《细菌耐药机制》PPT课件.ppt
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1、细菌耐药机制,临床药理研究所 李耘,细菌分类,G葡萄球菌:金葡、表葡、溶葡、人葡链球菌:肺炎链、化脓链肠球菌:粪肠球菌、屎肠球菌G肠杆菌科:大肠、克雷伯、肠杆菌属、枸橼酸、沙雷非发酵菌:绿脓、不动、嗜麦芽、产碱,所占比例,G菌株分布,社区获得性呼吸道感染的常见病原体,肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌军团菌肺炎衣原体肺炎支原体病毒金葡菌革兰阴性杆菌,铜绿假单胞菌 鲍氏不动杆菌 肺炎克雷白杆菌 大肠埃希菌 金黄色葡萄球菌 粪肠球菌,G菌株分布,抗菌药物分类,-内酰胺类青霉素类:青霉素G、甲氧西林、氨苄西林、哌拉西林头孢类:一、二、三、四代其它-内酰胺类:头霉素、碳青霉烯、单环、酶抑制剂、氧头孢氨基
2、糖苷类:庆大霉素、阿米卡星、奈 替米星,抗菌药物分类,大环内酯类:红霉素、阿齐霉素、克拉霉素、罗红霉素氟喹诺酮类:环丙沙星、左氧沙星、莫西沙星、加替沙星多肽类:万古霉素、替考拉宁四环素类:米诺环素、替加环素氯霉素类:氯霉素林可霉素和克林霉素,微生物间的抗生现象,抗生物质:微生物生长末期产生的次级代谢产物。抑制自身蛋白、酶,降低代谢,节能;杀灭对手。抗生现象:为了不被其它微生物产生的抗生物质侵入与杀灭,不断加强自身耐受与抵御能力。,细菌耐药性的产生,抗菌药物激发细菌抗生能力,耐药。耐药使得人类千方百计造出能杀灭各种耐药菌的新抗生素。道高一尺,魔高一丈。出现对多种抗生素耐药的多重耐药菌。,抗菌药物
3、作用机制,干扰细菌细胞壁的合成,使其不能生长繁殖:-内酰胺类、万古霉素、磷霉素、环丝霉素等损伤细菌细胞膜,破坏其屏障作用:多粘菌素B、多粘菌素E、两性霉素B、制霉菌素、米康唑、酮康唑等影响细菌蛋白质合成,使其丧失生长繁殖的物质基础:四环素、氯霉素、大环内酯类、林可霉素类、氨基糖苷类、夫西地酸等,抗菌药物作用机制,抑制核酸合成或作用,影响核酸代谢,阻碍遗传基因的复制:利福霉素类、灰黄霉素、喹诺酮类、甲 硝唑、呋喃类、新生霉素等抑制细菌代谢:磺胺药、甲氧苄氨嘧啶 抑制结核环脂酸的合成:异烟肼,细菌耐药分类,固有耐药:染色体基因决定,代代相传。如:肠道阴性杆菌对青霉素;铜绿假单胞菌对氨苄西林;链球菌
4、对庆大霉素。获得耐药:接触抗生素后,改变代谢途径,得到的耐药。质粒介导、染色体介导,细菌耐药机制,产生灭活酶。改变抗生素结构使其灭活。改变靶位蛋白。改变细菌细胞内与抗生素作用靶位,使细菌对该抗生素不再敏感,但仍能发挥其正常功能。降低抗生素在菌体内的集聚。改变外膜通透性,减少抗生素进入 增加外流,产生灭活酶,-内酰胺酶发展,第一阶段是由于青霉素的广泛应用,导致产生质粒介导青霉素酶,致使耐青霉素金黄色葡萄球菌大量增加。第二阶段是随着广谱青霉素的使用,在肠杆菌科及其它一些革兰阴性菌中,出现能够水解这类抗生素的质粒介导广谱酶,如:TEM-1、SHV-1等。,-内酰胺酶发展,20世纪70年代,以呋辛为代
5、表的第二代耐广谱酶头孢菌素开始在临床应用,产生染色体介导的头孢菌素酶,这是内酰胺酶发展的第三阶段。20世纪80年代以来,随着第三代头孢菌素和单环类抗生素的广泛使用,ESBLs大量出现,第四阶段。第五阶段:碳青霉烯酶,-内酰胺酶分类,以其功能为基础的分类 1968年,Sawai,可诱导的头孢菌素酶 广谱内酰胺酶 1973年,Richmond和Sykes,class IV 1976年,Sykes和Matthew,A、B两大类1981年,Mitsuhashi和Inoue,头孢菌素酶Csase 青霉素酶Pcase 头孢呋辛水解酶Cxase,-内酰胺酶分类,1989年,Bush 1995年,Bush-J
6、acoby-Medeiros 修订补充,沿用至今。,Bush,Jacoby&Medeiros-内酰胺酶分类表(1995),-内酰胺酶分类,以分子结构为基础的分类 1980年,Ambler提出,A,B 1981年,Jaurin和Grundstrom补充,C 1988年,Huovinen再补充,D,-内酰胺酶热点,近年来,与细菌耐药发展和新抗生素开发密切相关的内酰胺酶有4类:ESBLs;对酶抑制剂敏感性下降的内酰胺酶;质粒介导AmpC酶;水解碳青霉烯类的内酰胺酶。,四类酶的初步区别,CLAV CLOX EDTA广谱、超广谱酶 耐抑制剂广谱酶 AmpC酶 金属酶,AmpC,属BJM分类中的1组,Am
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