《神经介入治疗》PPT课件.ppt

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1、江油九0三医院 神经外科,介入在神经外科的应用,脑血管病的发病率和死亡率都很高，严重地威胁着人类健康，它与恶性肿瘤和冠心病构成人类死亡的三大疾病。各种导致严重残疾的疾病之首。目前我国有脑卒中患者约7000万人，每年新发脑卒中约200万人，每年死于脑卒中约150万人，每12秒就有一个中国人发生脑卒中，每21秒就有一个中国人死于脑卒中，全国每年用于治疗脑卒中的费用超过400亿，对家庭和社会造成巨大负担。随着人口老龄化，其发病率及危害性还将进一步提高！脑卒中四高：高发病，高致死，高致残，高复发率。,脑血管病的危害,神经介入治疗的概念：,在CT、MRI、大C臂等影像设备的导引下使用特殊材料（导管、导丝

2、、栓塞剂、置入物等）经血管内诊断和治疗中枢神经系统血管性或非血管性疾病。,介入在神经临床中的应用：,一、诊断：选择性和超选择性血管造影术（脑血管造影）二、治疗：1.堵塞：使用栓塞剂将不该通或异常血管封堵，主要用于血管性及肿瘤性病变。（1）经导管血管栓塞术（动脉瘤及血管畸形栓塞）；（2）肿瘤肿瘤术前栓塞及导管区域药物灌注化疗。2.疏通：使用球囊导管或金属支架开通狭窄或闭塞的血管，使血管恢复正常或接近正常，保证人体器官的血液循环，主要用于狭窄性病变。（1）狭窄动脉的血管成形术（球囊扩张、支架置入）：最成熟的、研究最多；（2）急性动脉闭塞溶栓术（经导管动脉溶栓）；（3）血管内血栓取出术（脑动脉、静脉

3、和静脉窦血栓取栓）；（4）慢性闭塞动脉的再通术。,一、脑血管造影原理：利用计算机将血管造影的X线影像信息经过数字化减影处理再转化成血管 图像，显示的是造影剂充盈的血管内管腔的空间结构，它可以消除影响血 管图像的一切不必要的重叠结构阴影，DSA 被公认为血管性疾病诊断的“金标准”。适应症：1.自发性脑内血肿或蛛网膜下腔出血(SAH)病因检查。2.颅内外血管性病变,如出血性或闭塞性脑血管病变。3.头面部富血性肿瘤,术前了解血供状况。4.观察颅内占位性病变的血供与邻近血管的关系及某些肿 瘤的定性。5.头面部及颅内血管性疾病治疗后复查。禁忌证：1.对碘过敏者(需经脱敏治疗或使用不含碘的造影剂)。2.有

4、严重出血倾向或出血性疾病者。3.有严重动脉硬化、糖尿病、心、肝或肾功能不全者。4.脑疝晚期,脑干功能衰竭者。5.生命体征难以维持的。6.未能控制的高血压。7.全身感染未控制或穿刺部位局部感染。补充：1.一般认为血肌酐250umol/L的患者造影是安全的，但要控制造影剂量。2.PLT 50109/L的患者，即使凝血指标正常，也不建议行脑血管造影。3.服华法林的患者，造影前数天应停用，改用肝素抗凝。,造影时机：对与脑卒中来讲，只要生命体征稳定，无绝对禁忌症，越快越好。麻醉：1.局部麻醉：意识清楚，基本能够进行合作的患者。2.全身麻醉；意识不清、躁动而不能配合检查的患者。脑血管造影的常规步骤：1、主

5、动脉弓双斜位2、颈总动脉正侧位3、颅内前组动脉正侧位4、椎动脉正侧位5、颅内后组动脉正侧位6、结合临床表现和有关检查结果，进行多体位造影。,1.主动脉弓2.无名动脉 3.左锁骨下动脉4.右锁骨下动脉5.右颈总动脉 6.左颈总动脉7.右颈外动脉8.左颈外动脉9.右颈内动脉,10.左颈内动脉11.右椎动脉 12.左椎动脉13.右侧内乳动脉 14.左侧内乳动脉 15.右侧甲状颈干16.左侧甲状颈干17.左侧肋颈干,Bouthillier七分法,C1段（颈动脉球段）,C1段（劲升段）,C2段（岩段）,C3段（破裂孔段）,C4段（海绵窦段）,C5段（床突段）,C6段（眼段）,C7段（交通段）,颈总动脉,

6、颈内动脉,颈外动脉,左颈总动脉造影侧位像 颈内动脉分段,正常颈内动脉DSA表现（右侧）,正常颈内动脉DSA表现（左侧）,正常颈外动脉DSA表现,正常椎动脉DSA表现（左侧）,正常椎动脉DSA表现（右侧）,并发症：1.造影剂反应：过敏反应、肾功能异常、胃肠道反应等。2.操作并发症：（1）穿刺部位血肿：直径小于10cm的不处理；大于10cm的24小时后局部热敷或理疗；造成局部压迫者可切开清除。（2）血管痉挛：可动脉内缓慢推罂粟碱（15mg+10ml盐水）及尼莫地平注射液等。（3）血管夹层：股动脉处多为顺行夹层，可自愈；弓上血管多为逆行，严重者需放支架 或抗凝，主动脉夹层需控制性降压及胸心血管外会诊

7、。（4）血栓或栓塞：保持镇静，全面造影找出栓子行溶栓；气栓行成可高压氧治疗；血管 壁斑块脱落于较大血管可行取栓，较小血管则无有效处理。（5）血管穿孔或血管壁撕裂：及时中和肝素，止血降压，可闭塞的血管行血管内封堵，不能闭塞的压迫或手术修补。（6）血栓性静脉炎：抬高患肢，减少疼痛，严格抗凝来预防。（7）穿刺部位假性动脉瘤或动静脉瘘：局部压迫，球囊栓塞，带膜支架置入或手术修复。（8）后腹膜血肿：非常严重，常导致生命危险。原因穿刺点过高；导管、导丝损伤髂动脉所致。DSA阴性的自发SAH的处理：1.一般处理（卧床、通便、镇静、病危）；2.三周复查DSA（因SAH后血管痉挛可能导致微小动脉瘤不能显影，二周

8、左右SAH基 本吸收)；三周后复查脑血管造影仍阴性，建议三月后复查DSA。,几种脑血管造影方法（MRA,CTA,DSA）的比较一、MRA：MRA的特点是无创，甚至可以不需要注射造影剂就可以完成，可以在行核磁共振检查时同时进行，但是分辨率是最差的，可以作为一种筛查的方法。优点：1.方便快捷，与MRI一站式成像；2.没有射线，孕妇及小孩均可检查；3.可以不用对比剂，对造影剂过敏，肾功能不好的病人适合。缺点：1.空间分辨率低一些，对于小的病灶不容易识别，是分辨率是最差的；2.时间长，有些不配合的病人无法做；3.对血管狭载有夸大，对远端的血管评价欠佳。,二、CTA：CTA也是一种无创的方法，静脉注入含

9、碘造影剂，经心脏血液循环到相应 部位动脉，后处理得到的动脉图像，方便快捷，属于无创检查，检查后患者即可离开。在做之前需要了解肾功能情况（造影剂通过肾脏排泄），可以快速完成，病人痛苦少，分辨率也较MRA有所提高，可以作为快速诊断的方法。优点：1.分辨率比MRA高，介于DSA与MRA之间，64排或更高排数的CT可能接近DSA效果；2.速度相对快；3.对血管壁钙化显示较好；4.可与头颅CT 组合一站式检查。缺点：1.需要打造影剂；2.辐射量较大；3.后处理时间长。,三、DSA：DSA是将造影的影像通过数字化处理，把不需要的组织影像删除 掉，只保留血管影像，其特点：图像清晰，分辨率高，对观察血管病变，

10、血管狭窄的定位测量，诊断及介入治疗提供了真实的立体图像。是诊断 脑血管疾病的“金标准”。优点：清晰、动态（3D旋转造影可360度动态观察动脉瘤的形态，尤其对于细小载瘤动脉显影更清晰，便于选择手术入路）。动态显示动脉-毛细血管-静脉-静脉窦不同时期。单支造影可显示前后循环开放情况，全脑血管造影可显示颈外动脉情况及颅外血管代偿情况，信息量大，动脉期，毛细血管期，静脉期，静脉窦期等。对动静脉瘘、静脉病变及毛细血管增生症等可有阳性发现。缺点：有创伤有射线（一般高于CTA）对比剂（一般多于CTA）费用较高,脑血管DSA各时期,右颈内动脉造影正位像（同时压迫左颈总动脉）可显示对侧代偿供血情况,颈内动脉,颈

11、内动脉,眼动脉,前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,动态阅片法则（血流动力学法则）,目前神经外科脑血管病开展的主要工作：一.SAH（蛛网膜下腔出血）诊断 二.动脉瘤介入与开颅手术治疗 三.血管畸形的介入治疗与开颅手术治疗 四.缺血性脑血管病的介入治疗,自发性蛛网膜下腔出血,定义：任何疾病引起脑血管破裂，血液流至蛛网膜下腔統称为蛛网膜下腔出血。SAH是脑血管疾病的常见临床症状，70-80属于外科范畴，分自发性和 外伤性两类。自发性SAH占急性脑血管意外的15左右。一、自发SAH的病因：颅内动脉瘤，约占70-85%。其他：脑(脊髓)血管畸形破裂出血、动脉硬化、脑底异常血管网

12、症(烟雾病、moymoya病)、脑肿瘤卒中、动脉炎、脑炎、脑膜炎血液病及抗凝治疗 导致的并发症等。二、临床表现：出血：突发剧烈头痛、恶心呕吐、眩晕、面色苍白、全身冷汗,一过性意 识障碍,严重的昏迷、脑疝而死亡。精神症状：烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。脑膜刺激征:颈背痛、强直、下肢疼痛。常在SAH后12天内出现。诱因:情绪激动、用力、排便、咳嗽等。动脉瘤在首次破裂出血后如末及时适当治疗，病人可能会再次或三次出血。,脑神经损害：动眼神经麻痹:占6一20，多为 患侧颈内动脉后交通段动脉瘤。其它症状：抽搐：20发作，大脑皮层受刺激。颅内杂音：约1的巨大颅内动脉瘤可 出现。发热：部分SAH发病后数日

13、可有。,三、诊断：1.头部CT：诊断急性SAH准确率近100，一周内最清晰，12周后逐渐吸收。特征：脑沟（外侧裂、纵裂）与脑池（脚间池与环池）高密度影，脑(室)内血 肿，脑积水，脑梗死和脑水肿。2.腰椎穿刺：对于CT检查阴性但高度怀疑蛛网膜下腔出血者，可行腰椎穿刺检查。腰椎穿刺的危险：CT确诊的SAH不需要腰穿。有颅内压增高的SAH腰穿可能诱发脑疝。腰穿有导致动脉瘤再次破裂出血的危险。,自发性SAH的鉴别诊断 动脉瘤 动静脉畸形 动脉硬化 烟雾病 脑瘤卒中发病年龄 40-60岁 50岁 青少年多见 3060岁前驱症状 N 癫痫 高血压史 偏瘫 RICP和局灶症状血压 正常或增高 正常 增高 正

14、常 正常再出血 常见且有规律 少见 可见 可见 少见意识障碍 多较严重 较重 较重 有轻有重 较重脑神经麻痹 IIVI 无 少见 少见 颅底肿瘤偏瘫 少见 较常见 多见 常见 常见眼症状 玻璃体出血 同向偏盲 眼底动脉硬化 少见 视乳头水肿CT SAH 增强可见 脑萎缩或梗死 脑室出血 增强脑瘤影 CTA 动脉瘤、血管痉挛 AVM 动脉粗细不均 异常血管网 肿瘤染色四、治疗 1.一般治疗（卧床、通便、镇静、病危）出血急性期，病人应绝对卧床休息，可应用止血剂。头痛剧烈者可给止痛、镇静剂，并应保持大便通畅。当伴颅内压增高时，应用甘露醇脱水治疗。2.病因治疗 明确病因，尽快开颅动脉瘤夹闭或介入治疗。

15、,颅内动脉瘤：为动脉壁先天或后天因素的囊性膨出（扩大），是引起自发性SAH的首位原因。在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三位。好发于4060岁中老年人，青少年少见。一、病因:动脉瘤发病原因尚不十分清楚。先天因素：颅内willis环的动脉分叉处的脉壁先天性平滑肌层缺乏。后天性因素：颅内动脉粥样硬化和高血压，使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。感染：如细菌性心内膜炎、肺部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而形成感染性动脉瘤。外伤：多见于颅底骨折，动脉损伤后形成。,二、病理：组织学上动脉瘤壁仅有一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜

16、下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，血栓分层呈“洋葱”状。绝大多数动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状，外观紫红色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶更薄，98的动脉瘤出血位于瘤顶。动脉瘤破裂后被血肿包裹，破口处与周围组织粘连（自我止血机制）。,三、分类1.按部位分 颈内动脉（前循环）：约占90，椎基底动脉（后循环）：约占10。2.按大小分 小型：直径 2.5cm。3.按数量分 单发：占80。多发：占20，两个者多见，亦有三个以上的动脉瘤。四、临床表现1.出血：与SAH症状相同。约1/3的病人，动脉瘤破裂后因末及时诊治而死亡。动脉瘤破裂后破口被凝血封闭停止出血，病情逐渐稳定。

17、血块溶解，可 在2周内再次出血。2.局灶症状：动眼神经麻痹：单侧眼险下垂、瞳孔散大，内收、上、下视不能，直、间接光 反应消失。其它神经功能受损：动脉瘤出血形成血肿或动脉瘤破裂出血后，脑血管痉挛、脑梗死，出现偏瘫、运动性或感觉性失语。视力视野障碍：巨大动脉瘤影响到视通路。,3.脑血管痉挛：SAH后，红细胞破坏产生5经色胺、儿荼酚胺等多种血管活性 物质作用于脑血管。发生率：21一62，多发生在出血后的315天。局部血管痉挛病人症状不明显，只在脑血管造影上显示。广泛脑血管痉挛病人意识障碍、偏瘫，其至死亡。五、临床分级：为便于判断病情，选择造影和手术时机，评价疗效，常用Hunt-Hess分级法：一级：

18、无症状，或有轻微头痛和颈强直。二级：头痛较重，颈强直，除动眼神经等脑神 经麻痹外，无其他神经症状。三级：轻度意识障碍，躁动不安和轻度脑症状。四级：半昏迷、偏瘫，早期去脑强直和自主神经障碍。五级：深昏迷、去脑强直，濒危状态。六、诊断：CTA:可判明动脉瘤的位置、形态、内径、数目、血管痉挛对确定手术方案十分重要。DSA:选择性脑血管造影，可避免遗漏多发动脉瘤。,七、处理1.处理原则：尽早行DSA或CTA诊，尽快介入或夹闭动脉瘤，可以防止动脉瘤再次破裂出血。2.围手术期治疗：.一般处理：绝对卧床休息，适当镇静，维持正常血压，ICU监护，保持大小便通常等。.治疗脑血管痉挛：钙离子拮抗剂尼莫地平，扩血管

19、治疗。.3H治疗：高血压、高血容量、血液稀释状态。（建议术后不使用止血药物）。3.手术治疗：（1）介入治疗 优点：微创、恢复快，无发病时间限制。缺点：费用较高。国外已成为动脉瘤治疗首选，国内因经济原因尚未完全普及。（2）开颅手术方法 动脉瘤夹闭：历史悠久，疗效确切；孤立术：动脉瘤的两端夹闭载瘤动脉，在未能 证明脑的侧支供血良好情况时应慎用：动脉瘤壁加固：术疗效不肯定应尽量少用。优点：费用相对低，相对容易开展。缺点：创伤大、手术时间限制（开颅夹闭手术时机：3天内或3周后，因3天3周 内为脑组织水肿期，介入手术尽早且无时间限制），耐受性差。,手术方式选择：是这一领域许多学者争议的焦点，那一种治疗效

20、果好，多数学者认为还是要根据具体病情而定，由于影像计算机及材料的发展，介入治疗发展日新月异，相当一部分动脉瘤即适合开颅手术，也适合介入栓塞。大部分动脉瘤可选择开颅夹闭或动脉瘤介入栓塞术。梭形动脉瘤、微小动脉瘤、巨大动脉瘤无明显占位效应、后循环动脉瘤及颈内动脉海绵窦段和岩骨段动脉瘤、有重要穿支血管从动脉瘤体发出的病例栓塞处理起来更容易些。大脑中动脉动脉瘤的栓塞相对更困难，而动脉瘤合并颅血肿需同时行血肿清除减压者更适合开颅手术。选择原则：要根据患者、动脉瘤和医院三方面的综合因素分析决定。并非所有的动脉瘤都合适栓塞，手术夹闭也不能解决所有动脉瘤。复查：术后三月后复查DSA有无复发，复发率：2%。,左

21、侧后交通动脉大动脉瘤（后交通动脉自动脉瘤基底部发出）,CTA发现左侧大脑前动脉缺如并前交通微小动脉瘤可能,DSA局部图像放大、3D旋转更有利于对动脉瘤的显示和观察,左侧大脑中动脉及大脑前动脉瘤伴右侧大脑中动脉近端闭塞，侧支循环形成,左侧椎动脉V4段梭形动脉瘤（3D-DSA显示小脑后下动脉由动脉瘤体发出）,右侧椎动脉V2段动脉瘤（带骨CTA像清晰显示与C6横突孔的关系）,基底动脉巨大梭形动脉瘤,基底动脉顶端巨大动脉瘤（双侧大脑后动脉由动脉瘤颈部发出，术中使用双导管技术）,基底动脉顶端巨大动脉瘤（双侧大脑后动脉由动脉瘤颈部发出，术中使用双导管技术）,血管畸形,为一种先天性脑血管发育疾病，血管畸形可

22、发生于任何年龄，好发于2040岁，约72%在40岁前起病，男性略多于女性，约90%发生于幕上，病变多位于脑组织内。一、病理：供血动脉大小不等、粗细不均异常血管团引流静脉，伴无功能脑组织、少量胶质增生、不同时期出血、钙化、脑萎缩等。特点：迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团，畸形血管易破裂出血致蛛网膜下腔或颅内出血，由于动静短路，周围脑组织因缺血而发生萎缩，称为“盗血现象”。二、分类：迄今为止，对脑血管畸形尚缺乏一致的分类方法。1.病理血管分类：动静脉畸形(arteriovenous malformations，AVM)；海绵状血管瘤(c

23、avemous hemangioma)；毛细血管扩张(telangiectases)；静脉畸形(venous malformations)；静脉曲张(varices)；硬脑膜动静脉瘘（DAVF）；AVM最常见，占颅内血管畸形幕上的62.7，幕下的42.7。,2.临床分类：（1）.按病变直径大小：小型：7.5cm，此类动静脉畸形也可发生在硬脑膜。（2）.按发生部位：幕上者：90%以上，大脑半球约占70%93%，额叶和顶叶最常见。幕下者：9.2%；脑干：0.8%。三、临床表现：1.出血：最常见的首发症状，占30-65，出血多在脑内，1/3可引起SAH，占SAH的9，仅次于颅内动脉瘤。2.头痛：头痛

24、可单侧局部，也可全头，间断性或迁移性。可能与供血动脉、引流静脉及窦 的扩张有关，有时与AVM小量出血、脑积水和颅内压增高有关。3.癫痫：成人占 21一67，多在30岁前，部位常在额(大发作)、颞(精神运动性）、顶（限局性发作）部。早期可服药控制，但效果不佳。长期顽固性癫痛发作，脑组 织缺氧加重，可致病人智力减退。4.神经功能缺损：少数病人有急性或进行性神经功能缺损，出血可致急性神经功能缺损。AVM盗血或合并脑积水，神经功能缺损逐渐加重。5.其它症状：儿童大脑大静脉(vein of Galen)畸形也称大脑大静脉瘤，可致心衰和脑积水。,AVM出血特点：1.出血高峰年龄较动脉瘤早，半数以上在30岁

25、以前；2.出血的程度较轻（死亡率为动脉瘤的13）；3.出血的间隔时间长且无规律；4.发生血管痉挛少而轻。AVM出血危险性与其血管构筑学关系：1.单支静脉引流（即引流静脉越少）越易出血；2.AVM位于深部基底节或脑室旁或后颅凹易出血；3.AVM伴有动脉瘤易出血；4.小型AVM易出血；5.引流静脉有损伤狭窄、深部引流易出血。AVM与癫痫：1.较大的AVM易有癫痫；2.位于皮层易有癫痫；3.有广泛毛细血管扩张的AVM易癫痫；4.有动静脉短路的AVM易癫痫；,四、治疗：目前为止，脑AVM治疗方法有四种：显微神经外科、介入血管内技术、放射外科、栓塞后手术的联合治疗。AVM治疗方法选择：小型AVM（3.0

26、cm)非功能区先栓塞，后显微外科手术切除先栓塞，后立体定向放射治疗（手术危险者）功能区先栓塞，后立体定向放疗不适合栓塞者，单纯立体定向放射治疗手术目前仍然是首选的根治方法，血管内介入治疗和立体定向放射治疗扩大了手术适应症和安全性。,小脑上动脉供血的小型AVM,小脑半球出血,左额顶内侧AVM，多支供血，单支引流，血管内栓塞治愈。,CT强化示不规则团点及条索状,AVM伴A-V瘘、动脉瘤,治疗后复查AVM及A-V瘘、动脉瘤等消失,五、术后注意事项：1.密切观察生命体征的变化，尤其注意血压平稳，控制血压在正常范围，防止术后的再出血，严密观察病人的意识、瞳孔、血压、呼吸及肢体活动情况并与术前相比较，注意

27、病人有无头晕、头痛、呕吐、失语、肌力下降、癫痫发作等局灶性神经症状出现。2.并发症预防：（1）脑血管痉挛：最常见的并发症，主要与导管、导丝、造影剂、栓塞剂反复刺激血管壁和病人精神紧张有关。表现为一过性神经功能障碍，如头痛、短暂的意识丧失、肢体瘫痪(多在术后1224小时内发生)。早期发现及时处理可避免因脑缺血、缺氧而出现不可逆的神经功能障碍。术后应严密观察病情变化，如发现有意识障碍、轻瘫等表现，予以扩容、解痉等治疗。(2)颅内出血：与球囊撑破或导管牵拉AVM出血有关。术后24小时之内，应严密观察病人神志、瞳孔、肢体活动及生命体征的变化，注意病人有无头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状。(3)正常灌注

28、压突破综合征（NPPB）：巨大的、高血流量、低阻力型伴有明显动静脉分流的AVM，其周围脑血管长期处于窃血状态，失去正常调节功能，栓塞、阻断供血动脉后，脑血管自动调节功能不能适应，引起急性血管扩张、渗血、脑肿胀，发生颅内压升高，出现头痛、呕吐，神志意识障碍，一般术中和术后使用硝普纳将血压降至原来水平的2/3,根据病情将血压维持至术后2472小时。（4）癫痫：与原发病灶及栓塞刺激有关（如造影剂的毒性、脑血管痉挛、颅内出血及脑缺血等）。术中发生癫痫应停止栓塞。对术前有癫痫病史的病人，术后应密切观察有无癫痫发作，一旦发生及时抗癫痫治疗，并注意病人的安全保护。,缺血性脑血管病,是由于各种原因导致部分脑组

29、织的血流减少或中断，引起脑细胞功能障碍和结构损害的一组疾病。在脑血管病事件中，缺血性卒中占多数，约为80%。一、常见病因：血管壁病变：动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、血管炎等；心脏病及血液动力学改变；血液成份及血液流变学改变；其他：肿瘤、细菌栓子栓塞等。二、影响发病因素：可干预：高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、心脏病、肥胖、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。不可干预：地域（亚洲人动脉粥样硬化病变好发于颅内动脉,而欧美人好发于颅外动脉,特别是颈动脉），年龄（青年组单纯颅内动脉狭窄的比例较高,主要发生在大脑中动脉；中年组及老年组颅内、外动脉狭窄并存的比例较高；颅外动脉病变数目随年龄不断增加），性

30、别（男女），遗传因素等。在众多危险因素作用下导致颅内外动脉血管粥样硬化、狭窄是缺血性脑血管病发生、发展的基础。,颈动脉狭窄与缺血性脑血管病关系：流行病学调查发现：75%TIA或60%脑梗塞患者存在不同程度颅内外血管动脉粥样硬化斑块及狭窄；其中颈动脉狭窄引起的卒中占缺血性卒中15%，狭窄70%的患者年卒中率10%，无症状者为1-2%，不同程度狭窄引起的缺血性卒中类型和卒中部位也不相同。老年人中颈动脉狭窄导致的卒中约占的25%，其中1-3%为重度狭窄，故颈动脉狭窄程度是区分有无卒中危险及影响预后的重要因素之一。脑动脉硬化性狭窄常见部位：颈内动脉：颈内动脉起始部，颈内动脉岩段、海绵窦段、虹吸段，大脑

31、中动脉主干。椎基底动脉：椎动脉起始部、椎动脉远端、基底动脉主干。最常见部位：颈内动脉起始部、椎动脉远端和基底动脉。脑动脉狭窄引起卒中的机制：动脉内膜不稳定斑块脱落导致远端血管的栓塞；血管狭窄引起局部脑组织的低灌注损伤。动脉狭窄的危险性：颈动脉狭窄75%10.5%（第一年）75%3037%（五年）7079%-合并缺血症状2628%（第一年）；-合并脑卒中 59%病例5年内复发椎基底动脉狭窄危险性很高，如果血管闭塞不能及时再通，几乎 100 死亡。远端基底动脉狭窄存活率为71，近端狭窄存活率15，且仅27临床转归较好。影响其预后的因素包括年龄和治疗是否及时等，已出现动脉狭窄症状者预后较差。,颈内动

32、脉系统:以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半病变尚有不同程度的失语、失用和失认等。（1）眼动脉：近端闭塞并不引起失明，但远侧的分支视网膜中动脉闭塞可引起单眼视力 减退或失明。（2）后交通动脉（PComA）：其较大分支为前乳动脉的分布区梗死特点为反复言语、冷 漠、缺乏主动性、失去定向力和轻到中度的感觉和运动障碍，还可出半侧忽视和空间 定向力丧失综合征。（3）脉络膜前动脉（AChA）：主要表现为对侧偏瘫、偏身麻木和偏盲。（4）大脑前动脉（ACA）：ACA近端闭塞且AComA供血受限，可出现皮层和皮层下梗死（优势半球者可有运动性失语，非优势半球者有对侧忽视）及深部穿支供应的脑深部

33、组 织损害（构音困难和行为障碍）；累及AComA远侧段的ACA可出现对侧感觉和运动障碍，下肢重于上肢，眼球和头转向病变侧，优势半球者可有语言失功能，非优势半球可有失 用和空间觉丧失综合征，常见对侧肌张力亢进，出现原始反射或额叶释放体征；双侧额 叶病变可引起尿失禁和认知改变。（5）前交通动脉（AComA）：有25条穿支，闭塞后可引起某些记忆障碍。（6）大脑中动脉（MCA）：最常见，主干栓塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏 盲（三偏征），优势半球者有失语，非优势半球者可出现体象障碍、空间失用和忽视，急性期可有头和眼转向对侧、对侧凝视麻痹。（7）颈内动脉（ICA）：侧支循环（如AComA等）不良

34、时ICA闭塞可引起MCA和ACA供血 区脑梗死，伴有对侧A1发育不良者可有双额叶脑梗死，伴有恒定的胚胎型大脑后动脉者 可出现枕叶梗死，患者多有偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，常有昏迷，预后不良。,临床表现：,椎一基底动脉系统：（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震 颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹、对侧偏瘫。（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减

35、退或消失。（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系症状等。（6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：桥脑旁正中综合征（Foville综合征）：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。桥脑被盖综合征（Raym

36、ond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。,缺血性脑卒中的治疗手段：病机治疗：稳定斑块：动脉粥样硬化性（高强度）：阿托伐他汀40-80mg,瑞舒伐他汀20-40mg 抗血小板/抗凝：（2014AHA/ASA卒中和TIA二级预防指南）缺血性卒中或TIA，不推荐联合应用口服抗凝剂（如华法林或一种新型抗凝药）与抗血小板药物。脑保护治疗血管再通：1.溶栓：（静脉/动脉）：强调时间窗及静脉rt-PA溶栓 在4.5h时间窗内，发病到治疗的时间（OTT）每降低15分钟，在院死亡率降低4%，症状性出血风险降低4%，步行离院率增加3%。时间窗延长

37、会降低医生和患者的时间紧迫感，导致OTT延误，如果OTT延误因此超过8分钟，就会抵消群体获益。在重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识（2012版）及 美国卒中协会2013年发布更新的缺血性卒中早期干预指南（美国新指南）中依然强调动脉溶栓或机械取栓不能延误静脉rt-PA溶栓（如果符合静脉溶栓指征），而静脉rt-PA溶栓目前仍然是唯一FDA批准用于急性缺血性卒中治疗药物，尿激酶等其他非rt-PA的溶栓药不推荐常规用于临床，除非是临床研究。“中国新共识”与“美国新指南”均用I级推荐将溶栓时间窗从经典的3h延长至4.5h。对于时间窗内的小卒中和快速好转患者，“中国新共识”和“美国

38、新指南”均一致认为可以考虑静脉rt-PA溶栓。年龄大于80岁和伴有房颤的患者，“中国新共识”和“美国新指南”均一致认为可以考虑静脉rt-PA溶栓。,2.桥接治疗（多模式动脉内机械血管再通）：2013AHA/ASA急性缺血性卒中早期治疗指南倡导的也是一个类似于桥接治疗的理念：I/C 动脉溶栓需在有质和资经验的卒中中心进行；I/A 支架取栓器（Solitaire/Trevo）疗效优于螺旋取栓器（Merci）；IIa/B单用机械取栓或与药物溶栓联用是合理的；IIb/B有静脉溶栓禁忌症患者，使用动脉溶栓或机械取栓是合理的选择。2014急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识 发病6h内由大脑中动脉闭塞导

39、致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或对静脉溶栓无效的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓；对于后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或对静脉溶栓无效的患者，可相对延长时间窗至24h。对谨慎选择的发病时间8h内的严重卒中患者（后循环可酌情延长至24h），仅推荐有条件的单位能够在快速影像学指导下，由有经验的神经介入医师施行血管内机械开通治疗。对谨慎选择的发病时间8h内的严重卒中患者（后循环可酌情延长至24h）、动脉溶栓失败的患者或不适合行血管内取栓治疗、合并颅内动脉基础狭窄的患者，仅推荐在有条件的单位由有经验的神经介入医师施行急诊血管成形术或支架植入术治疗。,血管（支架）成形术的目

40、的：增加管径，避免管腔的闭塞，增加颅内血液供应；（天坛医院血管成形术成功标准：直径增加20%以上、残余狭窄50%）减少动脉迂曲；防止溃疡型斑块脱落栓子。,操作步骤：1.管内沿微导丝输送支架装置,支架跨过血管狭窄部位，1/3位于狭窄以上，2/3在狭窄近端2.缓慢释放支架，严重狭窄者先用球囊进行预扩张3.有条件的患者,先将保护伞在狭窄血管远端释放，再沿保护伞的导丝导入支架术中注意事项：密切观察神经系统症状和体征。,血管（支架）成形术,适应症：1、无症状颈内动脉狭窄，血管管径狭窄程度70或有症状（TIA或卒中发作），血管管径狭窄程度50并有症状者。2、血管管径狭窄程度50，但有溃疡性斑块形成或者有夹

41、层动脉瘤者。3、高龄患者或全身基础疾病多，全身状况相对较差的病人。4、对侧颈动脉高度狭窄或闭塞的病人。5、病变部位在第二颈椎以上的高位病变。6、内科抗凝治疗效果不显著的病人。7、CEA或放射线治疗后再度狭窄。8、某些肌纤维发育不良者，动脉炎稳定期有局限性狭窄。9、急性动脉溶栓后，残余狭窄大于50。禁忌症：1、血管迂曲、硬化严重，支架导管无法到位。2、血管直径2mm。3、对造影剂过敏。4、三个月内有颅内出血，二周内有新鲜大面积脑梗死（直 径大于3cm）。5、对肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集类药物有禁忌者。6、颈内动脉完全闭塞者。7、伴有颅内动脉瘤，并且不能提前或同时处理者。8、二周内曾发生心肌

42、梗死或行大手术者。9、严重心、肺、肾疾病不能耐受手术者。,典型病例术前：左颈内动脉起始段狭窄 术后：狭窄段血管扩张满意 术后：颈内动脉支架影像术前：左侧大脑中动脉主干严重狭窄 术后：左侧大脑中动脉主干恢复正常,1.栓塞事件：最常见的并发症，没有保护装置的约5.6%，使用保护装置护的约为0.8-2.3%（多发生于颅内动脉狭窄，因颅内狭窄血管管腔细小，尚无专用保护装置）。预防：围手术期正规抗凝和抗血小板治疗；使用脑保护装置（球囊、滤器）2.支架血栓形成：因支架-金属异物，血管内膜损伤，不稳定斑块破裂，胶原暴露-血小 板黏附、凝集、激活，诱发血栓。预防：围手术期双抗血小板氯吡格雷+拜阿司匹林。3.穿

43、支血管闭塞：在粥样斑块狭窄血管扩张球囊释放支架时，斑块被推挤或脱落入穿支 血管开口部或开口部内膜损伤导致。预防：选用稍小于血管直径支架；低张力支架。4.脑过度灌注综合征：表现为头痛、抽搐、局灶神经症、出血、死亡等。高危因素：高位重度狭窄；Willis环不完整；双侧颈动脉狭窄；缺血区低灌注和低储 备；恶性高血压；使用抗血小板制剂和抗凝治疗。预防：围手术期尼莫地平泵控血压，适当抗血小板治疗,术后持续血压监测和TCD监测。5.动脉内膜剥离：导丝误入血管内膜，支架选择过大或扩张压力过高。预防：选用更长支架已完全覆盖夹层或内膜。6.再狭窄：因支架置入血管后血管壁细胞外形成片状胶原蛋白沉积物，机械损伤、血

44、管 壁弹性回缩、血管平滑肌细胞活化、血小板聚集和血栓形成等均可能引起再 狭窄，球扩支架为6%，Wallstent等自膨式支架为0.8%。预防：术后个体化抗血小板、抗凝治疗，控制高血压、血糖等，定期检测TCD或DSA，无临床症状等单纯影像学狭窄可随访观察，症状性再狭窄可再次行介入治疗或 行内膜剥脱术。,手术重要并发症及预防：,颈动脉支架成形术（CAS）比颈动脉剥脱术（CEA）的优点：可治疗手术难以到达的病变，如颅内段动脉狭窄；不需要全麻，操作过程中可随时观察患者的神经功能状况，一旦出现意外情况可随时终止治疗；不需颈部切口，避免了颅神经及皮神经的损伤；支架放置术无脑神经损伤的危险，而颈动脉内膜切除术所造成的脑神经损伤为2%12.5%。术后恢复快，缩短平均住院日。下列情况更适宜CAS而非CEA：高位颈动脉狭窄/多血管病变对侧颈动脉闭塞/串联病灶CEA后复发的颈动脉狭窄非动脉粥样硬化性颈动脉狭窄不能耐受手术者,我们的进步离不开您的关心与支持，感谢您一如既往地支持与帮助！,谢谢大家,