《消化性溃疡》PPT课件.ppt

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1、1,消化性溃疡,消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。,2,常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.98.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。临床上DU多于GU，两者比例为3:1。DU好发于青壮年，GU平均晚十年。我国南方北方，城市农村。季节性：秋冬和冬春之交夏季。,3,病因及发病机理,胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病

2、机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。,4,一、幽门螺杆菌感染 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。HP的作用机理粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，不易去除。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。,5,二、胃酸和胃蛋

3、白酶PU的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：1.壁细胞总数增多。2.壁细胞对刺激物的敏感性增强。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。4.迷走神经的张力增高。,6,三、非甾体抗炎药:直接损伤胃粘膜,抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用。四、遗传因素:少数PU患者家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍：“O”型血人群发病率可高出40%。五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空比

4、正常人快十二指肠酸的负荷加大粘膜损伤。GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌。六、应激与心理因素如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可引起溃疡的形成。七、其他危险因素吸烟、饮食因素、病毒感染。,7,病理,部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。GU85%发生于胃小弯、胃窦部。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。,8,临床表现,PU的临床特点慢性过程反复发作。发作呈周期性，与缓解期相交替。季节性，诱因。发作时上腹痛呈节律性。DU：进食疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解

5、）,9,并发症,1、上消化道出血：是PU最常见的一种并发症2、穿孔3、幽门梗阻4、癌变,10,辅助检查,1、幽门螺杆菌（HP）检测2、胃液分析GU：胃酸分泌正常或大于正常。DU：部分DU胃酸分泌。3、血清促胃液素（胃泌素）测定 血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比。4、X线钡餐检查：溃疡龛影可确诊。5、内镜检查和粘膜活检,11,治疗,治疗的目的：消除病因；解除症状；愈合溃疡；防止复发；避免并发症。一、一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯。合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物。戒烟酒。,12,二、药物治疗方案：三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗 生素；铋剂+二

6、种抗生素（疗程为一周或两周）。四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素，用于初次治疗失败者。维持治疗问题：无统一意见。抗HP治疗后复查：1月。三、PU手术治疗,13,肝硬化,概念：肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死基础上纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。,14,病因,在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最常见。病毒性肝炎 化学毒物或药物慢性酒精中毒 免疫紊乱遗传和代谢疾病 隐原性长

7、期胆汁淤积 其他：营养不良、肝脏淤血 血吸虫病,15,发病机制,广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；大量纤维结缔组织增生，假小叶形成（典型形态改变）；肝血循环障碍，门静脉高压形成。,16,病理,按病理形态分类 小结节性肝硬化：结节大小相等，直径3mm，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。纤维间隔较窄，均匀。大结节性肝硬化：结节大小不一，直径3mm，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。大结节内包含正常肝小叶。大小结节混合性肝硬化：为上述两项的混合。,17,病理,肝脏：早期体积增大、后期体积缩小。脾脏：中度肿大。胃肠

8、道：食管、胃底和直肠黏膜下层静脉可曲张、瘀血、破裂而大出血；门脉高压性胃病、消化性溃疡。肾脏：可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎和肾小球硬化、肾小管变性、坏死，导致急性肾功能衰竭。内分泌腺：睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺有萎缩和退行性变。,18,临床表现,一、代偿性肝硬化：无症状者占30%40%。部分患者症状无特异性，以乏力、食欲减退出现较早，且较突出，可伴腹胀不适、恶性、上腹隐痛、轻微腹泻等，呈间歇性。患者营养状况一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。,19,临床表现,二、失代偿期：肝功能减退的临床表现全身症状 消化道症状 出血倾

9、向和贫血 原因：脾阻性充血，使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血；脾功能亢进；由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血；维生素B12、叶酸等营养物质摄入不足、吸收不良和利用障碍。,20,发热：常为持续性低热3838.5之间。内分泌紊乱：雌激素增加；雄激素减少；垂体后叶分泌的抗利尿激素增加；皮质醇多数正常，少数减少；甲状腺激素减少。表现为男性常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；肝掌；皮肤色素沉着。,21,门静脉高压脾大 侧支循环的建立和开放 临床上有三大重要的侧支循环开放：食管和胃底静脉曲张；腹壁静脉曲张；痔静脉扩张腹水 是肝硬化最突出的临床表现

10、。,22,腹水形成的因素有：门静脉压力增高；低白蛋白血症；淋巴液生成过多；继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增多；抗利尿激素增多致水的重吸收增加；有效循环血容量不足致肾交感活性增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血容量、排钠和排尿量减少。,23,并发症,消化道出血 肝性脑病感染肝肾综合征,24,原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱 常见的电解质紊乱有：低钠血症；低钾低氯血症与代谢性碱中毒。,25,实验室和其他检查,血常规尿常规 肝功能试验 免疫功能检查腹水检查影象学检查内镜检查肝穿刺活组织检查腹腔镜检查,26,27,28,诊断,诊断依据：有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；有肝功

11、能减退和门静脉高压的临床表现；肝脏质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查假小叶形成。,29,治疗,一、一般治疗休息饮食 支持治疗腹水的处理：控制水和钠盐的摄入利尿剂的应用：,30,用于肝硬化 的主要有两类：醛固酮拮抗剂：螺内酯（安体舒通）和氨苯蝶啶。襻利尿剂：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）放腹水、输白蛋白：,31,上消化道出血的治疗,禁食、静卧、心电监护。补充血容量以纠正出血性休克。药物止血：血管加压素（垂体后叶素）作用机制：收缩内脏血管，降低门脉压。治疗方法：0.2U/min静脉持续滴注，亦可增加至0.4 U/min。,32,生长抑素：作用机制：可明显减少内脏血流量，奇静

12、脉血流量明显减少。14肽天然生长抑素：首剂250ug静脉缓注，继以250ug/h持续静脉滴注。8肽生长抑素：首剂100ug静脉缓注，继以2550ug/h持续静脉滴注。抑制胃酸分泌的药物作用机制：pH6.0时有利于血小板聚集和血浆凝血功能的发挥。常用药物：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。,33,气囊压迫止血（三腔二囊管）适应症：用于药物不能控制的出血暂时止血。注意事项：用气囊压迫过久会导致黏膜糜烂，故持续压迫时间不能超过24小时，放气解除压迫一段时间后，必要时可重复充盈气囊恢复牵引。并发症：吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常。内镜止血：局部注射硬化剂、皮圈套扎曲张静脉、局部应用止血药。,34,外科治疗外科手术：脾切除加门体分流手术。经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）：是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。此法能降低门静脉压力，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。自发性腹膜炎的治疗：早期、足量、联合应用抗菌药物。,