《甲亢性心脏病》PPT课件.ppt

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1、甲亢性心脏病,甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,【甲状腺激素合成、贮存、释放】,胃肠I-,血液I-,I-,活化,I+,TG,Tyr,碘化,MIT,DIT,耦联,MIT,2DIT,T3,T4,TG,腺泡腔,贮存,合成,释放,活化,水解酶,T3,T4,摄取,DIT,过氧化酶,过氧化酶,甲状腺激素分泌的调节,(TRH),(TSH),高代谢综合征,甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食善饥、体重下降。,精神神经系统 多言好动，紧张焦虑，焦躁易怒，手和眼睑震颤。消化系统 多食消瘦。消化吸收不良而腹泻,大便糊状。病情重者,可有肝功能损害,偶有黄疸

2、。,心血管系统,心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增大和心衰。,肌肉骨骼系统 甲亢性周期性瘫痪（TPP,诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主要累及下肢，有低钾血症。血液和造血系统 白细胞减少，可伴血小板减少性紫癜。,定义：甲亢性心脏病（甲亢心）一般指由甲亢引起的心脏病，不包括有些甲亢病人同时伴有其他类型的心脏病。其发生率约占甲亢病人的10%-22%。甲亢本身可引起 心脏病，但有些甲亢治疗后，心脏病随之自行缓解。,临床表现：主要表现为心悸、早搏及阵发性心房纤颤等，检查时见心尖搏动增强，常可听到收缩期杂音

3、。血压收缩压升高，舒张压下降。二尖瓣脱垂不少见。少数病人有周围血管征。心房纤维性颤动或充血性心力衰竭是老年人甲亢的最常见的并发症。甲亢合并心房纤颤在男性多见，45岁以下较少发生，甲亢病程长者发生率高。甲亢单独发生充血性心力衰竭不常见。约 60甲亢性心脏病在甲亢治愈以后，心脏病随之自行缓解。,老年的甲功状态，心血管病危险及死亡率（USA）,65岁3233例美国人前瞻性对照性研究，随访12年；依基线甲功分为4组：（4例明显甲亢除外）亚临床甲亢 47例（1.5%）甲功正常 2639 82%亚临床甲减 496 15%明显甲减 51 1.6%在除外现有房颤外，与甲功正常者相比，亚临床甲亢有更大的危险发生

4、房颤（67 vs 31/1000 人年，调整优势比1.98，）在冠心病，脑血管病，心血管病死亡及全因死亡，如上2组无差异。同样，在心血管事件及死亡率，亚临床甲减，明显甲减与甲功正常者无差异。结论：未被发现的亚临床甲亢（除发生房颤外）及亚临床甲减患者不涉及增加另外的心血管病或死亡率。JAMA，2006；295（9）1033-41,甲亢引发的变异性心绞痛（瑞士）,绝经后一妇女，在自行车50瓦测力时，病人发生了典型的心绞痛伴心前导联S-T段抬高，冠脉造影正常，GD伴甲亢确诊，在PTU治疗甲功正常后，再做活动无心绞痛，亦无心电图改变，该种心绞痛甲功恢复后可完全消除。Exp Clin Endocrino

5、l diabetes,2006;114(1):28-30,FT4浓度与慢性心功不全病人心衰程度的关系（捷克）,慢性心衰148人（M=121，F=27 平均年龄63.8+/-1.14岁）FT4正常，无甲状腺抑制，无替代治疗；心衰程度定量：1.血浆B 型利钠多肽（BNP）2.NT-proBNP 3.大分子内皮素FT4 在理想范围（3th-6th/10）的病人的NT-proBNP 低于FT4处正常低值的20%以下的病人的NT-proBNP，亦低于FT4处于正常高值的40%以上的病人的NT-proBNP。在调整完年龄，性别，及其他混杂因素后如上差异仍存在。BNP及内皮素也有类似差异，但仅存在于理想的F

6、T4与正常高值之间的两组中。结论：轻度的FT4变化也能影响心衰的程度。Cas Lek Cesk 2005;144(11):742-6,甲亢与房颤或房扑的危险因素（丹麦）,诊断甲亢前或后30天的房颤，房扑;40628例甲亢，3362（8.3%）例有房颤，房扑;男性，年老，缺血性心脏病，充血性心衰及心瓣膜病是甲亢病人房颤或房扑的危险因素。Ugeskr laeger,2005;167(35):3315-7,甲亢表现为单独的三尖瓣返回及右心衰（美国）,42岁女病人主诉进行性双下肢水肿。实验室检查符合甲亢。甲状腺切除术后症状消除，心动图显示三尖瓣返流消除。Tex Heart Inst J.2005;32

7、(2):2445,严重的冠脉痉挛与甲亢相关（南韩）,冠脉痉挛由冠脉造影或冠脉内注射乙酰胆碱或麦角新碱而激发所证实;全部8例病人均患Graves病;6例病人显示冠脉造影发生了冠脉收缩，3例病人左主干冠状动脉痉挛;8例病人中，5位是女性，51岁;全部病人接收了抗甲状腺药物，钙阻滞剂及长效硝酸甘油治疗，随访5年全部病人胸痛消失;对冠状动脉痉挛，尤其是年轻女性要注意是否甲亢。Coron Archery Dis,2005:16(3):1359,甲状腺功能亢进性心脏病危险因素,Logistic逐步回归分析:自变量 性别、年龄、病程、毒性弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿伴甲亢、桥本氏甲亢、自主高功能甲状腺腺瘤

8、、FT3、FT4、S-TSH共10个变量作为;应变量 甲心 结果 年龄、病程 和FT4,这三个因素为促成甲心的独立危险因素。从标准回归系数的大小看,年龄增加的危险性最高,依次是FT4的高低和病程的长短。,潘素琼,广西医科大学学报2004Aug;21(4):567-8,甲亢性心脏病常见类型：1心律失常：常见为早搏和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。文献报导甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%-28%，发病以男性多见，45岁以下较少发生。当甲亢症状控制后多可自行恢复，大多在抗甲状腺药物治疗后的4个月以内恢复。,2.心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大。由于

9、左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，检查时见心尖搏动增强，心尖部可闻及II-III级收缩期杂音。收缩压增加，舒张压略有下降，可有二尖瓣脱垂，少数病人有周围血管征。单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。,3.心力衰竭：甲亢单独引起心力衰竭不常见，据报导甲亢者充血性心力衰竭的发生率约6%；但老年甲亢患者及合并有其它器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。,甲心常见类型,本组106例甲心患者:心律失常62例(58.5%),其中房颤最常见,阵发性房颤28例(26.4%),持续性房颤34例(32%)

10、。度以上房室传导阻滞9例(8.5%)。房性期前收缩48例(45.8%),室性期前收缩32例(30.2%)。心脏扩大29例(27.4%)。心力衰竭6例(5.7%)。度以上心衰患者全部伴有心律失常和心脏扩大,以右心衰竭为主。,修喜成,中国地方病防治杂志,2005;20:190-1,甲亢心病理,大量甲状腺激素可引起心肌灶性坏死、水肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生.,甲亢心发生机制:心律失常,甲亢时静脉血回流增多,对大静脉入口处心房肌长期过度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤;甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感;心房肌较心室肌有较高的肾上腺素受体密度;甲亢时心肌细胞+酶活性增强,促进+外流、+内流而影响心肌

11、细胞电生理;,甲亢心发生机制:心脏扩大,3、4所致的高动力循环状态,心脏负荷过重以及3直接促进心肌细胞蛋白质合成和心肌细胞生长均可导致心脏扩大。常表现为左室肥大或左右室肥大,但以左室肥大多见,认为是长期高排出量引起左室流出道扩张致。,甲亢心发生机制:心力衰竭,甲状腺激素对心肌的正力性作用及甲亢时循环血量增加,使心脏负荷过重,长期下去必然导致心功能失代偿即心衰。对病程长及年老体弱者更易发生。表现为全心衰或右心衰,但以右心衰常见。这是由于右心室在收缩和舒张期均超负荷,加之右室储备功能降低。,韦智晓,临床荟萃,2000;15:926-7,甲亢心发生机制:心绞痛,甲亢时甲状腺激素使循环量增加,心肌肥大

12、、负荷过度,心肌耗氧量增加,心肌对氧的供需关系失常以及心肌缺氧时的乳酸异常反应可引起心绞痛。再者,因甲亢患者心肌代谢过程的改变、心肌对缺氧的敏感性增高、易发生冠状动脉痉挛,引发心绞痛。,诊断：（根据美国纽约心脏病协会制定的甲亢性心脏病诊断标准）甲亢性心脏病应当符合以下4点：1.根据临床症状、体征和实验室检查，确诊为甲状腺功能亢进。2.具有下述心脏异常至少一项，（1）心脏增大；（2）心律失常，如阵发性或持续性的心房纤颤、阵发阻滞或频发的室性早搏（除外窦性心动过速）；,（3）充血性心力衰竭；（4）心绞痛或心肌梗死。3除外同时存在的其它原因而引起的心脏改变。4甲亢控制后上述心脏改变明显缓解或消失。,

13、甲亢性心脏病易误诊为下列疾病：1.冠心病：约占误诊病例的50。常因患者表现有胸闷、心悸或部分病人有心绞痛的表现。有的还有心功能不全症状，而心电图又常有ST段下移，T波低平，窦性心动过速及心房纤颤等表现而误诊为冠心病。,2.风湿性心脏病：甲亢性心脏病病人有心悸、胸闷气短，心脏听诊可有杂音，特别是心房纤颤而误诊为风湿性心脏病者也较常见。,3.心肌炎：由于患者的心悸、胸闷乏力，加之心率快，以及心电图的STT改变及窦性心动过速，易误诊为心肌炎。,4.心房纤颤：过去常见原因依次为风心二尖瓣狭窄、冠心病及高血压心脏病、甲亢、心肌病,心肌炎等。另一方面是由于查体不够认真全面，忽略对临床现象及体征作出合理的解

14、释。比如对患者的脉压差增大未引起重视。脉压差增大的原因有：主动脉关闭不全。高血压病及动脉硬化。甲亢。严重贫血。后两者导致脉压差增大的原因是血流速度加快即高动力状态所致。心音增强；多汗；失眠；心悸等常见甲亢症状重视不够。,治疗:1.一般治疗：足够的休息，高热量、高维生素饮食，适量的镇静剂，心衰时低盐饮食；2.减少甲状腺素的分泌，包括抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗；3.防治心功能不全、心律失常、心绞痛；4.对症、支持治疗。,131I 治疗对甲状腺功能亢进性心脏病的影响：甲状腺功能亢进性心脏病的治疗主要在于对甲亢本身的控制，心脏病的一般处理对它不能得到满意的效果。碘治疗后，甲状腺功能亢

15、进得到控制或治愈，一般不再发生发作性心房颤动。,永久性心房颤动者其中13 可自动恢复窦性心律，其余的病例部分用奎尼丁或电转复治疗后亦可得恢复。其他的心律紊乱：早搏、心房颤动、阵发性心房心动过速、房室传导阻滞等也可好转。若合并有心力衰竭，应一方面用洋地黄或其他方法治疗心力衰竭，另一方面积极治疗甲状腺功能亢进。一般在心力衰竭得到控制或好转后，再考虑用碘治疗。此外，随着甲状腺功能亢进得到控制，有心脏增大者也能逐渐恢复到正常大小。,131治疗甲亢性心脏病,治疗方法:诊断明确后经手法及甲状腺显像确定甲状腺重量,按计划量甲状腺重量甲状腺最高吸碘率(%)计算131剂量,并结合年龄、病程、甲状腺质地、甲状腺激

16、素水平等情况决定给药剂量。治疗剂量185444,平均286.3865.82,均采用一次性空腹口服给药。治疗后3,6,12个月复查甲状腺激素、心电图、超声心动图等项目判断疗效。,甲亢疗效判断:参照核医学诊断与治疗规范中甲亢治疗疗效标准。甲亢心疗效判断标准为:痊愈,临床症状、体征得到完全缓解,心电图等恢复正常;缓解,临床症状、体征得到部分缓解,心电图有好转但未恢复正常;无效,临床症状、体征未得到缓解,心电图未改变或反而加重。,治疗结果:经131治疗的105例甲亢伴甲亢心患者,甲亢心痊愈81例(77.1%),有效率90.4%。,张涛,四川医学,2004;25:997-8,倍他乐克治疗甲亢性心脏病并心

17、衰,心衰情况:心功能分级(按1994年美国纽约心脏病学会分级标准)级8例、级26例、级5例;左心衰5例、右心衰11例、全心衰23例。心功治疗结果:加用倍他乐克治疗后,除1例曾误诊为扩张型心肌病(终未期心衰)患者心功能由级改善为级外,其余38例患者心功能均先后逐渐改善为级,患者心室率均控制在7090次/分钟,心律失常消失,但心腔大小改变不明显,治疗时间为590(平均20.5)天。,治疗方法 39例患者均常规接受足量抗甲状腺素药物(咪唑类或硫脲类)、强心(西地兰或地高辛)、利尿(噻嗪类或速尿)及扩血管(消心痛或硝酸甘油)治疗35天,心率仍然较快(100次/分钟),心衰症状控制不明显者,给予倍他乐克

18、治疗。倍他乐克的起始剂量根据患者的心率和心功能状况来定(12.550,),之后根据患者心率和耐受情况增加/减少剂量。当心衰症状减轻、心率减慢至90次/分钟以下时,以当时剂量维持到甲亢症状完全控制,心功能恢复正常才逐渐减量至停用。本组使用倍他乐克最大维持剂量为75,最小维持剂量25,。甲亢性心脏病并心衰患者在()50%时使用倍他乐克治疗是有效和安全的。,刘小珍,现代诊断与治疗,2003;14(3):149-50,受体阻滞剂作用机理,阻断心肌细胞膜 受体,减轻儿茶酚胺对心脏的刺激作用,从而降低心肌耗氧量,保护心脏;减轻因交感神经兴奋性增高引起的心动过速和回心血量增多而有利减轻心肌负荷;衰竭心肌存在

19、反常室壁运动,引起心肌收缩效能降低,其原因可能与心肌交感神经协调异常有关。其减低心肌收缩力的负作用可被充分强心、利尿治疗所抵消。,甲亢性心脏病的预防重点,(1)病因预防:甲亢诱发因素包括感染、精神刺激、外伤、放射损伤、碘摄入过多以及J环孕期可能诱发或加重甲亢等，针对病因采取有效的预防措施可明显减少甲亢性心脏病的发生。,(2)早期发现，并及时有效地治疗甲亢是预防甲亢性心脏病的关键，尤其对于老年高危人群，应积极进行甲状腺功能测定及心脏彩超检查。,(3)防止复发:甲亢性心脏病有可能迁延和复发，因此，初愈阶段，治疗药物、饮食起居、运动、情绪等要注意综合调理，严格遵医嘱做到定期检查，认真监控，对该病复发的防治非常重要。,Thanks,