《氧气疗法》PPT课件.ppt
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1、氧气疗法,治 病,致病,氧 疗,氧疗的原则是以最小供氧量获取预期治疗效果。病人不吸氧也能维持适当动脉氧合时应停氧。测定脉搏血氧饱和度是指导氧疗的基础,脉搏血氧饱和度大于或等于95可排除低氧血症;脉搏血氧饱和度低于90时,应增加氧流量或吸入氧浓度。,氧疗的原则,1、动脉血氧合不全,如肺泡通气量下降与肺毛细血管间氧的弥散不良、肺泡通气与血流灌注比值失常等。2、血携氧能力下降,如贫血、红细胞变性、心排血量下降、右向左分流等。3、组织细胞氧释放障碍,如微循环障碍、氧离曲线右移等。4、组织细胞氧耗增加或组织细胞中毒,不能摄取和利用氧。,缺氧的原因,1、轻度低氧血症:PaO2 50mmHg,SaO2 80
2、,患者无发绀,一般不必给氧,若有呼吸困难,则可以给氧。2、中度低氧血症:PaO2 3550mmHg,SaO2 6080,患者出现发绀,一般应予以氧疗。3、重度低氧血症:PaO2 35mmHg,SaO2 60%,患者显著发绀,是氧,缺氧程度的判断,疗的绝对适应症。1、低氧血症:在成人及儿童(新生儿除外),血氧分压低于75mmHg,为低氧血症,大部分危重病人及严重外伤一般都有低氧血症,因此,一旦发现他们有呼吸困难应立即给氧治疗。2、组织缺氧、休克、严重贫血、一,氧疗的适应症,氧化碳中毒、高代谢状态。3、预防性给氧。,给氧用具,临床上使用的给氧器具需具备三个条件:(1)能提供比较稳定的FiO2;(2
3、)病人用后无不适感觉,易于接受,并能坚持长时间应用;(3)不存在或很少重复呼吸,以防加重体内CO 2潴留。,鼻咽管法,多用单鼻导管,将导管插入软腭后的鼻咽部,它能提供较高的氧浓度,但高流量的氧通过鼻腔时会使病人极不舒服,而且氧浓度不易控制,因此目前已渐少用。,双鼻导管法,将两个有短插头的导管分别插入两侧鼻前庭,此法病人较为舒适,但同样不易控制氧浓度,因此只适用于慢性病人或,急性病人恢复期。,面罩法,简易面罩法,简易面罩是一个开放系统,氧气通过导管供给病人,病人呼出的气体则由侧孔排出,这样,在低流量时会吸入很大一部分空气。估计在氧流量5Lmin时,氧浓度可达30,氧流量10Lmin时氧浓度可达5
4、0,但如果氧流量低于5Lmin时,可能会有过多的CO2重新吸入,可导致PaCO2增高。而且即使氧浓度大于10Lmin,亦不能使氧浓度大于50,故此法只适用于中度缺氧病人。,简易有袋面罩,简易有袋面罩是在简易面罩的基础上加储氧袋,可在同样的氧流量下增加氧浓度。例如在氧流量510L/min时,吸氧浓度为50左右,在氧流量为15Lmin时氧浓度可达80100。3、活瓣有袋面罩:活瓣有袋面罩是在简易有袋面罩的基础上加两个单向活瓣制成。每次吸气时一个活瓣打开,另一个活瓣关闭。氧及空气可,同时进入面罩,改变氧气流量可调节吸入氧浓度,当氧流量为1015Lmin时,吸入氧浓度可达100,呼气时二氧化碳可经面罩
5、上的另一单向瓣排出,高流速的氧流可将二氧化碳经面罩冲出,而不致潴留在面罩内。,简易呼吸吸器给氧,简易呼吸器由面加压球、出气阀、氧气及空气入口构成,为一可加压、有活瓣的吸氧罩,使用时以面罩罩住病人的口及鼻部,术者手捏球囊,呼吸器可向病人呼吸道送气,简易呼吸器的单向活瓣使气体单向流动,加压时入气口活瓣打开,出气口关闭,气体进入病人气道,不加压时入气口活瓣关闭,出气口打开,气体从病人呼吸道经出气阀流出。,高压氧舱,是向舱内输入压缩氧气,使舱内形成高压环境,病人在舱内高压环境下吸入氧气,达到治疗目的。,呼吸机给氧,各种方式及不同给氧流量时 所达到的氧浓度,方 式 氧流量Lmin 所得氧浓度鼻导管 2
6、28 3 32 4 36 5 40 6 44简单面罩 56 40 67 50 78 60有袋面罩 6 60 7 70 8 80 9 90 10 99,氧疗方式及选择,(一)低浓度氧疗:氧流量为13L/min,有鼻导管和鼻塞法,适用于缺氧伴CO2潴留者,如急性呼吸窘迫综合征、肺性脑病、胸部手术后轻度缺氧者。(二)中流量氧疗:氧流量为46L/min,有鼻导管或塞法、简易面,罩法,适用于中度缺氧无CO2潴留者。(三)高浓度氧疗:氧流量为1015L/min,有活瓣面罩、简易呼吸器,呼吸机给氧,适用于中度缺氧未能纠正的低氧血症、严重缺氧、自主呼吸微弱或停止、心源性休克、CO中毒等。(四)高压给氧:23个
7、大气压,吸氧浓度为100,适用于减压病、CO中毒及其他中毒、复苏后急性脑缺氧等。,氧疗注意事项,监测全身情况:如吸氧后病人由烦躁变为安静、心率变慢,血压上升且能维持平稳,呼吸转为平稳,皮肤红润、干燥、变暖,发绀消失,表明效果良好,反之,血压降低说明氧疗未起效果。,氧疗效的估计,脉搏氧饱和度及动脉血气分析,这是估计气疗效果最客观的方法,一般于吸氧后氧饱和度立即上升,可定期监测血气分析的变化,合理调节氧流量。吸入气的情况:鼻导管给氧或通气管造口、气管内插管给氧,干燥气体未经过上呼吸道生理湿化区直接进入下呼吸道,可使分泌物粘稠、干结,呼吸道纤毛运动减弱。,保证病人呼吸道通畅,注意病人应有足够的通气量
8、,防止CO2蓄积。慢性呼吸衰竭病人应予持续低流量给氧治疗,以免呼吸进一步衰竭或停止,此时发绀的消失并不意味着通气满意。在较高浓度给氧时,应注意防止氧中毒的发生。加压辅助给氧,压力不应过高,以防止肺压伤。,防止交叉感染,有关器具应定时更换消毒。氧治疗的同时应及时找出缺氧的原因,及时予以排除。,氧疗并发症,氧疗常见的并发症有氧中毒、二氧化碳麻醉、吸入性肺不张等,尚有抑制支气管纤毛和白细胞功能、改变肺泡表面活性物质产生及其活性。,氧中毒,氧中毒是机体长时间吸入高浓度氧气引起器官结构和功能发生病理改变所致的一组临床综合征。最常累及肺脏、中枢神经系统和眼睛。,肺型氧中毒,长期暴露于高氧分压环境者可出现类
9、似弥漫性支气管肺炎的临床表现。常压下吸入氧浓度,为100时,连续吸入12h可出现肺部氧中毒表现。首先表现为胸骨后轻微不适和咳嗽。继续吸入后,胸骨后疼痛加剧,并随咳嗽、深呼吸加重,甚至导致突发性剧咳和呼吸困难。叩诊可有肺实变征。听诊肺底部可闻及湿性罗音。胸部X线检查可见渗出性改变,主要发生在肺下野。降低吸入氧浓度有时能缓解肺损伤。肺功能检,查表现为肺活量降低、肺顺应性下降、肺泡动脉血氧分压差增大。病理学改变分两期:渗出期(2448h)毛细血管内皮损伤和 型肺泡上皮细胞坏死,引起肺间质和肺泡水肿、出血及透明膜形成。增生期(72h以后):型肺泡上皮细胞数量异常增加和肺纤维化,导致肺泡壁增厚和肺动脉高
10、压。氧自由基过度产生是肺型氧中毒的主要机制。,神经型氧中毒,高压氧下神经型氧中毒更为常见,早期表现为面部和口唇肌肉颤动、出汗、面色苍白、烦躁不安、极度疲劳和呼吸困难;如不及时处理,则会进入惊厥期,类似癫痫大发作;仍不脱离高压氧环境,即进入昏迷期,发生极度呼吸困难,最后死亡。,眼中毒,主要发生于接受氧疗的早产儿或低体重儿。PaO2过高可引起视网膜血管收缩和坏死。以后大量新生血管形成和成纤维细胞浸润,发生视网膜纤维化。新生血管出血导致视网膜后瘢痕形成,引起视网膜脱离和失明。美国儿科学会推荐,维持PaO2在90mmHg以,下是减少视网膜纤维化的最好方法。,二氧化碳麻痹,正常吸入纯氧时,外周化学感受器
11、基本处于失活状态。由于血氧浓度高,血红蛋白运输二氧化碳的能力轻微降低,P aCO2轻度升高,刺激延髓呼吸中枢,使每分通气量增加520。相反,慢性阻塞性肺疾病合并型呼吸衰竭的病人,呼吸中枢对PaCO2升高反应迟钝,主,一个发人深醒的案例,2000年5月4日一个小生命在珠海市妇幼保健院诞生了,可不幸的是小生命过早地来到了人间,被诊断为“早产儿、低出生体重儿、低钾血症、呼吸暂停”,后经抢救才逃过一却。同年5月22日家属要求出院。后开始在广东省中医院珠海医院进行检查,但中医院没有告知其患儿,眼部病变情况。出生3个月后,奶奶意外发现孩子的眼睛不怎么动,对着光也没有反应,珠海当地医院怀疑孩子的眼睛 是白内
12、障,建议赶紧去广州大医院就诊,在中山大学眼科中心,医生的第一句就问,孩子出生后有没有吸过氧?早产儿过量吸氧会直接导致失明。孩子父亲立即赶回珠海市妇幼保健院,找到当时孩子所在的新生儿科主任医生询问,可对方却答复他没有吸过氧!然而,孩,子的住院收费清单上1300元的吸氧费用却清楚记录着孩子刚生下来不仅吸过氧,而且时间还很长!医院撒了谎。,致盲的罪魁祸首?,不恰当的吸氧,过量吸氧,内 幕,孩子出生后连续吸氧8天,但院方在法庭上提,供的病历上,医嘱里竟出现了“预防氧中毒、把患儿危重情况告之家长”这类原来没有说过的话。更奇的是经治医生从5月4日一直到5月23日连续19天上班不休息,所有医嘱都是他一个人的
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