结构缺血。,2.椎-基底动脉系

11、统TIA,短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia,TGA),临床表现,(2)特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马。,发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力,伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常。,2.椎-基底动脉系统TIA,双眼视力障碍,临床表现,(2)特征性症状,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质。,2.椎-基底动脉系统TIA,小脑性共济失调。,临床表现,(3)可能出现的症状,急性发生的吞咽困难饮水呛咳构音障碍。,一&双侧面口周麻木交叉性感觉障碍。,意识障碍伴&不伴瞳孔缩小。,眼外肌麻痹&复视。,交叉性瘫痪。,2.椎-基底动脉系统T

12、IA,1.血常规&生化检查：EEGCT&MRI检查大多正常。部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶。DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等。,辅助检查,2.彩色经颅多普勒(TCD)：可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测。,辅助检查,PET可显示局灶性代谢障碍。,SPECT可发现局部脑灌流量减少程度&缺血部位。,诊断&鉴别诊断,1.诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗。,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,(1)癫痫的部分性发作：,2.鉴别诊断,常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展。可

13、有脑电图的异常，CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变。,诊断&鉴别诊断,发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似。每次发作时间往往超过24小时，伴有耳鸣耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状。除眼球震颤外无神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。,2.鉴别诊断,(2)梅尼埃病：,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(3)心脏疾病：,严重心律失常可引起晕倒&意识丧失，无局灶性神经症状体征,心电图可明确诊断。阿-斯综合征。室上性&室性心动过速。心房扑动。多源性室性早搏。,诊断&鉴别诊断,慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍。,2.鉴别诊断,(4)颅内肿瘤脑脓肿脑内寄生虫等,偶见类似TIA症状,

14、机制不清。,特发性&继发性自主神经功能不全患者血压&心率急剧变化短暂性全脑供血不足&发作 性意识障碍。,诊断&鉴别诊断,治疗,短时间内反复发作病例，应采取有效治疗,防止脑梗死发生。,目的消除病因减少&预防复发保护脑功能。,病因明确者应针对病因治疗。控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等)。消除微栓子来源&血液动力学障碍。戒除烟酒。坚持体育锻炼。,1.病因治疗,治疗,阿司匹林(Aspirin)75150mg/d。,2.药物治疗,(1)抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发。,副作用：消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等。,治疗,氯吡格雷(clopido

15、gre)75mg/d,p.o。,(1)抗血小板聚集药,不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率。,副作用：腹泻皮疹等较阿司匹林常见。,治疗,2.药物治疗,小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂,2次/d。,(1)抗血小板聚集药,治疗,2.药物治疗,预防：心源性栓子引起TIA。TIA复发。一过性黑矇发展为卒中。,(2)抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗。对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍 频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗。,治疗,2.药物治疗,低分子肝素4 0005 000 IU,2次/d 腹壁皮下注射,710d。,

16、(2)抗凝药物,华法令612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg。,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0。禁忌证-消化性溃疡严重高血压。,治疗,2.药物治疗,麦全冬定&烟酸占替诺600900mg,i.v滴注。,(3)血管扩张药,扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环。,治疗,2.药物治疗,(4)降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用。,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶。,治疗,2.药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中。,3.手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)

17、狭窄病变。,颈动脉内膜切除术-减少颈内动脉TIA&发生卒中风险。,治疗,未经治疗&治疗无效的病例。约1/3发展为脑梗死。1/3继续发作。1/3自行缓解。,预后,第二节 脑梗死Cerebral Infarct,CI,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化。,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%。,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化，导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成，使脑局部血流减少&供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，局灶性神经系统症状体征。,概念,一.脑血栓形成(cere

18、bral thrombosis,CT),脑梗死最常见的类型。,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处。大脑前中动脉起始段。椎动脉在锁骨下动脉起始部。椎动脉进入颅内段。基底动脉起始段&分叉部。,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化。,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)。,常见部位,1.动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)。药源性(可卡因安非他明)。,病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等。,少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等。,1.动脉粥样硬化,

19、病因&发病机制,脑血管痉挛。来源不明的微栓子。抗磷脂抗体综合征。蛋白C&蛋白S异常。抗凝血酶缺乏。高凝状态等。,2.不明病因,1.病理,脑梗死发生率：颈内动脉系统约占4/5。椎-基底动脉系统约1/5。,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子。梗死区脑组织软化坏死。伴脑水肿&毛细血管周围点状出血。大面积脑梗死可发生出血性梗死。,病变血管依次为-颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变。坏死期(2448h):

20、大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿。软化期(3d3w):病变区液化变软。恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊。,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期：,脑组织对缺血缺氧损害极敏感。阻断血流30s脑代谢发生改变。1min神经元功能活动停止。脑缺血5min脑梗死。,病理&病理生理,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性。轻度缺血仅某些神经元丧失。完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死。,存在侧支循环&部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。,病理&病理生理,2.病理生

21、理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡。周围缺血半暗带(ischemic penumbra)：,保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)。,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间。,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应。神经细胞内钙超载。兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等。,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念。

22、,减轻再灌注损伤应积极进行脑保护。,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓。,1.依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(6h)达高峰。,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进 性加重,48h内仍不断进展,直至严重缺损。,(1)完全性卒中(complete stroke),(2)进展性卒中(progressive stroke),1.依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻，但持续存在,可在3w内恢复。,临床类型,(3)可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict

23、,RIND),2.依据临床表现&神经影像学证据分为,椎-基底动脉主干梗死。意识障碍四肢瘫&多数脑神经麻痹,进行性加重。明显脑水肿颅内压增高征象,甚至发生脑疝。,临床类型,(1)大面积脑梗死,颈内动脉主干大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中。病灶对侧完全性偏瘫。偏身感觉障碍。向病灶对侧凝视麻痹。,2.依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI),是相邻血管供血区分界处&边缘带(border zone)缺血：典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低。心源性&动脉源性栓塞。卒中样发病症状较轻恢复较快。,2.依据临床表

24、现&神经影像学证据分为,临床类型,(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI),皮质前型-大脑前中动脉分水岭梗死：病灶位于额中回。以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍。情感障碍强握反射局灶性癫痫。主侧病变出现经皮质运动性失语。,2.依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI),皮质后型-大脑中后动脉&大脑前中后动脉 皮质支分水岭梗死：病灶位于顶枕颞交界区。偏盲,下象限盲为主。皮质性感觉障碍,无偏瘫或较轻。情感淡漠记忆力减退&Gerstmann综合征。主侧病变-经皮质

25、感觉性失语,非主侧-体象障碍。,2.依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI),皮质下型-大脑前中后动脉皮质支与深穿支分水岭 或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉 豆纹动脉分水岭梗死：病灶位于大脑深部白质壳核尾状核等。纯运动性轻偏瘫感觉障碍不自主运动等。,2.依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(3)出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),脑梗死灶动脉坏死使血液漏出&继发出血。常见于大面积脑梗死后。,2.依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(4)多发性脑梗

26、死(multiple infarct),2个&以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。反复发生脑梗死所致。,安静&睡眠中发病。TIA前驱症状如肢麻无力等。局灶性体征在发病后10余h&12d达高峰。意识清楚&轻度意识障碍。,临床表现,脑梗死一般临床表现,可无症状(取决于侧支循环)。单眼一过性黑矇。偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)。Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)。伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)。优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱&血管杂音,可有晕厥发作&痴呆。,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,1.颈内动脉闭塞综合征,主干闭塞：病灶对侧中枢性面

27、舌瘫&均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏)。优势半球完全性失语,非优势半球体象障碍。,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,2.大脑中动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,2.大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞：上部分支卒中(眶额额部中央前回顶前部分支)：病灶对侧面部手上肢轻偏瘫&感觉缺失。伴Broca失语(优势半球)&体象障碍(非优势半球)。无同向性偏盲。,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,2.大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞下部分支卒中(颞极颞枕颞叶前中后分支)：对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)。对侧皮质感觉(图形觉实体辨别觉)明显受损。病觉缺失穿衣失用结构性失用等,无偏瘫。优势半球Wern

28、icke失语,非优势半球急性模糊状态。,临床表现,2.大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞：对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫。对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲。优势半球出现皮质下失语。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,3.大脑前动脉闭塞综合征,分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿)分出前交通动脉后闭塞-对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫。尿潴留&尿急(旁中央小叶受损)。淡漠反应迟钝欣快缄默等(额极胼胝体受损)。强握&吸吮反射(额叶受损)。优势半球出现Broca失语&上肢失用。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,3.大脑前动脉闭塞综合征,皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫。可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭

29、塞)。对侧肢体短暂性共济失调强握反射精神症状(眶动脉&额极动脉闭塞)。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,3.大脑前动脉闭塞综合征,深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部&部分前肢)。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,4.大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞：对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)。黄斑视力可不受累(大脑中后动脉双重供血)。优势半球枕叶受累-命名性失语失读不伴失写。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,4.大脑后动脉闭塞综合征,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞：垂直性凝视麻痹动眼神经瘫核间性眼肌麻痹。眼球垂直性反向偏斜(vertical skew deviation)。,双侧

30、大脑后动脉闭塞：皮质盲记忆受损(累及颞叶)。不能识别熟悉面孔(面容失认)幻视行为综合征。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,4.大脑后动脉闭塞综合征,深穿支闭塞丘脑穿通动脉红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调意向性震颤。舞蹈样不自主运动。对侧感觉障碍。,丘脑膝状体动脉丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度。轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,5.椎-基底动脉闭塞综合征,基底动脉&双侧椎动脉闭塞脑干梗死,危及生命：眩晕呕吐四肢瘫共济失调昏迷&高热。中脑受累-中等大固定瞳孔。脑桥病变-针尖样瞳孔眼球垂直性反向偏斜 娃娃头&冰水试验眼球水平运动缺如或不对称 眼球

31、向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,5.椎-基底动脉闭塞综合征,中脑支闭塞：Weber综合征(动眼神经交叉瘫)。Benedit综合征(同侧动眼神经瘫对侧不自主运动)。,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,脑桥支闭塞：Millard-Gubler综合征(外展&面神经交叉瘫)。Foville综合征(同侧凝视麻痹&周围性面瘫 对侧偏瘫)。,5.椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,小脑上小脑后下小脑前下动脉闭塞：小脑梗死常见眩晕呕吐眼震共济失调站立不 稳肌张力降低等。脑干受压&颅内压增高症状。,5.椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合

32、征,临床表现,基底动脉尖分支小脑上动脉&大脑后动脉。血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖。,Caplan(1980)报道,主要供血-中脑丘脑小脑上部颞叶内侧枕叶。,基底动脉尖综合征,5.椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,5.椎-基底动脉闭塞综合征,眼球运动&瞳孔异常。单&双侧动眼神经部分&完全麻痹。一个半综合征眼球上视不能(上丘受累)。光反应迟钝调节反应存在(类A-R瞳孔,顶盖前区病损)。一过性&持续数日的意识障碍(中脑&丘脑网状激 活系统受累)。对侧偏盲&皮质盲(枕叶受累)。严重记忆障碍(颞叶内侧受累),基底动脉尖综合征,临床表

33、现,脑梗死常见的临床综合征,5.椎-基底动脉闭塞综合征,诊断：中老年卒中突发意识障碍又较快恢复。瞳孔改变动眼神经麻痹垂直注视障碍。无明显运动感觉障碍。皮质盲&偏盲。严重记忆障碍。确诊-CT&MRI双侧丘脑枕叶颞叶中脑病灶。,基底动脉尖综合征,6.小脑后下动脉&椎动脉闭塞综合征,延髓背外侧(Wallenberg)综合征-脑干梗死最常见类型：眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)。交叉性感觉障碍(三叉N脊束核&对侧交叉脊髓丘脑束)。同侧Horner征(下行交感神经纤维)。饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核)。同侧小脑性共济失调(绳状体&小脑受损)。,小脑后下动脉解剖变异多,常见不典型临床表现。,脑梗死常见的临

34、床综合征,临床表现,1.神经影像学检查 CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶：病后215d-均匀片状&楔形低密度灶。大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应。出血性梗死呈混杂密度。病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶。梗死吸收期,水肿消失&吞噬细胞浸润。,图8-6 CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶：出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感。DWI发病2h内可显示病变。,图8-7 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A:T1WI,B:T2WI)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA：发现血管狭窄&闭塞部

35、位。显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形。,图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉,2.腰穿检查：不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压&CSF常规正常。,辅助检查,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成。超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂。,1.诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病。一至数日出现脑局灶性损害症状体征。可归因于某颅内动脉闭塞综合征。CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能。,诊断&鉴别诊断,(1)脑出血,表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点,(最重要为起病状态和

36、起病速度),诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,起病急骤,局灶性体征数秒至数min达到高峰。心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤。大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿&颅内压增高,可伴痫性发作。,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(2)脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征。颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。CT&MRI可确诊。,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(3)颅内占位病变,治疗,急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症。时间就是生命。应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效。早期诊断&超早期治疗至关重要。,要点提示

37、,急性期治疗原则,超早期治疗：提高全民脑卒中的急症&急救意识。了解超早期治疗重要性&必要性。力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗。,治疗,急性期治疗原则,治疗,个体化治疗：根据病人年龄卒中类型病情&基础疾病 采取最适当的治疗。,防治并发症-感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑&抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭,治疗,急性期治疗原则,治疗,急性期治疗原则,整体化治疗,降低病残率&复发率：支持疗法对症治疗早期康复。干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病)。,治疗,(1)对症治疗:维持生命功能&处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致脑灌注压降低，病后2448h

38、 Bp220/120mmHg(&平均动脉压130mmHg)，可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg。,意识障碍&呼吸道感染者：选用适当抗生素控制感染。保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎。预防尿路感染&褥疮。,治疗,(1)对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期：临床观察&颅内压监测：20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h。速尿40mg,i.v注射,2次/d。10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日。必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量。,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成：低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d。,治疗,(1)对症

39、治疗,发病3d内ECG监护：预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死。必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗。,控制血糖(69mmol/L)：过高&过低均加重缺血性脑损伤。10mmol/L宜用胰岛素。,及时控制癫痫发作；处理卒中后抑郁&焦虑障碍。,治疗,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)：50150万IU加入0.9%生理盐水100ml，1h内i.v滴注。,恢复梗死区血流灌注。减轻神经元损伤。挽救缺血半暗带。,1)静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：0.9mg/kg,最大剂量90mg，10%剂量i.v推注,其余在60min i.v滴注。,rt-PA-人类8号染色体(8p12)

40、的丝氨酸蛋白酶。催化纤溶酶原纤溶酶,溶解血栓纤维蛋白凝块。3h内rt-PA i.v,可降低脑梗死病残率&死亡率。,(2)超早期溶栓治疗,治疗,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药：UK&rt-PA溶栓必须在专科医院进行。用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用,并检查CT。,(2)超早期溶栓治疗,治疗,溶栓适应证：急性缺血性卒中,无昏迷。发病3h内,在MRI指导下可延长至6h。年龄18岁。CT未显示低密度病灶,已排除颅内出血。患者本人或家属同意。,(2)超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注。,治疗,2)动脉溶栓疗法,(2)

41、超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞。肝素低分子肝素华法令等。监测凝血时间&凝血酶原时间。准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)。,治疗,(3)抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成：巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次。降纤酶(Defibrase)。安克洛(Ancrod)。蚓激酶。,治疗,(4)降纤治疗,急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d。可降低死亡率和复发率。与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险：,治疗,(5)抗血小板治疗,氯吡格雷(clopidogrel)。,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edarav

42、one)。阿片受体阻断剂:纳洛酮。电压门控性钙通道阻断剂。兴奋性氨基酸受体阻断剂。镁离子。早期(2h)头部&全身亚低温。,治疗,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定。,(6)脑保护治疗,扩血管药:急性期宜慎用或不用，缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血。,治疗,(7)其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究。,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应&脑疝形成征象开颅减压术。小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术。,治疗,(8)外科治疗,早期进行,个体化原则。制定短期&长期治疗计划。分阶段因地制宜选择治疗方法。进行针对性体能&技能训练。,治疗,(9)康复治疗,降

43、低致残率,增进神经功能恢复，提高生活质量&重返社会。,尽早预防性治疗危险因素(高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)。Aspirine 50100mg/d。氯吡格雷 75mg/d，对脑卒中二级预防有肯定效果。,治疗,(10)预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体：使病人得到及时规范的诊断&治疗。有效降低病死率和致残率。改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费。有利于出院后管理和社区治疗。,治疗,(11)卒中单元(stroke unit,SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。,二.脑栓塞Cerebral

44、 Embolism,各种栓子随血流进入颅内动脉，使血管腔急性闭塞,引起相应供血区 脑组织缺血坏死&脑功能障碍。,概念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%。,1.病因,心源性:占60%75%,常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源：风湿性心瓣膜病。心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落。心肌梗死心房粘液瘤心脏手术。心脏导管二尖瓣脱垂&钙化。先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)。,病因&病理,非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落。肺静脉血栓。骨折&手术时脂肪栓气栓。血管内治疗时血栓脱落。颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)。肺感染败血症肾病综合征的高凝状态。,1.病因,

45、来源不明:约30%的脑栓塞。,成人脑血流量约占心血输出量的20%。脑栓塞发病率占全身动脉栓塞的50%。脑栓塞占心源性栓子的90%,可反复发生。常为全身动脉栓塞性的首发表现。,病因&病理,1.病因,脑栓塞常见于颈内动脉系统,大脑中动脉多见。病理改变与脑血栓形成基本相同。栓子多发易碎移动性&可能带菌(细菌栓子)。可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤。脂肪空气栓子脑内多发小栓塞。寄生虫性栓子可发现虫体&虫卵。可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞。约30%脑栓塞合并出血。,病因&病理,2.病理,脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死。,高度提示栓塞性卒中的表现：活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆。起病瞬间

46、即达到高峰,多呈完全性卒中,常见癫 痫发作。如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失 常或多灶性脑梗死等体征,提示为心源性栓子。,栓塞性卒中的临床表现,要点提示,1.脑栓塞青壮年多见：活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰。多表现完全性卒中,意识模糊&清楚。,临床表现,颈内&大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷,常见痫 性发作。,椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。,2.脑栓塞：前循环约占4/5，偏瘫(上肢重)偏身感觉障碍失语&局灶性癫痫发作。后循环约占1/5，眩晕复视交叉瘫&四肢瘫共济失调饮水呛 吞咽困难构音障碍。,临床表现,大脑后动脉栓塞同向性偏盲&

47、皮质盲。基底动脉主干栓塞突然昏迷四肢瘫&基底动脉尖综合征。,临床表现,大多数病人伴风心病冠心病&严重心律失常 心脏手术长骨骨折血管内治疗等栓子来源。,肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音)。肾栓塞(腰痛血尿)。肠系膜栓塞(腹痛便血)。皮肤栓塞(出血点&瘀斑)。,常伴,1.CT MRI检查可显示缺血性梗死：合并出血性梗死高度支持脑栓塞。复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案。,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度&闭塞。,2.腰穿脑压正常：出血性梗死CSF呈血性&镜下红细胞。感染性脑栓塞CSF细胞数增高(早期粒细胞为主,晚期淋巴细胞为主)。脂肪栓塞CSF可见脂肪球。,辅助检查,3.ECG确定心肌梗

48、死风心病心律失常：脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状。,辅助检查,颈动脉源性栓塞。颈动脉超声检查管腔狭窄程度&粥样硬化斑块。,骤然卒中起病,出现偏瘫失语等局灶性体征 可伴痫性发作。数秒至数分钟达高峰。心源性栓子来源。,诊断&鉴别诊断,1.诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断。,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等。,注意与血栓性脑梗死脑出血鉴别：起病过程极迅速&栓子来源可提供脑栓塞证据。,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,1.一般治疗与脑血栓形成相同：,治疗,颈内动脉&大脑中动脉栓塞导致大面积脑梗死 严重脑水肿&继发脑疝。小脑梗死易发生脑疝。积极脱水降颅压治疗,必要时去颅瓣减压术。,房颤可用抗心律失常

49、药物。心源性脑栓塞发病后数h内用血管扩张剂罂粟碱 麦全冬定600900mg i.v滴注。,2.抗凝治疗：房颤或有心源性栓子动脉夹层&高度狭窄，可用肝素预防再栓塞。定期监测凝血功能&调整剂量。肝素华法令用法见第二节。,治疗,栓塞复发的高度风险可完全抵消出血风险。脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归。,3.气栓处理：患者取头低左侧卧位。减压病-高压氧治疗,减少气栓,增加脑含氧量。气栓引起癫痫发作-抗癫痫治疗,严密观察。脂肪栓-扩容剂血管扩张剂静脉滴注。感染性栓塞-选用足量有效的抗生素。,治疗,脑栓塞急性期病死率5%15%。多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭。心肌梗死所致脑栓塞预后差。脑栓塞病人

50、病后10日内复发率10%20%。,预后,三.腔隙性梗死 Lacunar Infarct,腔隙性梗死-长期高血压引起 脑深部白质&脑干穿通动脉病变和闭塞 缺血性微梗死形成腔隙。,概念,最常见的高血压性脑血管病变，约占脑梗死20%,许多病例无临床症状。,Fisher提出21种腔隙综合征。CT和MRI的广泛应用使本病诊断不困难。,高血压小动脉硬化&透明变性管腔闭塞。舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因。,病因&发病机制,不完全清楚,大脑中动脉&基底动脉粥样硬化，形成小血栓阻塞深穿支动脉。,病因&发病机制,血压突然下降使已狭窄的动脉缺血小梗死。,空气动脉粥样硬化斑等小栓子阻塞小动脉，微栓子常见来源-