《消化性溃疡讲稿》PPT课件.ppt

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1、,消化性溃疡 隆回魏源康复医院 钱小波,【概述】,定义：消化性溃疡（peptic ulcer,PU)是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡,胃溃疡（gastric ulcer,GU)及十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。但在

2、临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。,流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响,据调查,在我国,发病率:10-20%,南方北方城市农村DUG

3、U,比率 31男,女比例 GU 3.64.71；DU 4.46.81DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年秋冬,冬春之交好发近年老年人发病比率升高，症状不典型,【病因和 发病机制】,本病为多病因疾病,其发病机制尚未完全明了.但胃酸过高,HP感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。,天平学说,保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素,侵袭因素一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用二 幽门螺杆菌（HP）

4、感染三 非甾体消炎药（NSALD）四 遗传因素五 其他危险因素,胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。,二、非甾体抗炎药(NSAID)10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。,病因和发病机制,3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制 PH2.5胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激十二指肠S细胞 释放促胰

5、液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽,HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念.它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为,HP的发现是医学研究,特别是胃肠道疾病研究的里程碑！,发病机制“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成,六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎

6、症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件,综上所述,GU主要是防御,修复因素减弱。机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏,HP感染,胃排空延迟致胃窦膨胀,G细胞兴奋,胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤,DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。机制是:HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏,胃十二指肠运动功能异常,遗传,吸烟,糜烂 or 溃疡？,【病理】,一 部位与数目GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁DU 球部,少数球后,前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧数目 多数单发,少数多发,二 大小及形态 大小:D

7、U d1cm;GU d2cm 少数 d2cm d3-4cm 形状:圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样 三 深度 浅者累及黏膜肌层,深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔,活动性溃疡 溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔溃疡愈合期 周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中,四 愈合一般4-8周,短者2-3周,长者12周以上多次复发或破坏过多,愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连,引起病变部位畸形和幽门梗阻,【临床表现】,消化性溃疡的临床特点：,临床

8、表现,慢性过程 反复发作,周期性发作季节性,疼痛有 节律性,临床特点：1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解3 节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛-餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼,症状1 上腹痛 部位 上中腹,剑下或偏右。性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有 剧痛,或饥饿样不适感 持续时间 约半小时,1-2小时 或更长 范围 GU如手掌大小；DU为拇指大小 诱因 精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿,主要症状,2 其他症状全身症状 神经官能症:失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱:多汗,缓脉消化道表

9、现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、流涎等,临床表现,疼痛的节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛 GU：进食疼痛缓解,餐前痛,餐后痛,二 体征 缓解期 无症状 发作期 GU上中腹或剑突下压痛 DU为上腹偏右局限性压痛 少数因贫血出现面色苍白，心率加快,三 特殊类型的溃疡 1 无症状溃疡(15-35%)2 老年人溃疡 3 复合溃疡(5%)4 球后溃疡 5 幽门管溃疡 6 巨大溃疡 7 食管溃疡 8 吻合口溃疡,并发症,出血 PU是上消化道出血最常见的病因,约占所有病因的50%,发病率15-25%,DUGU，约10-15%患者以出血为首发症状，胃镜检查发现PU 第一次出血后约40%复发,并发症,穿孔

10、,溃破入腹腔致弥漫性腹膜炎（游离穿孔）穿孔至邻近脏器,被包裹(穿透性溃疡)溃破入空腔脏器形成瘘管,三种形式,并发症,幽门梗阻 见于2-4%的患者，主要因DU和幽门管溃疡所致 功能性、器质性,并发症,少数GU可以癌变，DU不会癌变。癌变率1%以下,癌变,检 查,1、胃液分析,GU胃酸正常或低于正常；DU常有1/4-3/4的患者胃酸分泌过高，故不作为诊断PU的常规,2、血清促胃液素测定,促胃液素值与胃酸分泌成反比，如同时升高可诊断胃泌素瘤。空腹血清促胃液素200pg/ml,3、粪隐血试验,持续阳性应怀疑癌的可能,4、HP的检测,快速尿素酶试验胃黏膜活检直接涂片,G染色胃黏膜活检,病理切片(Giem

11、sa或银染色)胃黏膜活检培养(微氧环境)抗HP,适用于流行病学调查尿素呼气试验 无创伤性检查,易被接受,X-ray 气钡双重造影能更好显示黏膜象,直接征象龛影，良、恶性溃疡区别；确诊价值。间接征象局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。无确诊价值,6 胃镜检查和黏膜活检,表现:圆形或椭圆形,d1cm,边光滑,上附灰黄或 白苔,周边黏膜充血、肿胀 活动期 皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期 红色、白色瘢痕 愈合期 DU不作常规活检；GU应作常规活检,有确诊价值 是最重要的检查方法,正常胃十二指肠X线,胃溃疡X线,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,诊 断,

12、1 病史 2 临床表现 临床特点、症状、体征 3 检查 X-ray 龛影可确诊 胃镜+活检 可确诊,【鉴别诊断】,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实胃癌消化性溃疡,直接观察病变进行病理活检,良性?恶性?,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；组织学检查,1 功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD；NUD）2 胆石症和胆囊炎 3 促胃液素瘤（Zollinge-Ellison 综合征）4 癌性溃疡（恶性溃疡）5 钩虫病,鉴别诊断,1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化

13、道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果,2.慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,鉴别诊断,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌：,鉴别诊断,胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：,鉴别诊断,并发症,1.出血,胃体溃疡基底可见血痂附着,

14、胃窦溃疡伴活动性出血,并发症,2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）,并发症,穿 孔,并发症,3.幽门梗阻发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性）器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）,并发症,幽门狭窄,并发症,4.癌变 GU癌变率1%，注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈无并发症而疼痛的节律性

15、丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者,并发症,胃角溃疡癌变,癌 变,治 疗,一般治疗药物治疗手术治疗并发症的治疗,目的 消除病因,缓解症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症发生一般治疗 1 生活 规律,劳逸结合,避免过劳及精神 紧张,必要时给安眠镇静药 2 饮食 定时定量,避免辛辣,过咸,浓茶,咖啡,戒烟酒.牛奶,豆浆 3 休息,二 药物治疗1 碱性抗酸药2 抗胆碱能药物3 促胃液素受体拮抗剂4 H2受体拮抗剂5 质子泵抑制剂6 黏膜保护药7 根除HP药物,碱性抗酸药特点 迅速中和胃酸；明显止疼；价格便宜；单用复发率高作用 中和胃酸、削

16、弱胃蛋白酶的活性、保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等复方制剂 胃舒平,乐得胃,胃得乐,抗胆碱能药物作用 阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛,改善局部营养副作用 延缓胃排空,膀胱张力低下,心率增快,唾液和汗液减少等代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄 四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等 哌吡氮平:50mg tid 四周,促胃泌素受体拮抗剂作用 除拮抗促胃液素与受体结合外,还能促进黏膜细胞代谢,对胃黏膜有保护作用代表药 丙谷胺 0.4 tid,第一代：西米替丁（cimitidine）甲氰咪胍 0.2

17、 tid+0.4 qn第二代：雷尼替丁（rinitidine)0.15 bid 或 0.3 qn第三代：法莫替丁（famotidine）20mg bid 或 40mg qn第四代：尼扎替丁（nizatidine）0.15 bid 或 0.3 qn 罗沙替丁（roxatidine）,H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂特点：作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（24h）；与酶永久结合是目前最强的抑酸药无明显副作用,第一代：奥美拉唑（Omeprazole)以losec为代表 用法 20mg qd 兰索拉唑（Lansoprazole)以Takepron为 代表 用法 30mg qd 泮妥拉唑（pantop

18、razole）,第二代 雷贝拉唑(rabeprazole)以bolite为代表 用法：10mg qd 耐信 Losec的左旋对映体 用法：40mg qd,胃粘膜保护药1、硫糖铝：作用：附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌用法：1g，qid。三餐前、睡前服（在酸性环境中作用强）副作用：便秘,2、胶体铋剂：作用 与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和 重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；杀灭HP用法：胶体果胶铋胶囊 200mg PO qid,枸橼酸铋钾胶囊：2粒，PO qid。副作用：舌苔黑，黑便,3、前列腺素：作用：抑制胃酸分泌;增加黏膜黏液/重碳酸盐

19、分泌;增加黏膜血流量，保护黏膜用法：喜克溃，200ug，qid，4w副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用,根除Hp治疗方案 1、铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4，bid，1W 铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid，1W,2、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0,bid,1w PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4,bid,1w PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4,bid,1w,3、目前推荐方案（三联）PPI 标准剂量阿莫西林1.0，Bid 克拉

20、霉素 0.5 Bid 1-2W.4、三联根除HP失败后所用方案（四联）：PPI标准剂量铋剂标准剂量阿莫西林1.0克拉霉素0.5 Bid 1-2W.,三 溃疡复发的治疗HP阳性者复发率1-3%/年HP阴性者复发率80%/年以上治疗方法1 维持治疗:适用于反复复发,合并多种危险因素或伴有并发症者2 间歇全剂量治疗:复发时给一疗程全剂量,约2/3病人取得满意效果3 按需治疗,四 手术治疗 适应症 1 大量出血 2 急性穿孔 3 幽门梗阻 4 癌变适应症：对DU要严，对GU要宽注意：手术不是最佳手段，是不得已而为之,4、NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量检测H.Pylori感染并行根

21、除治疗未能终止NSAID者，选择PPI治疗既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药，PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用,治 疗,五 并发症的治疗 1 上消化道出血 2 幽门梗阻,出血严重程度的评估：出血量的估计：1.出血量510ml粪隐血（）2.出血量50100ml黑粪3.胃内储积血量250300ml呕血4.一次出血量400ml一般不引起全身症状5.一次出血量400ml500ml头昏、心慌、乏力6.短期出血量1000ml周围循环衰竭表现,止血治疗（一),非曲张静脉出血的止血方法,抑制胃酸分泌药：PPI(首选)、H2RA、,内镜直视止血：激光光凝、高频电凝、微波、钳夹、局部用药（喷洒、注射）,其他：手术、介入（血管栓塞）,1/10000肾上腺素or硬化剂,多见于溃疡出血,口服凝血酶、去甲肾上腺素,指征食管静脉曲张出血有近期出血迹像的溃疡，杜氏溃疡，息肉出血喷射状渗血性活动性出血有血管裸露有血凝块附着溃疡基底洁净溃疡内有黑或红色出血点,不需内镜治疗,内镜止血治疗,内镜止血,幽门梗阻:禁食,胃肠减压维持水、电解质、酸碱平衡抑制胃酸分泌,谢谢大家！,