《水盐平衡紊乱》PPT课件.ppt

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1、1,第十四章 水和电解质代谢,2,概述,水和电解质既是人体的组成部分，也是构成体液的主要成分。电解质：体液中的无机盐、某些小分子有机物和蛋白质常以离子状态存在，故称为电解质（主要成分为无机盐）。水和电解质的含量、分布、组成三方面都必须保持相对稳定，同时也需要体液pH值和渗透压保持相对恒定。因此，水和电解质代谢又称为水、电解质平衡。,3,第一节 体液,一、体液的含量与分布分布在细胞内的体液称为细胞内液分布在细胞外的体液称为细胞外液第三间隙：分布在密闭腔隙里的液体，包括脑脊液、淋巴液、渗出液、漏出液、关节滑液、尿液、消化液、汗液、胸膜腔液、腹膜腔液等，可以看成是细胞外液的特殊组成成分。,4,正常水

2、、钠代谢,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,5,各部分体液的功能,细胞内液：是大部分生化反应进行的场所，其容量和化学成分直接影响细胞的代谢和功能；血 浆：循环的血浆沟通了各组织、器官之间的联系；组织间液：浸浴在细胞周围的组织间液，是细胞摄入营养物质和排出代谢产物的渠道，故组织间液 被视为机体的“内环境”。,6,人体体液的分布和含量随年龄、性别和胖瘦的不同而异,主菜单,7,成年人体内水的分布与交换,8,9,10,体液电解质分布的特点（A）,阴阳离子总量相等：如果以毫克当量/升(mEq/L)，细胞外液

3、或细胞内液的阴、阳离子总量相等。细胞内、外液电解质的含量差异大：细胞外液阳离子以Na+为主，阴离子以Cl 和HCO3为主；细胞内液阳离子以K+为主，阴离子以HPO42 和蛋白质负离子为主；,11,二、体液的组成特点,（一）各体液中正、负离子总量相等,（即阴阳离子平衡）,（二）各体液中主要的正、负离子不同,Na+,K+,Cl-、HCO3-,HPO4 2-、Pr-,（三）各体液中蛋白质的含量不同,细胞内液,（对维持血浆胶体渗透压有着重要作用）,12,体液电解质分布的特点（B）,细胞内液电解质总量较细胞外液高：如果以毫克当量/升(mEq/L)表示，但内外液的渗透压基本相等，这是因为细胞内液的含大分子

4、的蛋白质和二价离子较多，这些电解质的渗透压相对较小。血浆与组织间液的电解质组织含量接近，但血浆蛋白质储量远远大于组织间液：这种差别有利于血浆与组织间液之间水的交换。血浆标本易采取，通过测定血浆电解质含量来推测整个细胞外液的电解质含量。,13,第二节 水平衡一 水的生理功能,水是人体含量最多，也最重要的无机物。大部分水与蛋白质、核酸和蛋白多糖等物质结合，以结合水的形式存在；少部分水以自由状态存在。水的生理功能包括：1、调节体温2、促进并参与物质代谢3、运输作用4、润滑作用5、结合水的作用（结合水与自由状态的水不同，它无流动性，因而对保持组织、器官的形态、硬度和弹性起一定作用。心肌含的主要是结合水

5、，故能维持一定形态；相反，血液主要含自由水，故能循环流动。）,14,水的功能,（一）维持组织的正常形态和功能,（二）促进物质代谢,是良好溶剂，提供反应环境,作为反应物，直接参与代谢,（三）调节体温,（四）润滑作用,唾 液、泪 液、关节液、粘液等,15,二、水平衡 水的摄入与排出,16,水的平衡,饮水10001300ml食物 700 900ml 代谢水 300ml,尿 10001500ml肺 350ml皮肤 500ml 肠道 150ml,2500ml,2500ml,17,二、水的来源和去路（动态平衡）,饮 水（1200）食 物（1000）代谢水（300）,水的动态平衡与临床的关系,18,第三节

6、钾、钠、氯代谢,一、生理功能,（一）维持体液的晶渗压和酸碱平衡,Na+Cl-维持细胞外液的晶渗压（容量）,K+HPO4 2-维持细胞内液的晶渗压（容量）,K+组成血红蛋白缓冲体系/Na+组成碳酸氢盐缓冲体系,（二）维持神经、肌肉的应激功能,维持神经、肌肉的应激性,心肌的应激性,血钾过高，抑制心搏,血钾过低，心率紊乱,Na+,Mg2+H+,19,（三）维持细胞的正常的新陈代谢,1、作为酶的辅酶或激活剂,例：Cl-是淀粉酶的激活剂,2、参与或影响物质代谢,例：K+参与糖原和蛋白质等的代谢,细胞合成糖原和蛋白质时，K+进入细胞，,反之，糖原和蛋白质分解时，K+返回血浆,临床应用,静脉滴注胰岛素葡萄糖

7、液，以缓解高血钾,外源性葡萄糖,K+大量进入细胞,20,（四）构成组织细胞的成分 所有的组织细胞中，均有电解质的成分。钙、磷、镁是骨、牙组织中的主要成分；含有硫酸根的蛋白多糖参与构成软骨、皮肤和角膜组织。,21,二、代谢概况,1、分布特点,2、血中浓度,K+3.5 5.5 mmol/L,Cl-100 mmol/L,3、来 源,4、排泄特点,多吃多排，少吃少排，不吃不排,K+,多吃多排，少吃少排，不吃也排,补钾（四不宜）原则：,不宜过早、不宜过多不宜过浓、不宜过速,（见尿补钾）,醛 固 酮,（保钠排钾）,22,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,

8、Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,23,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L),24,体液容量及渗透压的调节,口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面）ADH（下丘脑视上核、室旁核）ADS（保钠保水、排钾）心钠素（ANP)水通道蛋白,25,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管

9、紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,水,26,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na HO2重吸收,循环血量增加,27,钾代谢障碍,正常钾代谢,细胞内钾 90%经肾排出食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出,血钾：3.5 5.5mmol/L体内钾：50 55mmol/kg食物中钾:50 200mmol/L,细胞内 90%（140160

10、）,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,28,钾平衡调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R 进-R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出,结肠的排钾功能,29,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速酸碱平衡

11、碱 排钾,30,钾的生理功能,1 维持新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,病 理 生 理 学Pathophysiology,31,低钾血症（hypokalemia）,原因和机制：,丢失过多跨细胞转移摄入不足,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素 过多,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,血清钾3.5mmol/L,遗传因素肾脏损害药物影响质子泵功能障碍,家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻,32,低钾对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,33,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌

12、兴奋性,传导性,自律性,收缩性,Ca 2+通透性,k+e,心肌细胞膜对k+通透性,34,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,QRS,T波低平,ST段下移,出现U 波QRS波增宽,心律失常等,35,（低钾的影响）,心功能-心律失常、对洋地黄类药物敏感性,骨骼肌-超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌-胃肠运动，肠麻痹。细胞代谢障碍-骨骼肌细胞坏死、糖原合成 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡影响-易诱发代谢性碱中毒,36,溶血等,高钾血症（hyperkalemia）,血清K+5.5mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology

13、,原因机制,排出减少分布异常摄入过多假性高钾血症,肾脏,酸中毒、高血糖合并胰岛素不足药物、遗传性周期性麻痹,肾衰，出血、休克-GFR 醛固酮-泌钾,医源性静脉输钾,37,兴奋性先后,高钾血症对机体的影响,对心肌,兴奋性（轻度时）传导性 自律性 收缩性,ECG,T 波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长,对骨骼肌,心功能,心律失常，心脏停搏,38,防治原则,低钾血症,1)口服补钾 2)静脉补钾要慢、浓度要低 3)严重缺钾，补钾过程要长,高钾血症,1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透,39,第三节 镁代谢障碍,概述镁的

14、正常代谢镁的生理功能低镁血症原因与机制对机体的影响高镁血症（自学）,病 理 生 理 学Pathophysiology,40,概述（1）,镁的正常代谢,粪镁（65%）,绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉,240mg/日,VitD PTH 降钙素,+,41,镁的生理功能,调节细胞代谢是多种酶的辅因子或激动剂维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋维持细胞遗传的稳定性 是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整性，调节细胞增殖、分化和凋亡,42,消化道排镁：吐、泻、引流肾排镁:(1)利尿剂、肾疾患(2)高血钙、甲状旁腺功能、醛固酮(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒(4)甲亢，药物-洋地黄、

15、庆大等大汗，血透析,低镁血症（hypomagnesemia),血清Mg2+0.75mmol/L,原因机制,摄入,排出,分布异常,其他,肝硬化、心衰 高醛固酮血症细胞内低镁低钾血症,胰岛素使镁进入细胞,43,对神经-肌肉的影响,低镁血症对机体的影响,抑制Ca+进入前膜抑制终板膜对Ach敏感性抑制中枢兴奋性引起能量代谢障碍,44,对心血管影响,低镁血症对机体的影响,离子泵失灵内皮功能紊乱心肌代谢障碍,45,能导致低钙、低钾,低镁血症对机体的影响,46,第四节 钙、磷代谢障碍,概述钙磷的正常代谢钙磷的生理功能（自学）钙磷平衡的调节低钙血症高钙血症（自学）低磷血症高磷血症（自学）,47,概述（1）,钙

16、磷的正常代谢,钙的正常代谢,血清钙mmol/L）蛋白结合有机酸结合Ca+1/2,48,概述（1）,钙磷的正常代谢,血清磷（0.81.3mmol/L）,血CaP 350400mg/L,磷的正常代谢,49,钙、磷代谢的调节,骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2.VitD3 骨:促进溶骨,使血钙 肾:促肾小管对钙、磷重吸收 3.CT 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 肠:抑制小肠钙、磷吸收,50,细胞内钙稳态的调节,VDCC,ROCC,Ca 2+,spark

17、,Ca 2+,Ca-Mg-ATP,Na-Ca 交换体,Ca 2+50-200nM,51,低钙血症（hypocalcemia),1)VitD缺乏 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症,血清钙2.2 mmol/L,共同的病因引起低钙低镁PTH 分泌靶组织对PTH 反应,高磷血症 VitD 羟化 骨抗PTH 肠钙吸收,原因和机制,来源吸收羟化,一组多原因疾病，与自身免疫有关,脂肪酸+钙钙皂,52,肠痉挛喉支气管痉挛癫痫,对机体的影响,神经肌肉,重,低钙RP兴奋的阈值下降低钙膜屏障减弱钠内流增强,低钙所致手足抽搐,54,心肌,严重心力衰竭,对机体的影响,55,骨

18、代谢,低钙,骨质疏松,佝偻病,对机体的影响,56,高钙血症(hypercalcemia),血清钙2.75mmol/L1.原因和机制 1)甲状旁腺功能亢进 2)恶性肿瘤 3)甲状腺功能亢进 4)VitD中毒 5)肾上腺皮质功能减退2.对机体的影响 1)肾-以肾小管损害为主 2)对神经肌肉-兴奋性,57,3)对心肌:(1)兴奋性(2)传导性(3)自律性:慢反应组织自律性,快反应组织自律性(4)收缩性4)其他-异位钙化3.防治原则:1)防治原发病 2)降钙治疗,高钙血症(hypercalcemia),58,(三）低磷血症（hypophosphatemia),血清磷0.8 mmol/L,0.5mmol/L 为重度低磷血症1.原因和机制-摄入、吸收,丢失,磷酸盐移入细胞2.对机体的影响-1)ATP生成和RBC中2,3-DPG 2)急性低磷血症,神经肌肉症状明显。3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显。3.防治原则-1)防治原发病 2)关键在于及时识别和诊断,适当补磷,59,高磷血症(hyperphosphatemia),血清磷在成人1.61mmol/L,儿童1.90mmol/L1.原因和机制-肾衰，VitD中毒，甲状旁腺功能，磷从细胞内释出2.对机体的影响 低钙血症，异位钙化，VitD代谢障碍 参与肾性骨营养不良的发病3.防治原则 1)防治原发病 2)减少肠磷的吸收，肾衰竭者可用透析疗法,