《本科消化系统疾病》PPT课件.ppt
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1、,第四节 肝硬化(liver cirrhosis),肝硬化如何发生?特征性病变是什么?临床上患者有何表现?,概念,肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞结节状再生纤维组织增生 三种病变反复交错进行导致肝小叶结构和血液循环途径改建(假小叶形成)肝脏变形、变硬,病因(国外),酒精性肝病 60%70%病毒性肝炎 10%胆道疾病 5%10%原发性血色素沉着症 5%原因不明性 10%15%,病因(国内),病毒性肝炎:70%80%,HBV,HCV药物及化学物质中毒:砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒:营养缺乏:甲硫氨酸、胱氨酸、蛋氨酸、胆硷胆道阻塞、胆汁淤积:结石、肿瘤、总胆管囊肿,先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎
2、寄生虫:血吸虫等黄曲霉素,发病机制,纤维增生小叶内:无细胞硬化贮脂细胞合成门管区,三种病理过程交替反复交错进行,肝纤维化,肝硬化,类型,病因分类:病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类:大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类(我国常用的分类):门脉性肝硬变(小结节)坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变,相当于小结节性肝硬变。病因:长期慢性作用病毒性肝炎(慢性肝炎)慢性酒精中毒营养缺乏化学毒物,一、门脉性肝硬变 portal cirrrhosis,肉眼观察:小、硬、表面和切面可见弥漫细小结节(直径),细小结节,LM:假小叶及
3、纤维间隔形成,假小叶中央静脉数目和位置异常肝细胞索排列紊乱,肝细胞可有变性、坏死、增生,甚至异型增生。纤维间隔在假小叶周围,宽窄不一的,其间可见小胆管增生,淋巴、单核细胞浸润,临床病理联系,门静脉高压症肝功能不全,血窦及肝静脉直接破坏或受压,造成血管网减少(窦性阻塞)假小叶压迫小叶下静脉,肝窦内血液流出受阻(窦后性阻塞)窦前异常吻合支:纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合,门脉高压症的原因,肝静脉 小叶下静脉 下腔静脉,肝内血液循环,门静脉 小叶间静脉 肝动脉 小叶间动脉,肝窦 中央静脉,窦性阻塞,窦后性阻塞,腹壁静脉曲张乳腺发育,腹壁浅静脉曲张,食管静脉丛曲张,门脉高压症的症状和
4、体征,脾肿大,脾功能亢进:胃肠道淤血、水肿:食欲不振、消化不良腹水:漏出液侧枝循环:食道下静脉、胃冠状静脉曲张上消化道大出血痔静脉丛曲张黑便腹壁浅静脉曲张“海蛇头”,肝功能不全的症状和体征,肝功能不全的症状和体征,血清酶活性增高:GPT、GOT等雌激素灭活不全:男性乳腺发育,睾丸萎缩,蜘蛛痔,肝掌。血浆白蛋白减少,球蛋白增多出血倾向:肝脏合成凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原下降,脾功能亢进,血小板破坏增多。,黄 疸:主要为肝细胞性黄疸肝性脑病(肝昏迷):晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因:氨中毒假性递质其它因素表现:性情行为改变,定时定向障碍,精神错乱,扑翼样震颤,嗜睡,谵望,昏迷 肝性肾
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