《细胞及其功能》PPT课件.ppt

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1、第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞的跨膜物质转运功能,第三节 细胞的跨膜电变化,第四节 肌细胞的收缩功能,第二节 细胞的跨膜信号转导功能,第一节 细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构,(一)膜的化学组成:脂质(62%)-主要由磷脂(70%)和胆固醇(25%);还有少量的鞘脂(5%)。磷脂中最多的是磷脂酰胆碱，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。,。,蛋白质(35%)-从分子数看，脂蛋100倍,从重量看,蛋脂1-4倍。,糖类(3%),1、脂质双层-头端亲水。磷酸和碱基是极性基团；尾端疏水。长烃链是非极性基团。这种排列具有稳定性和流动性。,(二)膜的分子结构流体镶嵌模型：以液态的脂质双分

2、子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。,2、膜蛋白质-整合蛋白(贯穿全层或镶嵌其中,作为离子通道、载体和离子泵)。表面蛋白(附着于膜的外或内表面)3、糖链外露-作为细胞的标志(如ABO血型)。有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素、递质等结合。,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运,主动转运,指物质顺电位或化学梯度的转运过程。,指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。,（一）被动转运(passive transport)概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：不耗能(ATP).（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）顺电-化学梯度进行.分类：单纯扩散 易化扩散,1.

3、单纯扩散(simple diffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。,CO2i CO2o,O2o O2i,(2)特点:A.顺浓差或电位差扩散 B.不消耗能量(ATP)(3)影响扩散的因素 与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。扩散量用扩散通量（mol or mmol数/min.cm2)表示。,(4)转运的物质：O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素 等少数几种。注：膜对H2O具高度通透性，H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。,2.易化扩散(facilitated diffusion)(1)概念:一些非脂溶性或脂溶性甚小的物质,

4、在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。(2)分类:根据帮助膜蛋白的特性分为两类,经载体的易化扩散,经通道的易化扩散,（1）经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,K+i K+o,Na+o Na+i,特点:1、顺浓差或电位差;不耗能(ATP)2、具有选择性(起帮助作用的蛋白质有结构特异性);3、通道功能可变性,(即电压门控通道;化学门控通道;机械门控通道)。,（2）经载体的易化扩散,转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,特点:顺浓差或电位差;不耗能(ATP)特异性（物质不同载体不同）饱和性（载体的数量是有限的）竟争性（经同一特殊膜蛋白质转运

5、）,通量,浓差或电位差,单纯扩散,易化扩散,甲物质,乙物质,50g,50g,90g,10g,共100g,(二)主动转运(active transport)概念：指细胞通过本身的某种耗能过程将某物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。特点：逆电-化学梯度进行(泵的转运);需耗能(ATP)分类：,入胞和出胞式转运。,继发性主动转运（简称：联合转运）；,原发性主动转运（简称：泵转运）；,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,原发性主动转运(泵转运Na+-K+泵)Na+-K+泵的化学本质就是Na+-K+依赖式ATPase，简称钠泵。,Na+-K+泵的作用:排Na+吸K+。当Na+i

6、 K+o时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。,通道转运与钠-钾泵转运模式图,排Na+吸K+的生理意义:1、维持Nao高、K+i高正常的离子分布.2、贮备离子势能。3、钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。,维持Na+o高、K+i高原先的不均匀分布状态,2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外,分解ATP产生能量,当Na+i/K+o激活,钠-钾泵:,2.继发性主动转运概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时

7、，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧Na+浓度差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,分类：同向转运 逆向转运,2.继发性主动转运-某物质的主动转运所需要的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na+的高势能（间接来自ATP的分解）人们把这种转运形式称，又叫联合转运。,GS继发性主动转运模式图,3.入胞和出胞式转运 一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。出胞:通过细胞膜的结构和功能的改变 细胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的过程。主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。,入胞:通过细胞膜的结构和功能

8、的改变细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分 为：吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,复合物向膜表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,入胞:,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,出胞：,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,复习思考题1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na+-K+泵的作用意义？3.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使(D)A.2个钠离子移出膜外 B.2个钾离子移入膜内 C.2个钠离子移

9、出膜外,同时有2个钾离子移入膜内 D.3个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内 E.2个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内,4、细胞膜的脂质双分子层是()A.细胞内容物和细胞环境间的屏障 B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户 C.离子进出细胞的通道 D.受体的主要成分 E.抗原物质5、葡萄糖进入红细胞膜是属于()A.单纯扩散 B.主动转运 C.易化扩散 D.入胞作用 E.吞饮,A,C,再见,第二节 细胞的跨膜信号转导功能 外来信号作用于膜表面,(通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程)通过引起膜变构作用,将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内,再引发靶细胞相应功能改变,此过程称跨

10、膜信号传递。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：,2.离子通道型受体介导的信号转导,3.酶联型受体介导的信号转导,1.G蛋白偶联受体介导的信号转导,膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,一、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)受体-G蛋白-AC途径(cAMP信号通路),神经递质、激素等（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,细胞内生物效应,激活cAMP依赖的蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白(与

11、、亚单位分离),膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,(二)受体-G蛋白PLC途径(磷脂酰肌醇信号通路),激素（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使）IP3 和 DG,激 活蛋白激酶C,内质网释放Ca2+,激活G蛋白(与、亚单位分离),细胞内生物效应,结合G蛋白偶联受体,二、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：,化学性胞外信号(ACh),ACh+受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,1.化学门控通道或配体门控通道:A.组成化学门控通道的物质是特殊蛋白质(梅花形结构).

12、B.控制通道开放与关闭的是化学物质(Ach).C.主要分布于终板膜N.C的突触后膜.2.电压门控通道:A.组成电压门控通道的物质是特殊蛋白质(梅花形结构.B.控制通道开放与关闭的因素是通道所在膜两侧的跨膜电位的改变即电压的改变.C.主要分布神经轴突骼骨肌心肌具有产生和产生自律性兴奋的能力.3.机械门控通道:A.化学组成(同前).B.控制通道开放与关闭是膜的局部变形或机械牵引.C.存在部位是毛细胞.,三、酶偶联受体介导的信号转导(一)酪氨酸激酶受体,生长因子,与受体酪氨酸激酶结合,细胞内生物效应,膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性,特点：信号转导与G蛋白无关；无第二信使的产

13、生；无细胞质中蛋白激酶的激活。,受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,(二)鸟苷酸环化酶受体,鸟酸苷环化酶受体位于膜外的N端有配体结合位点，膜内侧的C端有鸟酸苷环化酶(GC)结构域,一旦配体与受体结合,将激活(GC)。(GC)使胞质内的GTP环化,生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG)。PKG、PKA和PKC一样,也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过对底物蛋白的磷酸化实现信号转导。注:激活GC与激活AC不同的是,此过程不需G蛋白参于。,概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。生物体在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电（bioelectri

14、city）。特点:很微弱,用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。记录方法:说明无论安静时的RP或活动时的AP都是跨膜电位.,第三节 细胞的跨膜电变化,实验记录：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,一、细胞的生物电现象静息电位：细胞处于相对安静状态时，膜内外存在的电位差。动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在RP的基础上产生的可扩布的电位变化

15、过程。,2.RP实验现象：,（一）静息电位(resting potential RP)1.概 念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。,2.实验现象：,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。K+iK+o301.30倍的浓差推动力促使K+外流(产生RP的动力),3.静息电位的产生机制,请大家抓住两点:,主要离子分布：,膜内：,膜外：,(2)静息状态下细胞膜对K+离子具有选择性的通透,对其他离子不通透或甚少。(产生RP的条件)通透性：K+Cl-Na+A-,静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对K+离子具有选择性通透。,Ki顺浓差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散,膜内电位(负电场)

16、膜外电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。RP相当于K+的平衡电位,证明：1.Nernst公式的计算,非常接近于EK。2.人工改变K+O/K+i，RP也发生相应改变，如：K+iRP。3.用四乙胺阻断K通道,RP消失。4.用膜片钳技术测量,证实是K电流,RP的归纳总结:1、概念-细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。,2.正常值-哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV。3.RP产生的机制抓住两个要点(1)静息状态时，膜内K 膜外30倍,推动K外流(这是产生RP的动力)。(2)静息状态时，膜对K选

17、择性通透,对其他离子通透很少,(这是形成RP的条件)。什么时候停止K外流呢？当K的外向扩散力(30倍的浓差)等于反扩散力(排斥力和吸引力)时,K停止外流(净流动=0)。因此：RP的产生是由于K的外流,其数值相当于K的平衡电位。,4.几个重要名词:(1)极化-RP存在时膜电位内负外正的状态。(2)去极化-RP减少(-70-50mV表示兴奋)。(3)超极化-RP增大(-70-90mV表示抑制)(4)复极化-去极化后再向RP方向恢复的过程。(5)超射-AP上升支中，0位线以上的部分(+30-+35)。(6)反极化-去极化至零电位后膜电位进一步变为正值(膜内为-膜外为+,变为膜内为+膜外为-)。,（二

18、）动作电位(action potential AP),内向电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，即为之。外向电流：如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，即为之。电化学驱动力 某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位（Em）与该离子的平衡电位（Ex）之差，即（Em-Ex）。例如：静息时的膜电位Em为-70mV，ENa与EK分别为+60mV和-90mV，则此时对Na+的驱动力为Em-ENa=-70mV-（+60m）=-130mV；对K+的驱动力则为 Em-EK=-70mV-（-90mV）=+20mV。当膜电位去极化至+30mV的锋电位水平时：膜对 Na+的驱动力为 Em-

19、ENa=+30mV-（+60mV）=-30mV；对K+的驱动力则为Em-EK=+30mV-（-90mV）=+120mV动作电位期间膜电导的变化,1.概 念：可兴奋细胞受到刺激，在RP基础上产生的可扩布的电位变化。,2.AP实验现象：,去 极 化,上 升 支,下降支,2.动作电位的组成(去极过程AP上升支和复极过程AP下降支),刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,首先抓住三个要点:1、膜内.外存在Na+浓度差:Na+i:Na+O 112.2、静息时膜外为+膜内为-,以上是促使Na+内流的两个动力。3、膜受到刺激产生去极化,达到阈电位,Na+通道开放,

20、Na+大量快速内流,暴发AP的上升支.,3.AP上升支产生的机制,AP的产生机制:,AP上升支,AP下降支,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,Na+i、K+O激活Na+K+泵,AP上升支下降支产生机制:,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,结论：AP的上

21、升支是由于Na大量快速内流形成的，下降支是K外流形成的.后电位是NaK泵活动引起的。AP相当于Na的平衡电位。证明：(1)用Nernst公式计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。(2)改变膜外离子浓度,观察的变化.(3)用河豚毒阻断Na通道,AP消失。(4)用膜片钳技术测量,证实是Na电流。,4.动作电位的特征：(1)具有“全或无”现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。(2)不衰减式传导。(3)脉冲式,不融合.(由于它有绝对不应期)5.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。,AP的归纳总结：1.概念指可兴奋细胞受到st后在原有的RP基础上发

22、生的一次快速的电位变化。,2.AP的组成除极过程(AP的上升支-700mv-+35mv)和复极过程(AP的下降支+35mv70mv).3.AP形成的机制 抓住三个要点：(1)膜外Na+膜内12倍;(2)膜外为+,膜内为-,吸引Na+内流.以上是促使Na+内流的两个动力。,(3)st使膜去极化,达到阈电位(-55mv)Na+通道开放,Na+大量快速内流,爆发AP上升支。,什么时候Na+停止内流呢？Na+内向扩散力(12倍浓差和负电吸引)=反扩散力(Na+入胞后的排斥力),Na+的净移动=0。所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速内流,其数值相当于Na+的平衡电位。如何证明是Na+的平衡电位

23、？4.证明:(详见四点)。(1)用Nernst公式计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。(2)改变膜外离子浓度,观察的变化.(3)用河豚毒阻断Na通道,AP消失。(4)用膜片钳技术测量,证实是Na电流。,二、AP的引起 剌激使膜去极化，只要达到阈电位，Na+通道开放，Na+大量快速内流。,概念：局部反应阈下刺激引起的低于阈电位的去极化。阈电位能引起AP的临界膜电位（神经55mv；心室肌-70MV），,局部反的特点：不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。具有总和效应：时间性和空间性总和。,时间性总和,空间性总和

24、,三、AP的传导（一）传导机制：已兴奋部位和未兴奋部位之间形成局部电流。,（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为逐步兴奋逐步传导(1m/s).有髓鞘N纤维的兴奋传导为逐结兴奋跳跃式传导(100m/s).,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位已兴奋部膜内为正电位,膜外为负电位,已兴奋部位和未兴奋部位之间存在着电位差,直到整个细胞膜都发生AP为止.,形成局部电流,局部电流再剌激邻近静息部位,使之产生去极化.,局部电流：,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,（三）传导特点 1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象,四、组织的兴奋和兴奋性（一

25、)兴奋和可兴奋细胞 兴奋：细胞对刺激发生反应的过程。或AP的产生过程。实际上是反应的形式，分为兴奋和抑制。可兴奋细胞：凡在受刺激后产生AP的细胞.（神经C、肌C和腺C。）(二)组织的兴奋性和阈刺激：兴奋性:可兴奋细胞受剌激后产生AP的能力。(是活组织与死组织的根本区别)刺激：指细胞所处环境因素的变化。阈强度:能使组织发生兴奋的最小刺激强度。(是衡量组织细胞兴奋性高低的客观指标（兴奋性=1/阈强度）阈刺激：阈强度的刺激称。,（三)细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低

26、常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,复习思考题 1.何谓跨膜信号转导？主要的跨膜信号转导方式有哪几种？2.试述三种离子通道的异同及其存在的部位。,复习思考题 1.静息电位产生的原理是什么？如何证明静息电位是钾的平衡电位？2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？3.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？4.试比较局部电位和动作

27、电位的区别。,再见,第四节 肌细胞的收缩功能 一、横纹肌（一）NM接头处兴奋的传递,1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。属化学性门控钠通道。,接头间隙,2.N-M接头处的兴奋传递过程,(AP)传到轴突末梢,Ca2通道开放，Ca2内流,促使囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与N2受体结合，受体蛋白分子变构,终板膜对Na通透性,Na内流 终板电位（EPP）,EPP总和,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜 AP,N-M接头处的兴奋传递过程,膜C

28、a2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,3.N-M接头处的兴奋传递特征:（1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP（2）具1对1的关系：接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇

29、毒，肌松剂（卡肌宁）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,（二）骨骼肌细胞的微细结构,2.肌节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带暗带1/2明带=2条Z线间的区域,1.肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池2,(是兴奋-收缩耦联的关键

30、部位),目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论(myofilament sliding theory)。其主要内容是:骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成,肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。,（三）骨骼肌的收缩机制(滑行理论),1.肌丝的分子组成 粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与

31、Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,按任意键飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构,终池膜上的钙通道开放 Ca2+进入肌浆,2.肌肉收缩的过程,(四)兴奋-收缩耦联将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤：肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩。(4).激活LSR膜上的钙泵,

32、将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低,肌肉舒张。Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物).,（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网 Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖结合位点,骨骼肌舒张,(AP)传到N末梢N末梢对Ca2+通透性 Ca2+内流促使ACh释放ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合终板膜对Na+的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,AP沿横管传至三联管终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上结合位点横桥与结合位

33、点结合激活ATP 酶放能横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩耦联（肌丝滑行）,注:收缩和舒张都是主动过程都要ATP供能,(五)影响骨骼肌收缩效能的因素 1.前负荷：前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力；小于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。前负荷或肌节最适初长或肌张力。,2.后负荷：在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0肌缩速度、幅度和张

34、力最小；后负荷肌缩速度、幅度和张力；后负荷肌缩速度、幅度和张力。后负荷过大，虽肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩张力，也不利作功。,曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度张力=功率,3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；.肌球蛋白的ATP酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子

35、结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。,4、收缩的总和(骨骼肌收缩的形式),(1).单收缩与复合收缩:单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的收缩过程称之。完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的收缩过程称之。机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离 的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。,(2).等长收缩与等张收缩(略)等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩

36、,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；等张收缩。正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现,复习思考题 1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。2.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？3.几种收缩蛋白质各起什么作用？4.肌细胞收缩是怎样发生的？5.何谓单收缩和强直收缩？,6.正常人体骨骼肌收缩都属于()A.单收缩与强直收缩交替B.完全强直收缩C.不完全强

37、直收缩D.单收缩7.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于()A.横桥运动B.动作电位C.Na+迅速内流D.胞浆内Ca+的浓度增加,B,D,再见,附：有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什么？1.症状：慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能。,2.生理机制:,有机磷农药中毒,胆碱脂酶活性,胆 碱 能 受 体 持 续 兴 奋,M 受 体,平滑肌和腺体兴奋性,消化道 呼吸道 腺 体 括约肌,头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷,Bp,面、舌肌四 肢 肌痉挛颤动呼吸肌麻痹,心率心律失常,缩瞳尿失禁,流汗流泪流涎流涕,呼困咳痰肺水肿,恶心呕吐腹泻,中枢,血管缩,心传导系,N 受 体,N2受体,N1受体,交感节后纤维释放NE,骨骼肌+,