《水电酸碱平衡》PPT课件.ppt

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1、水、电解质、酸碱平衡失衡,学习目标,掌握：复述等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒、低钾血症、高钾血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的概念列举等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒、低钾血症、高钾血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的病因,学习目标,熟悉：比较等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒的临床表现和处理原则比较低钾血症和高钾血症的临床表现和处理原则比较代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的临床表现和处理原则,学习目标,运用：运用相关知识，识别外科常见水、电解质和酸碱平衡失调运用护理程序，为水、电解质和酸

2、碱平衡失调病人制定护理计划,主要内容,概述 水和钠代谢紊乱 其他电解质代谢异常酸碱平衡失调,一、体液组成及分布,1.体液的主要成分：水、电解质。2.男性体液量占体重的60%女性体液量占体重的55%3.体液可分为组织内液和组织外液。,一、体液组成及分布,概 述,有和无功能性组织液,组织间中仅有缓慢交换和取得平衡的能力的一小部分细胞外液。在维持体液平衡方面的作用很小，称为无功能性细胞外液。如脑脊液、关节液、消化液、炎症渗液等。,有功能性组织液,微循环示意图,二、水与电解质平衡及调节,水平衡,二、水与电解质平衡及调节,电解质平衡 细胞外液主要离子：Na+、CL-、HCO3-细胞内液主要离子：K+、M

3、g2+、HPO42-Na+代谢-主要经尿液排出，可经汗液，血清钠浓度135145mmol/L（142mmol/L）.日需量59g，多吃多排，少吃少排，不吃不排；维持神经肌肉兴奋性。K+80%经肾排出，血清钾3.55.5mmol/L，多吃多排，少吃少排，不吃也排；K+功能参与细胞代谢维持细胞内液的渗透压及酸碱平衡维持肌肉（骨骼肌、平滑肌、心肌）兴奋性。,二、水与电解质平衡及调节,电解质平衡 细胞外液主要离子：Na+、CL-、HCO3-细胞内液主要离子：K+、Mg2+、HPO42-CL-（103mmol/L）和HCO3-的平衡生理盐水（0.9%NaCL）是否绝对生理？高氯性代谢性酸中毒,二、水与电

4、解质平衡及调节,体液平衡的调节系统 渗透压的有关概念下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统（通过水分缺失的刺激来调节渗透压）肾素血管紧张素 醛固酮系统（简称RAAS，通过循环血量的改变调节血容量）。,三、酸碱平衡及调节,正常pH7.357.45,呼出CO2（挥发酸）,Na+-H+HCO-3重吸收 NH3+H+=NH4+排出 尿的有机酸排H+,分母的调节:通过肺,分子的调节:通过肾,概 述,水和钠代谢紊乱,等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水中毒,水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺水外科病人最易发生水、钠成比例丧失；血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围；因可造成细胞外液量（包括循环血量）迅速减少，又称急性缺水

5、或混合性缺水,水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺水(1)病因消化液的急性丧失。体液丧失，如急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤早期等（第三间隙失水）(2)病理生理细胞外液的减少刺激肾脏入球小动脉壁压力感受器；肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,等渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水,细胞内脱水,水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺水临床表现 缺钠症状：恶心、厌食、乏力,缺水症状,不感觉 口渴,眼窝 凹陷,尿 少,口唇 干,皮肤弹性低,水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺水临床表现,程 度,体液丧失达体重5%血容量不足表现,体液丧失达体重6%7%休克表现明显,体液丧失达体重2-3%仅有缺水缺钠表现,水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺

6、水辅助检查红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均明显增高（血液浓缩）血清Na+、Cl-等含量一般无明显变化尿比重增高CVP是监测血容量最准确的指标。,水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺水治疗处理病因，防止水、钠继续丧失。一般选用等渗生理盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量 注意:大量补充等渗盐水时 易引起高氯性酸中毒,一、等渗性缺水实施液体疗法：遵循定量、定性和定时原则定量：包括生理需要量、已经损失量和继续损失量3部分定性：等渗性缺水时应补充等渗盐溶液定时：第一个8小时补充总量的1/2，剩余 1/2总量在后18个小时内均匀输入,水和钠代谢紊乱,水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水定义水、钠同时丢失，但失钠多于失水血

7、清钠135mmol/L，细胞外液呈低渗状态,水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水病因消化液持续性丢失致钠盐丢失过多大创面的慢性渗液治疗性原因,水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水病理生理抗利尿激素分泌减少-尿量增加血容量减少-肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋-远曲小管对Na+和水的重吸收增加-尿少血容量减少-垂体抗利尿素增加-尿少血容量明显下降-休克,水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水病理生理 特点一：尿量先多后少。特点二：周围循环衰竭出现较早。特点三：细胞外液三重失水。疾病本身失水；水向细胞内转移；ADH下降，水向体外排除。,低渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水明显,细胞水肿,二、低渗性缺水,临床表现,细胞外液

8、减少所致血容量下降是本型的主要特点病人一般无口渴,水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水,临床表现,轻：Na+135mmol/L疲乏、头晕、手足麻木；尿量增多，尿中Na+减少,中：Na+130mmol/L恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压下降、脉压差变小、浅静脉瘪陷、站立性晕倒；尿量减少，尿中几乎不含Na+和Cl,重：Na+120mmol/L 神志不清，木僵；昏迷或四肢痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失,水和钠代谢紊乱,水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水辅助检查红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高血清钠135mmol/L尿比重1.010，尿Na+、Cl-明显减少,水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水

9、治疗积极治疗原发病静脉输注高渗盐水或含盐溶液轻、中度缺钠病人，般补充5葡萄糖盐溶液重度缺钠病人，先输晶体溶液，后输胶体溶液;先恢复血容量，后纠正渗透压。,水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水定义水、钠同时缺失，但缺水多于缺钠血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，150病因水分不足摄入水分丧失过多,水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水,下丘脑口渴中枢兴奋-口渴-饮水,细胞外高渗-抗利尿激素升高-少尿,血容量减少-肾素-血管紧张素-醛固酮-钠水重吸收-少尿,细胞外高渗-细胞内水外移,病理生理,水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水,特点一：口渴-饮水,特点三：脑细胞萎缩，脑功能障碍明显,病理生理,特点二：细胞内液双

10、重缺水。疾病本身缺水；细胞内液向细胞外转移。,高渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水不明显,细胞内脱水显著,水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水,临床表现,轻度 缺水量占体重2%4%，主诉口渴,中度 4%6%，极度口渴，烦躁，皮肤 弹性差、尿少、比重增高等,重度 6%，除上述症状外出现脑功能 障碍的表现，如谵妄、昏迷,水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水辅助检查红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均轻度升高血清钠150mmol/L尿比重增高,水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水治疗尽早去除病因，防止体液继续丢失鼓励病人饮水无法口服者经静脉输入5%葡萄糖溶液或0.45%低渗盐水补水量公式：,钾的代谢紊乱,一、低钾血症

11、定义血清钾浓度低于3.5mmol/L 病因钾摄入不足钾丧失过多：是低血钾最主要的病因 体内分布异常,钾的代谢紊乱,一、低钾血症临床表现肌无力为最早的临床表现（骨骼肌抑制）消化道功能障碍（平滑肌抑制）心脏功能异常（心肌兴奋，心动过速）中枢抑制代谢性碱中毒（反常性酸性尿）,钾的代谢紊乱,一、低钾血症辅助检查血清钾心电图检查早期：T波降低、变平或倒置晚期：ST段下降、QT间期延长、出现U波（具有相对专一性）,钾的代谢紊乱,一、低钾血症补钾原则首选口服补钾临床常用10%氯化钾经静脉补给四不一禁：补钾不过早：见尿补钾 浓度不过高：钾浓度不宜超过40mmol/L 速度不过快：速度不宜超过20mmol/h

12、总量不过多：每日补钾36g 严禁静脉推注,钾的代谢紊乱,二、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L 病因钾排出减少输入过多细胞内外钾分布异常,钾的代谢紊乱,二、高钾血症,骨骼肌早期兴奋，晚期抑制；心肌抑制。,临床表现,血清钾5.5 mmol/L心电图早期:T波高尖、QT间期延长、随后出现QRS升高、QR间期延长,辅助检查,二、高钾血症处理原则病因治疗禁钾：药物、溶液、食物降低血清钾浓度 对抗心律失常阳离子交换树脂、透析,促进K+转移入细胞内,促使K+排泄,钾的代谢紊乱,酸碱平衡失调,酸碱平衡失调,一、代谢性酸中毒 定义指体内酸性物质积聚或产生过多，或 HCO3-丢失过多临床最常见,H+排

13、出减少,病因,酸性物质产生过多,碱性物质丢失过多,酸性物质摄入过多,酸碱平衡失调,一、代谢性酸中毒,呼吸系统,临床表现,中枢神经系统,神经肌肉系统,其他,呼吸深快为最突出表现，呼出气体有酮味,面色潮红、心率加快、血压偏低、心律不齐,酸碱平衡失调,一、代谢性酸中毒辅助检查血浆pH7.35血浆HCO3降低PaCO2正常,酸碱平衡失调,一、代谢性酸中毒治疗原则积极处理原发病、消除诱因重症：补液的同时需应用碱剂治疗。常用 碱剂为5碳酸氢钠溶液,酸碱平衡失调,二、代谢性碱中毒定义体内H+丢失或HCO3增多所致,病因,胃液丧失过多,碱性物质摄入过多,低钾血症,利尿剂的使用,酸碱平衡失调,二、代谢性碱中毒临

14、床表现轻者常无明显表现，有时可有呼吸变浅、变慢治疗原则治疗原发病、解除病因碱中毒者多伴有低钾，尿量大于40ml/h后，补钾,酸碱平衡失调,三、呼吸性酸中毒定义肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致血液中PaCO2增高引起的高碳酸血症,病因,呼吸中枢抑制,胸廓活动受限,呼吸道阻塞,呼吸道阻塞或肺部疾病,呼吸机管理不当,酸碱平衡失调,三、呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难、紫绀、头痛、躁动不安等重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等血浆pH降低、PaCO2增高，血浆HCO3可正常,酸碱平衡失调,三、呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,酸碱平衡失调,四、呼吸性碱中毒定义肺泡通气过度，体内CO2排出过多致PaCO2降 低而引起的低碳酸血症病因凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒,酸碱平衡失调,四、呼吸性碱中毒临床表现多数病人有呼吸急促表现眩晕、手足麻木、肌震颤、手足抽搐等处理原则积极治疗原发病的同时对症治疗可用纸袋罩住口鼻呼吸或让病人吸入含有5%CO2的氧气,体液失衡的治疗,液体总量生理需要量 盐水500-1000，其余葡萄糖。累及损失量 继续损失量液体种类补液方法 20字原则,Thank you!,