《春季传染病》PPT课件.ppt
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1、春季常见传染病,徐州市传染病医院 张 凤 池,常流行于春季的传染病有以下几种:流行性感冒、麻疹、流行性腮腺炎、水痘、猩红热,以及近几年新发现的SARS、人禽流感等。另外春季还应注意一些肠道传染病的发生。,流行性腮腺炎MUMPS,【概 述】,痄腮 猪头风 大头瘟,腮腺非化脓性肿胀,各种腺体组织受累,好发于儿童和青少年,成年人发病增加,【病 原 学】,副粘病毒属,单股RNA病毒(对腺体和神经组织有亲和性),只有一种血清型,【流行病学】,传 染 源,早期病人和隐性感染者唾液、血液、尿液、脑脊液中都有病毒腮肿前7天至肿大后9天均有传染性,传播途径,空气和飞沫传播 接触传播 垂直传播,易 感 性,人群普
2、遍易感 病后一般可获得持久免疫85%-90%发生于15岁儿童,成年人亦可发病青春期后发病者中男多于女,流行特征,散发不断 冬春季高发在集体儿童机构中易于暴发流行,【发病机理和病理解剖】,病 毒,定 殖,上呼吸道粘膜,第一次病毒血症,单核吞噬系统,增 殖,第二次病毒血症,唾液腺其它腺体肝心肾脏中枢神经系统,各种症状,增 殖,病理特征,腮腺及其它腺体和器官非化脓性炎症腺管上皮变形坏死,间质水肿导致腺管堵塞,【临床表现】,潜伏期1721天,平均18天。2/3隐性感染,98%病人表现从腮腺开始。大多起病急骤,仅部分病人有前驱症状。,发热是最早表现,38 40,成人重、儿童轻,高热者可伴相对缓脉,不典型
3、病人无腮腺肿胀,而以脑膜炎、睾丸炎等为主要表现。也有仅见颌下腺及舌下腺肿胀,腮腺情况,肿大时间:1、3、7天肿大顺序:一侧 双侧 颌、舌下腺 肿大部位:以耳垂为中心发展色 泽:亮而不红质 地:坚韧、触痛边 界:不清腮腺导管:堵塞,开口红肿、无脓加重因素:言语、进食、咀嚼淀 粉 酶:增高,【并发症】,脑膜炎或脑膜脑炎,睾丸炎(卵巢炎),胰腺炎,其它并发症,【实验室检查】,外周血象,白细胞总数正常,淋巴细胞比例增加,淀 粉 酶,增高 与腮腺肿胀程度呈正比,补体结合试验,特异性抗体检测及病毒RNA检测,病毒分离,【诊断与鉴别诊断】,通过详细询问病史,体格检查结合流行病学资料诊断不难。,诊 断,鉴别诊
4、断,化脓性腮腺炎青春期腮腺肿大其它病毒引起的腮腺炎和脑膜炎,【治 疗】,睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎处理,一般及对症治疗 呼吸道隔离,解热镇痛 药,补液,腮 腺 处 理 忌酸性食物,止痛药,金 黄散外敷,抗 病 毒 药 物 干扰素,糖 皮 质 激 素 症状重及有并发症,【预 防】,管理传染源,呼吸道隔离 7-10天或腮肿消退,切断传播途径,通风换气,食醋蒸熏等,保护易感人群,被动免疫 肌注丙种球蛋白主动免疫 减毒活疫苗药物预防 板兰根等,水 痘,概述,水痘由水痘-带状疱疹病毒所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染,多见于儿童,临床上以轻微和全身症状和皮肤、粘膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与
5、结痂为特征。,病原学,病原体是水痘带状疱疹病毒(varicellazoster病毒,VZV)属疱疹病毒,为双链的脱氧核糖核酸(DNA)病毒。直径为150200nm,为有包膜的正20面体。该病毒在外界环境中生活力很弱,能被乙醚灭活。,该病毒在感染的细胞核内增殖,且仅对人有传染性,存在于患者疱疹的疱浆、血液和口腔分泌物中,传染性强.病毒糖蛋白共分5类(gp、gp、gp、gp和gp),其中gp、gp和gp抗体具有中和病毒作用。近年对其血清型亚型及其糖蛋白、抗体有进一步的研究,有助于了解其免疫作用。,流行病学,(一)传染源 水痘患者为主要传染源,自水痘出疹前12天至皮疹干燥结痂时,均有传染性,(二)传
6、播途径:主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。(三)易感人群:普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体,发病较少,妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫,但可发生带状疱疹。(四)流行特征:全年均可发生,冬春季多见。本病传染性很强,易感者接触患者后约90%发病,故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。,发病机制与病理解剖,水痘病毒经上呼吸道侵入机体,在呼吸道粘膜细胞中复制,而后进入血流,到达单核-巨噬细胞系统内再次增殖后释放入血流,引起病毒血症而发病。水痘的皮疹分批出现与病毒间歇性播散有关。水痘的皮损为表皮棘细胞气球样变性、肿胀,胞核内
7、嗜酸性包涵体形成,临近细胞相互融合形成多核巨细胞,继而有组织液渗出形成单房性水泡。泡液内含大量病毒。由于病变浅表,愈后不留疤痕。,临床表现,1前驱期 婴幼儿常无症状或症状轻微。年长儿可有低热、头痛、乏力、食欲不振、咽痛等上呼吸道感染症状。本期持续l2天。,2出疹期 皮疹以红斑疹、丘疹、疱疹、脓疱、结痂顺序演变。疮疹椭圆形,35mm大小,周围有红晕,无脐眼,经24小时,水疱内容物变混浊,壁薄易破,常伴痛痒,愈后多不留疤痕。皮疹连续分批出现,每批历时l6日,同一时间可见不同性状的皮疹。皮疹呈向心性分布,首发于躯干,后至脸、肩、四肢。部分患儿疱疹亦可发生于口腔、咽喉、结膜和阴道粘膜,破溃后形成溃疡。
8、,并发症,(一)继发性细菌性感染包括局部皮疹化脓性继发感染、蜂窝组织炎、急性淋巴结炎、丹毒、败血症等。,(二)水痘脑炎约100010,000个病例中有1例发生脑炎。多发生在病程第38天,少数见于出疹前2周或出疹后3周。病情轻重不一,症状和脑脊液所见与一般病毒性脑炎相仿,病死率为5%25%。其他少见的神经系统并发症有横断性脊髓炎、周围神经炎、视神经炎等。,(三)原发性水痘肺炎多见于成人水痘患者和免疫受损者。轻者可无症状,或只有干咳,重者有咯血、胸痛、气急、紫绀和发热等。严重者可致命,尤其在妊娠中后期感染危险性更大。体征不明显。肺炎症状多见于出疹后26天,亦可见于出疹前或出疹后10天。诊断主要依靠
9、X线检查,凭X线诊断有谓成人水痘中16%并发水痘肺炎,而有肺炎症状者只占4%。,(四)其他水痘与Reye综合征 常发生于水痘后期,伴呕吐、不安和激惹,进展到脑水肿,脑部的病理改变与高氨有关,由于阿司匹林也被认为与Reye综合征有关,因此国外认为水痘感染时最好禁用阿司匹林退热。心肌炎、肾炎、关节炎、肝炎等均少见。,诊断,一般病例的临床症状典型,诊断多无困难。必要时可选作下列实验室检查:取新鲜疱疹内液体作电镜检查,可见到疱疹病毒颗粒。能快速和天花病毒相鉴别。在起病3天内,取疱疹内液体接种人胚羊膜组织,病毒分离阳性率较高。血清学检查,常用的为补体结合试验。水痘病人于出诊后14天血清中即出现补体结合抗
10、体,26周达高峰,612个月后逐渐下降。亦可用间接荧光抗体法检测。PCR方法检测鼻咽部分泌物VZVDNA,为敏感和快速的早期诊断手段。,治疗,主要是对症处理。患者应隔离。一般不需用药,加强护理即可。发热期应卧床休息,体温高者可投以退热剂,给予易消化的饮食和充足的水分。修剪指甲,防止抓破水疱。勤换衣被,保持皮肤清洁。皮肤瘙痒较著者,可给服抗组织胺药物。疱疹破裂者,可涂以1%龙胆紫,有继发感染者可局部应用消炎药,一般忌用肾上腺皮质激素。因其他疾病原已服用激素的水痘患者,如情况许可,应尽快减至生理剂量(约先天一般治疗量的1/101/5),必要时考虑停用。,试用阿糖腺苷(Ara-A)或阿昔洛韦(无环鸟
11、苷,acyclovir)治疗重症水痘带状疱疹,似有一定效果。也有报告采用干扰素或转移因子治疗者。减毒麻疹活疫苗0.31ml一次性注射可加速水痘疱疹干痂,防止新的疱疹出现。,预后,水痘的预后一般都良好。痂脱落后大都无疤痕,但在痘疹深入皮层以及有继发感染者,可留下浅疤痕,通常出现在前额与颜面,呈椭圆形。重症或并发脑炎、肺炎者可导致死亡。,预防,患者应呼吸道隔离至全部疱疹干燥结痂为止。在集体机构中,对接触病人的易感者应留验3周(可自接触后第11天起观察)。被病人呼吸道分泌物或皮疹内容物污染的空气、被服和用具,应利用通风、紫外线照射、曝晒、煮沸等方法消毒。,国外有报道对免疫缺陷、孕妇和母亲现患水痘的新
12、生儿可应用水痘特异性免疫球蛋白(VZIG)预防。胎盘球蛋白或水痘痊愈期血清(水痘消失1个月内收集)仅限于体弱者或原有慢性疾病者应用;胎盘球蛋白效果不肯定。,麻 疹,注意点:,麻疹病毒属于副粘病毒科,与其它副粘病毒不同的是该病毒无特殊的神经氨酸酶,只有一个血清型。为单链RNA.传染期为发病前两天到出疹后五天,前驱期传染性最强,疹退后无传染性。感染后免疫力长久。感染后2-3天引起第一次病毒血症,5-7天引起第二次病毒血症。,流行病学,任何季节均可发病流行高峰在亚热带为冬春季,在传染期内通过空气飞沫播散,传染给易感者的。麻疹患者是唯一的传染源。病后是否有长期携带病毒状态以及隐性感染者的传染性问题,均
13、无定论。麻疹也并非自始至终都有传染性,而是自潜伏期的最后2天至出疹后45日内具有传染性,尤以潜伏末期和出疹早期的传染性最强。退疹期已基本无传染性,即使合并症尚未痊愈,对别人也无威胁。但也有人认为若并发肺炎,则传染期延长至出疹后10天,故也要将隔离期做相应的延长。传染期内,患者的呼吸道分泌物、呼吸道粘膜纤毛上皮细胞碎片、眼泪、尿及血,特别是白细胞内均含有病毒。当患者打喷嚏、咳嗽、说话或哭闹时,麻疹病毒即随同呼吸道分泌物的小滴而被喷出,与空气混合,形成气溶胶,开始只是在围绕患者的一定范围内有这种气溶胶颗粒,以后随着空气流动迅速播散开来。它不仅可以通过闭合式走廊内的门窗窜入其它房间,还可经楼板的缝隙
14、上升至楼上的房间。如果易感者吸入了这种带有麻疹病毒的空气,即可被传染。所以若麻疹患者与易感者同时停留在一个人多拥挤、通风不良的环境中(如医院候诊室、公共汽车、娱乐场所或托幼机构等),则易感者被传染的可能性极大。由于麻疹病毒离开人体后的生活力弱,存活时间不长,所以经第三者传递间接传播的机会很少。虽然如此,与麻疹患者接触后,若需立即再接触易感者时,也应更换外衣及清洗手脸。,麻疹的潜伏期为618天,大多数为1014天,应用血清被动免疫后可延长至3周左右,最长有28天者。,临床表现,潜伏期10天(618天)前驱期:24日,发热,一般在39左右,伴结合膜充血、流泪、流涕、咳嗽等其他症状。患儿易烦躁、哭闹
15、,少数有呕吐或腹泻。发热后第二、三天,两侧颊粘膜上可出现带有红晕的小白点,称为麻疹粘膜斑(Kopliks Spots)此期有时可见颈、胸、腹部一过性风疹样皮疹,数小时消退,称为麻疹前驱疹。出疹期:35天,多于发热后第45天出疹,初见于耳后、发际,逐渐向面、颈、驱干及四肢蔓延,23日遍布全身。为暗红色斑丘疹,充血性皮疹。此期体温可高达40以上,持续数日,全身中毒症状更重,精神萎靡,终日昏睡,不思饮食,眼面浮肿,干咳声嘶,有时可于肺部听到少量散在的大水泡音。恢复期:23天,皮疹出齐出透,体温随之下降,12日内降至正常。皮疹按出疹顺序隐退,遗留褐色的色素沉着,伴糠麸样脱屑。,临床类型,典型麻疹轻型麻
16、疹:病情较轻,病程短,皮疹散在稀疏。中毒性麻疹:中毒症状重,高热,大片融合性皮疹或出疹不透或刚出疹又隐退,伴气促,心率快,发绀,循环或心力衰竭,昏迷,抽搐。休克性麻疹:除具有中毒症状外还可以出现循环或心力衰竭,表现为面色苍白、发绀、四只厥冷、心音弱、心率快、血压低。皮疹暗淡稀少或皮疹刚出又突然消退。出血性麻疹:少见,皮疹为出血性,可形成瘀斑,压之不褪色,伴高热等全身严重中毒症状。疱疹性麻疹:皮疹呈疱疹性,融合成大疱。发热高,中毒症状重。,异型麻疹:主要发生于接种麻疹灭活疫苗4-6年,在接触麻疹病人时出现,表现为突起高热,头疼,肌疼、腹痛,无麻疹粘膜斑,病后2-3天出疹,从四肢远端开始,逐渐扩散
17、到躯干,皮疹为多型性,常伴四肢水肿,上呼吸道卡他症状不明显,但肺部可。闻及啰音,肝脾均可大。其病情较重,但为自限性,其最重要诊断依据是恢复期检测到麻疹血凝抑制抗体呈现高滴度,但病毒分离为阴性,一般认为无传染性。,非典型麻疹综合征(异型麻疹),是接种灭活的麻疹疫苗后的某些人,在接种后数年又感染了麻疹病毒时所表现的一种临床综合征。发病的高峰年龄是1014岁,男多于女,与典型麻疹相比它有如下特点:(1)高热持续时间长(多在16天左右),全身症状重,部分患者伴肝损害,心肌受累,血小板下降,甚至有血管内弥漫性凝血的某些症状。(2)出疹顺序不同。皮疹往往从四肢末端开始,逐渐向颜面及躯干部扩展。面部与前胸皮
18、疹少,四肢与腋窝部皮疹多。皮疹形态多样,除斑丘疹外,还可见细小疤疹或荨麻疹、淤点及淤斑。大多持续45日后消退,也有无皮疹或无粘膜疹者。(3)肺部受累常见,约31一73。表现为小叶性或节段性炎症浸润,也可见到大叶性肺炎。病变多见于双侧,多伴有肺门淋巴结肿大或胸膜渗出。炎症消退较慢,持续存在数周、数月,个别病例达数年。征。,非典型麻疹特殊表现,1)肝损害的发生率高。过去把麻疹极期发生的肝炎,看作是一种并发症,近来认识到此时的肝损害是麻疹本身的临床表现之一,且较常见,尤其是成人麻疹,其肝损害的发生率可达31一86。这种肝炎多在麻疹的急性期出现,临床表现似传染性单核细胞增多症和甲型肝炎,有乏力、纳差、
19、恶心、腹胀、腹痛等不适,麻疹较重的患者此时还可出现黄疸(约占5一8);肝脾可轻度肿大;血清谷丙酶、谷草酶、胆红质、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶等均可有不同程度的升高,白蛋白降低。这些酶类的复常大约在第24周内,少数延至8周,个别病例谷草酶升高可持续1年以上。但随访表明,预后良好。肝活检示组织损害轻,且无特征性,可有灶性坏死,伴淋巴细胞浸润,肝细胞中未能找到病毒颗粒。提示麻疹病毒受某种因素制约未能进入肝细胞内,而炎症则是一种免疫性的损害。(2)胃肠道症状多见,如纳减、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。(3)骨骼肌痛,可同时伴有肌酸磷酸激酶升高。(4)柯氏斑存在时间较长,15可长达7天。(5)畏光
20、较少,眼痛却多见。,非典型麻疹综合征,发病机理尚不十分清楚,主要观点有二:一是抗原抗体复合物反应。接种灭活麻疹疫苗后,仅能在血清中出现麻疹免疫球蛋白M、免疫球蛋白G抗体,不能在呼吸道中产生分泌型免疫球蛋白A抗体。当血中抗体水平下降后再遇麻疹病毒,则呼吸道抵御不住麻疹病毒。二是细胞免疫因素。多数学者认为此综合征是接种灭活麻疹疫苗后,某些个体对自然感染麻疹的一种迟发超敏反应,即随着接种灭活麻疹疫苗时间的延长,血中抗麻疹病毒抗体由零到高再降低,终将至抗体水平下降至失去对麻疹病毒感染能起保护作用的水平,此时机体迟发超敏状态尚存在,一旦感染了麻疹病毒就会发生非典型麻疹综合,出血性麻疹,出血性麻疹又称黑麻
21、疹,不仅仅表现为其皮疹自一开始出现即为出血性的,压之不退色,而且还可以有结膜下出血、鼻血、颊粘膜出血、咯血、呕血、便血、尿血及阴道出血等。根据国外报道,这类麻疹约占25。出血性麻疹的原因,有人说是由于血小板降低所致,个别患者血小板可降至30109升(3万立方毫米),恢复期内即可回升。但这解释不了有相当多的出血性麻疹患者血小板数目正常,并不降低,所以更多的学者认为是由于急性期血管的完整性受到暂时性损害所致。即使血小板有改变,也是由于自然感染的麻疹病毒或接种减毒活疫苗导致的麻疹病毒感染了巨核细胞,使其受到损害,致其成熟障碍,而非产量减少。,成人麻疹 特点,通过对102例成人麻疹的临床表现进行分析,
22、显示出以下特点:(1)病情比小儿稍重。无轻型病例,中型占951,重型78占49。(2)柯氏斑以儿童更常见,出现率为706一969,且持续时间较长,有长至8天以上者。(3)出疹期多为35天,约半数患者的皮疹有出血倾向。(4)肺炎、喉炎等呼吸道并发症比小儿少。(5)大部分患者末梢白细胞降低,并有核左移和嗜酸性白细胞消失,非典型麻疹的出疹时间,参差不齐。经过免疫后的个体再出麻疹时,就不在传统记载的第三或第四天出皮疹了,或早或晚,无一定规律。可早到发病第二天就见疹,晚可晚至第九天才见疹。国外报道1组102例麻疹患者,在第三、四天出疹者占50,第二天出疹者占69,第五天以后出疹者占431,最长者为第九天
23、。另有l组报道,观察了32例麻疹,病程第二天开始见皮疹者竞高达66,最晚见疹时间为第七病日。皮疹持续时间长短也不一致,有的可因营养不良而延长至第14病日始退疹。口腔粘膜疹(柯氏斑)有在第四、五病日才出现者,也有报告为1一11天,平均35土17天。持续不是34天,而是更长,最长有持续8天者。,非典型麻疹的出疹量,疹子数量,无论被动还是主动免疫后皮疹数量的变化不是向多而是向少、淡方面变化。可以是稀疏的淡红色斑丘疹,不因密集而融合成大片块状。也有根本不见皮疹的麻疹,临床上称为无疹性麻疹。这样的病例诊断困难,只有根据流行病学史、前驱期症状及恢复期与急性期相比麻疹抗体有4倍以上的增高才能确诊。不典型病例
24、中柯氏斑也可广泛分布,不仅仅在颊粘膜上出现,还可出现在硬胯和软胯的粘膜上。,麻疹病毒感染对免疫细胞的影响 麻疹病毒能侵入免疫组织,可感染各型淋巴细胞并影响其功能,在抗原激活的淋巴细胞中,其复制增殖更为活跃。而感染的淋巴细胞对抗原和非特异性丝裂原的增殖反应降低,NK细胞功能和免疫球蛋白G的合成均受到影响。麻疹病毒的感染是非细胞杀伤性的,对已分化的淋巴细胞的功能不产生影响,而未定向的幼稚细胞在感染病毒后停止分化。麻疹病毒急性感染过程中,病毒可播散至全身淋巴网状组织。从理论上说,它可直接对各种免疫细胞产生功能抑制,但实际上免疫抑制带有选择性,这种淋巴系统的抑制仅影响对病毒包膜蛋白的抗体反应,而不影响
25、对核心多肽的抗体反应。另外麻疹病毒及其感染产物可以干扰白细胞介素1和2及其它免疫调控因子的产生或反应,引起免疫反应紊乱。麻疹病毒还可抑制巨噬细胞的趋化反应,造成T4T8比值的短暂下降。被麻疹病毒感染的机体中,皮质类固醇激素水平呈生理性增高,又能辅助抑制T细胞的增殖和阻制白细胞介素2的产生。上述免疫反应常导致患者自然免疫和抗病能力的降低,可能就是麻疹患者易受条件致病菌继发感染的机理和原因。,常出现的并发症,麻疹病毒本身可以引起结膜发炎、鼻粘膜卡他性炎症、喉头、支气管和肺泡炎症、心肌中毒性损害或肠粘膜水肿等,从而出现流泪、流涕、咳嗽、分泌物增多,心率及心音有改变、腹泻等症状,但当某一系统症状突出的
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