《本科总复习》PPT课件.ppt
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1、总 复 习,第一部分:水电解质代谢紊乱第二部分:酸碱平衡紊乱第三部分:应激第四部分:缺血-再灌注损伤第五部分:心功能不全第六部分:肝功能不全第八部分:肾功能不全第九部分:MODS,第一部分 呼吸功能不全,(Respiratory insufficiency),自学作业,水电解质紊乱缺氧呼吸衰竭,(外呼吸),二、呼吸衰竭,无论何种原因引起外呼吸功能障碍,使动脉氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳增高的病理过程,称呼吸功能不全。进一步加重,使Pa O26.67kpa,即出现一系列临床症状的病理过程。称呼吸衰竭。,三、呼吸衰竭的分类,按血气变化的特点:低氧血症不伴高碳酸血症型(型)低氧血症伴高碳酸血症型(
2、型)原发病变部位:中枢型外周型发病机制:通气性;换气性,呼吸衰竭发病环节,四、呼吸衰竭的发病原因,1.呼吸中枢的损害和抑制:出血、肿瘤、化脑、流脑、药物中毒等。2.呼吸肌收缩力减弱或丧失:多发性神经炎、重症肌无力、低钾血症。3.胸廓和胸膜病变:脊柱畸形、多发性肋骨骨折、气胸、血胸等。4.肺和气道的疾病,发病机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,五、呼吸衰竭的发病机理,肺泡通气不足弥散障碍通气与血流比例失调解剖分流增加,祥见下张,(一)肺泡通气功能障碍,1.限制性通气不足:(restrictive hypoventilation)肺泡扩张受限引起的通气不
3、足。顺应性:肺泡扩张的难易程度,用弹性阻力的倒数表示。影响因素:肺泡的弹性结构;表面活性物质。2.阻塞性通气不足:气道狭窄阻塞引起的通气不足。(非弹性阻力增加),血气特点:P aO2降低,P aCO2升高。属于型呼吸衰竭。,肺换气功能障碍包括:,弥散障碍(diffusion impairment)通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)解剖分流增加,(一)弥散障碍,肺泡气与肺泡毛细血管中的血液经肺泡膜进行气体交换的过程。称弥散。弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍.,气体弥散量的影响因素:1.肺泡膜两侧气体的
4、分压差2.气体的弥散能力:气体的分子量和溶解度有关。3.肺泡膜的厚度和面积4.血流与肺泡接触的时间,血气特点:低氧血症型(型)呼吸衰竭如果通气过度,二氧化碳分压可降低,为什么?,(二)通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance),肺泡通气量(VA=4L/min)血流量(Q=5L/min)通气量/血流量=0.8影响通气与血流比例失调的因素:1.部分肺泡通气不足(功能性分流增加)2.部分肺泡血流量不足(死腔样通气增加),(三)解剖分流增加,生理状态下,正常解剖分流占心输出量的2-3%.支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内A-V 短路开放,解剖分流增加,静脉
5、血掺杂异常增多,导致呼吸衰竭.解剖分流的血液完全未经过气体交换过程称为真性分流。,血气变化:,动脉氧分压降低,二氧化碳分压正常或降低,严重也可升高。多属型呼吸衰竭。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),各种原因引起急性肺泡膜损伤,导致以低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。多种机制参与:1.肺水肿、肺透明膜形成,使肺泡膜厚度增加。2.肺水
6、肿、肺不张,使肺顺应性降低。3.肺小动脉形成微血栓,使通气与血流比例失调。,六、呼竭时机体机能代谢变化,中枢神经系统循环系统呼吸系统泌尿系统消化系统酸碱平衡紊乱电解质平衡紊乱,(一)中枢神经系统*,缺氧(见缺氧)二氧化碳潴溜:肺性脑病*:呼吸衰竭时,引起中枢神经系统功能障碍的病理过程。,肺性脑病的发病机制*1.二氧化碳潴溜,脑血管扩张2.缺氧、酸中毒,损伤血管内皮,血管通透性增加,脑间质水肿;细胞内水肿。3.正常脑脊液对酸的缓冲作用小,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),发病机制:1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿:ATP生成Na+-K+泵功能障碍
7、,脑间质水肿:血管内皮损伤通透性增高2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,(二)循环系统,代偿变化:缺氧和二氧化碳潴留,兴奋心血管运动中枢:血液重新分配,心率加快,心肌收缩力增强、呼吸加深加快,回心血量等增加等。缺氧和二氧化碳潴留的直接作用:抑制心肌,舒张血管(肺血管例外),循环系统失代偿性变化:,心力衰竭:1.抑制心血管中枢:严重缺氧和二氧化碳潴留抑制心血管运动中枢,表现为:血压降低、心肌收缩力降低,心律失常等严重后果。2.肺动脉高压:3.心肌损伤,(三)呼吸系统,代偿变化:呼吸加深加快失代偿性变化:呼吸节律、频率、幅度的变
8、化呼吸困难肺功能的变化,(四)泌尿系统,肾功能不全,祥见肾功能不全,(五)消化系统,缺氧,胃血管收缩,胃粘膜屏障作用减弱。二氧化碳潴溜,碳酸酐酶活性增加,胃酸分泌增加。胃粘膜出现糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,(六)酸碱平衡及电解质平衡紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒多见:混合性酸碱平衡紊乱,思考题,1.呼吸衰竭、肺性脑病2.一型、二型呼吸衰竭的特点?3.呼吸衰竭的发病原因和机理?4.呼吸衰竭对机体的影响?5.肺性脑病的发病机制?,第二部分 肝功能不全,(hepatic insufficiency),目 录,肝脏是人体最大的腺体,它在人的代谢、胆汁生成、解毒、凝血、免疫、热
9、量产生及水与电解质的调节中均起着非常重要的作用,是人体内的一个巨大的“化工厂”。,一、代谢功能:糖代谢:饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收,肝脏将它合成肝糖原贮存起来;当机体需要时,肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用。蛋白质代谢:肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官;球蛋以外的球蛋白、酶蛋白及血浆蛋白的生成、维持及调节都要肝脏参与;氨基酸代谢如脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。脂肪代谢:脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。维生素代谢:许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会
10、出现维生素代谢异常。激素代谢:肝脏参与激素的灭活,当肝功长期损害时可出现性激素失调。,二、胆汁生成和排泄:胆红素的摄取、结合和排泄,胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造、分泌的胆汁,经胆管输送到胆囊,胆囊浓缩后排放入小肠,帮助脂肪的消化和吸收。三、解毒作用:人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒素、药物的代谢和分解产物,均在肝脏解毒。四、免疫功能:肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统,它能通过吞噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原。,五、凝血功能:几乎所有的凝血因子都由肝脏制造,肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行,
11、临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。六、其它:肝脏参与人体血容量的调节、热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、磷等电解质调节失衡,常见的是水钠在体内潴留,引起水肿、腹水等。,1.代谢:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素2.消化:胆汁对脂肪的消化3.解毒:氨、药物、毒物(合成、分解、转化、贮存)4.免疫:吞噬内源性和外源性抗原。5.维持机体凝血:凝血因子合成与灭活。,肝脏的功能(小结),肝功能不全(hepatic insufficiency),肝细胞损伤,肝功能不全的概念,各种损伤因素使肝细胞发生严重损害,其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸
12、、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。,肝功能衰竭的并发症:,肝性脑病*肝性肾功能衰竭,肝性脑病(hepatic encephalopathy),是继发于严重肝病的神经精神综合征。从轻微的精神异常到昏迷分四期:期(前驱期):有轻微的性格和行为改变。表现为:出现抑郁或欣快,出现无意识动作,睡眠时间改变出现睡眠颠倒。,期(昏迷前期):意识错乱、睡眠障碍、行为异常表现为定向力障碍,定时障碍,计算力下降,书写缭乱,语言断续不清,人物概念模糊,扑翼样震颤,正常反射存在,常见膝腱反射亢进,踝阵挛,肌张力可增强,可出现不随意运动及运动失调,脑电图出现对称性波(每秒47次)。,期(昏睡期):以
13、昏睡和精神错乱为主,表现为病人大部分时间处于昏睡状态,反应存在(可被唤醒),或狂躁扰动,扑翼样震颤,肌张力明显增强,脑电图同期。,期(昏迷期):此期病人神志完全丧失,不能被唤醒,浅昏迷时,对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出,深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可表现为阵发性抽搐,踝阵挛,换气过度,脑电图上出现极慢波(1.53次/s)。,二、原因和诱因:,1、原因:1)门脉性肝硬变和重型病毒性肝炎最为常见。2)原发性肝癌、严重胆道感染、晚期血吸虫病。,3)电解质和酸碱平衡紊乱4)感染5)腹水放得不当6)其它:
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