《理化因素损伤》PPT课件.ppt
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1、理化因素损伤,第一节 淹 溺,理化因素损伤,主要教学内容,淹 溺,一、临床特点,实验室及 特殊检查,发病机制,发生淹溺时人体本能屛气,因缺氧不能继续屛气,水 随吸气进入呼吸道和肺泡,阻滞气体交换,引起缺氧、二氧化碳储留及代谢性酸中毒,淹溺分类,湿性淹溺:喉部肌肉松弛吸入大量水分,充塞呼吸道和肺泡发生窒息水进入呼吸道数秒钟后神智丧失,发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的百分之九十。,淹溺分类,干性淹溺:喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸入,约占淹溺者的百分之十。,淹溺分类,淡水淹溺:吸入呼吸道的水属低参,迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害,肺泡表面活性物质减少
2、,引起肺泡塌陷,阻碍气体交换造成全身严重缺氧。淡水进入血循环后稀释血液,引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低参血浆中破坏而发生血管内溶血,引起高钾血症甚至心跳骤停,,淹溺分类,海水淹溺:海水含氯化钠、钙盐及镁盐,海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用,肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出,引起肺水肿。高钙血症引起心动过缓和各种传导阻滞,甚至心跳骤停;高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能,使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低。,淹溺分类,冷水淹溺:在冷水中,体温迅速降低,体内中心体温下降至30-34度时,可使神智丧失,加重窒息,还可诱发严重心律失常。
3、然而,人体沉溺在冷水中,由于潜水反射使人心跳减慢,外周血管收缩,使得更多的动脉血供应心脏和大脑,同时低体温时组织氧耗减少,延长了溺水者的可能生存时间,因此即使沉溺长达1小时,也应积极抢救。,临床表现,患者神智不清,皮肤粘膜苍白和发绀面部浮肿,双眼结膜充血,四肢厥冷,血压下降或测不出,呼吸、心跳微弱甚至停止,口鼻充满泡沫状液体或污物、杂草,腹部因胃扩张而隆起。在复苏过程中可出现各种心律失常,甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺复苏后,常出现呛咳、呼吸急促,双肺满布湿啰音,重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合症、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中可发
4、生低体温综合症,实验室检查,淡水淹溺:低钠、低氧血症,溶血时高钾血症,尿中游离血红蛋白阳性海水淹溺:血钠、血氯轻度增高,可伴高钙、高镁血症。血气分析:低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒,可合并代谢性酸中毒。肺部X片:显示肺门阴影扩大和加深,肺间质纹理增粗,肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变,或有双肺弥漫性肺水肿表现。,二、生命指征评估,(1),(2),(3),(4),评 估 淹溺时间 施救时间,观 察 意识、呼吸 脉搏、心率节律、皮肤 评 估 缺氧、窒息 严重程度,判 断 心脏停搏 观 察 复苏效果,判 断 是否存在 低体温,三、急救处理,现场急救,急诊处理,现场救护,现场救护原则,水中救
5、护施救者注意做好自身保护高声呼救,获得帮助拨打急救电话迅速从背后接近落水者,从后面托住其头部,采用仰泳救护上岸有条件可采用脊柱板救护,水中救护,水中救护,现场救护原则,岸上救护至医务人员到达注意保暖清除口鼻异物,保持呼吸道通畅检查生命体征海水淹溺者,适当控水呼吸停止者,人工呼吸呼吸心跳停止者,立即心肺复苏持续心肺复苏,通畅溺水者的呼吸道,保持呼吸道通畅。立即清除口、鼻内的泥沙,水草,呕吐物等。松解衣领、钮扣、乳罩、内衣,腰带,背带等(必要时用利器割开),但注意保暖(身上覆盖干净衣物),救援者托住其下颌,使头部充分后仰,颈后可垫衣物,以免舌后坠堵塞呼吸道。将舌头用手巾、纱布包裹拉出,保持呼吸道通
6、畅。,倒 水 法,肩背倒立倒水法,扶膝倒水法,“肩扛”式控水,手兜”式控水,“倒立式”控水的方法,救者从后、抱起溺者的腰部或大腿,使其背向上,头向下,也能使水倒出来。,“伏膝”式控水的方法,急救者一腿跪在地,另一腿屈膝,将溺水者腹部横放在其大腿上,使其头下垂,接着按压其背部,使胃内积水倒出。,溺水儿童的“肩扛”式控水,大人抱起溺水儿童,将其腹部搭在大人肩膀上,促进水从口鼻流出。,溺水儿童的“手兜”式控水,大人用手臂托起溺水儿童的腹部使其头部下垂,促进水控出.,地面急救,心肺复苏 A(airway)开放气道。C(circulation)胸外按压。B(breathing)人工呼吸。D(defibr
7、illation)快速除颤。有条件及时予以心脏电击除颤,并尽早行气管插管,吸入高浓度氧气,转运过场中不应停止心肺复苏,急诊室抢救,1、继续心肺复苏入院重点在心肺监护,通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。间断正压呼吸或呼吸末正压呼吸,以使肺不张再扩张,改善供氧和气体交换。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。,急诊室抢救,2、防止脑水肿:及时选用脱水剂、利尿剂激素早期应用对防止肺水肿、脑水肿等亦有益处有条件可行高压氧治疗。,急诊室抢救,3、维持水和电解质平衡:淡水淹溺时适当限制液体摄入,可积极补百分之2-3氯化钠液体海水淹溺时不宜过分限制液体补充
8、,可予百分之五葡萄糖液静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒溶血明显时宜适量输血以增加血液携氧能力。,急诊室抢救,4其他并发症处理:及时防止肺部感染体温过低者及时采用体外或体内复温措施合并颅脑外伤及四肢伤者亦应及时处理尤其要提高对急性呼吸窘迫综合症、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等并发症出现的警惕性,第二节 中 暑,理化因素损伤,主要教学内容,急救处理,3,中 暑,中暑的致病因素,高温环境作业温度32、湿度 60通风不良的环境中长时间或强体力劳动,病 因,高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。气温32,湿度60%,,强体力劳动或从事长时间的工作,又无足够防暑降温措施极易发生中暑。2.促使中暑的
9、原因:(1)环境温度过高。(2)产热增加。(3)散热障碍。(4)汗腺功能障碍,发病机制,正常人腋窝温度在3637.4,由于下丘脑体温调节中枢的作用,使产热和散热平衡。(一)体温调节(散热=产热)(1)产热:主要来自体内氧化代谢过程。运动和寒战也能产生热量。(2)散热:体温升高时皮肤血管扩张大约为正常的20倍。方式:辐射、蒸发、对流、传导(3)适应:人体具有对热应激的适应能力和对抗高温的代偿能力。,发病机制,(二)高温对人体各系统的影响 中暑损伤主要是体温过高超过42度对细胞的直接毒性作用引起广泛性的器官功能障碍。(1)中枢神经系统:细胞死亡、脑水肿、局部出血、颅内压增高、昏迷;小脑Purkin
10、je细胞对高热毒性敏感-构语障碍、共济失调、辨距不良。(2)心血管系统:散热的需要-皮肤血管扩张-血液重新分配-心排血量-心脏负荷加重;高热-心肌缺血、坏死-心律失常-心功能-心排血量-皮肤皮肤血流量-影响散热。,发病机制,3)呼吸系统:肺血管内皮由于热损伤会发生ARDS。(4)水电解质代谢:最大出汗速率1.5L/h;热适应后个体出汗速率是正常人的2倍;水分丢失过多-循环障碍-热衰竭;盐丢失过多-肌肉痉挛-热痉挛。(5)肾:脱水、心血管功能障碍、横纹肌溶解-急性肾衰竭。(6)消化系统:直接热毒性、胃肠道血液灌注减少-缺血性溃疡-大出血。重症中暑23天-肝坏死、胆汁淤积。(7)血液系统:DIC。
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