《止凝血功能检测》PPT课件.ppt

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1、出血、血栓与止血检测,生理性止血,血管收缩血小板血栓形成血液凝固,凝血系统激活的同时，抗凝系统和纤溶系统也被激活。既达到局部止血的做作，又可防止凝血过程的扩大，保证正常的血液循环。因此，正常的机体的凝血、抗凝血、纤溶系统之间，处于动态的平衡。,正常的止血机制,五个因素：血管因素 血小板因素 凝血系统 抗凝系统 纤溶系统,（一）血管因素,表达并释放血管性血友病因子，导致血小板的粘附和聚集表达并释放组织因子，启动外源性凝血基底胶原暴露，激活F，启动内源性凝血表达并释放凝血酶调节蛋白，启动蛋白C系统,（二）血小板因素,血小板粘膜蛋白Ib作为手提，通过vWF的桥梁作用，使血小板粘附于受损内皮下的胶原纤

2、维，形成血小板血栓，机械性修复受损血管。血小板粘膜蛋白IIb、a，通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集。聚集后的血小板活化，分泌或释放一系列活性物质。,（三）凝血系统,凝血因子 纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子 钙离子 易变因子 稳定因子 抗血友病因子 Christmas因子 Stuart-Power因子 血浆凝血活酶前加速素 Hegeman因子XIII 纤维蛋白稳定因子PK 激肽释放酶原HMWK 高分子量激肽原,目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因

3、子除TF外，都存在于血浆；除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有因子都处于无活性状态,正常凝血过程,凝血机制 是一系列酶反应，分三个阶段 凝血活酶复合物 凝血酶 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白,凝血途径,(四)抗凝系统,抗凝血酶（AT）蛋白C系统组织因子途径抑制物（TFPI）肝素,（五）纤溶系统,纤溶酶原（PLG）组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）纤溶酶相关抑制物,出血病因,主要有两大类：1、局部原因引起的出血 如术中止血不全、外伤、皮肤粘膜糜烂等。2、出凝血机制异常引起的出血 A 不能单纯用局部因素来解释的出血；B 自发性出血或轻微创伤引起的出血不

4、止；C 同时有多个部位出血；D 有家族遗传史或常有出血史；E 伴有易引起出血的全身性疾病，如严重肝病、尿毒症。,血管壁因素 1.遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张等 2.获得性：感染、过敏、化学物质等血小板因素 1.数量异常：减少或增多 2.质量异常：遗传性：血小板无力症等 获得性：由抗血小板药物、感染等引起,出凝血机制异常引起出血的病因,凝血异常 1.遗传性：血友病A、B及遗传性FXI缺乏 症，遗传性凝血酶原缺乏症等 2.获得性：肝病性凝血障碍、维生素K缺乏症等抗凝及纤溶异常 主要为获得性疾病：肝素使用过量、香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒、免疫相关性抗凝物增多、溶栓药物过量等复合性止血机制异常,

5、实验室检测,血管壁检测血小板检测凝血因子检测抗凝系统检测纤溶系统检测,（一）血管壁检测,出血时间（Bleeding Time，BT),毛细血管壁被标准器械刺破出血（因子被激活）到自然止血（纤维蛋白形成）所需要的时间。Ivy 法：min Duke法：minIvy法 6,Duke法 3 为BT延长临床意义 血管壁病变，血小板质量异常、凝血因子缺乏、抗凝治疗后,又称束臂试验或毛细血管抵抗力试验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力，直径5cm圆圈范围内新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。正常值：男性05个，女性010个。,毛细血管脆性试验（CFT）,临床意义 血管壁病

6、变 过敏性紫癜、败血症、维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症等。血小板病变 数量减少-ITP、TTP、AA、AL、脾亢等。功能不良-血小板无力症。,（二）血小板检测,正常值（100300)109L。减少：PLT持续 100109/L 1.生成减少 AA、AL、放射损伤、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血等。2.破坏加速/消耗增多 ITP、TTP、DIC、SLE、放/化疗后、病毒感染（肝炎、风疹、HIV、流感）。3.分布异常 各种原因引起的脾肿大、输入大量库存血/血浆（血液稀释）。,血小板计数（blood platelet count，BPC）,血小板增多 持续400109/L；1.反应性增多 急、

7、慢性炎症，急性溶血，IDA；2.继发性增多 脾切除术后；3.原发性增多 原发性出血性血小板增多症、慢粒、真红等。,（三）凝血因子测定,是内源凝血系统的筛选试验 正常值：3045s APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义,活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin，APTT）,延长：1.凝血因子缺乏 先天性-血友病甲、乙、丙，纤维蛋白原缺乏症 后天性-重症肝病、维生素K缺乏症等 2.抗凝物质增多/纤溶亢进症 DIC中晚期、SLE等3.抗凝治疗后/溶栓治疗时 肝素、双香豆素、尿 激酶缩短：DIC早期、血栓前状态、妊娠高血压综合症等,是外源性凝血系统的

8、筛选实验正常值：1113sPT是较正常对照变化3s以上有诊断意义PTR和INR是监测口服抗凝剂的首选指标,凝血酶原时间（prothrombin time，PT）,延长：1.凝血因子缺乏 先天性-、因子缺乏症；后天性-重症肝病、阻塞性黄疸、维生素K缺乏症等 2.DIC、纤溶亢进 3.抗凝治疗后/时 4.敌鼠钠中毒缩短：DIC高凝、血栓性疾病、多发性骨髓瘤、洋地黄中毒等。,正常值 2.04.0gL降低：见于DIC消耗性低凝血期及纤溶期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化、低（无）纤维蛋白原血症 增高：见于血液高凝状态、恶性肿瘤等,血浆纤维蛋白原定量（fibrinogen，FIB）,（四）抗凝系统检测,

9、凝血酶时间（thrombin time，TT）,正常值 16-18s较正常对照组延长3s以上有诊断意义。延长：1.DIC中晚期、纤溶亢进症（循环血中FDP增多、AT-III活性明显增高、纤维蛋白原显著减少）2.肝素样物质增多 重症肝病、胰腺疾病、过敏性休克等；3.异常球蛋白增多 多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。,（五）纤溶系统检测,纤维蛋白降解产物（FDP）和D-二聚体检测（D-D）,FDP 20mg/L；D-D 1mg/L。增高：DIC及诱发DIC的基础疾病、纤溶亢进症、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病（M3）等；血栓性疾病、溶栓治疗时；,DIC诊断标准,存在易引起DIC的基础疾病有下列两项以上

10、临床表现：1.多发性出血倾向；2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；3.多发性微血管栓塞的症状；4.抗凝治疗有效。,同时有以下三项以上异常：1.Plt4g/L，白血病及其他恶性肿瘤20mg/L，肝病FDP 60mg/L或D-D水平升高或阳性；4.PT缩短或延长3秒以上，肝病延长5秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。,疑难或特殊病例有以下一项以上异常：1.纤溶酶原含量及活性降低；2.AT含量、活性剂vWF水平降低；3.血浆因子：C活性50%；4.血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶原碎片1+2水平升高；5.血浆纤溶酶-纤溶酶复合物(PIC)浓度升高；6.血（尿）纤维蛋白肽A水平增高。,谢 谢！,