《新生儿呼吸衰竭》PPT课件.ppt

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1、新生儿呼吸衰竭的诊治,由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发性病变或继发性病变引起通气和/或换气功能不足,导致机体出现低氧血症和/或二氧化碳潴留,动脉血氧分压(PaO250mmHg)、二氧化碳分压（PaCO250mmHg）,即为呼吸衰竭 呼吸衰竭是新生儿的急危重症，是导致新生儿死亡的主要原因之一,一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）,1、肺部病变：RDS、肺炎、肺出血、肺发育不良等2、呼吸道梗阻：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等3、肺受压或胸廓运动障碍性病变：腹胀、膈疝、纵隔气肿4、心血管系统疾病：先心病，心肌炎，循环衰竭等5、神经、肌肉疾病：HIE、颅内出血、颅内感染、破伤风6、其它

2、：代谢紊乱（低血糖、低血钙），贫血，败血症等,新生儿呼吸衰竭的易感因素1、呼吸肌呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿2、气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍3、肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍4、肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少5、免疫功能低下，容易发生肺部感染6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰,二、分类,1、根据发病机理分类1）换气功能障碍型呼吸衰竭：又称低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰

3、竭。主要由肺实质病变引起，血气PaO2下降2）通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称II型呼吸衰竭,2、根据动脉血气变化分类1）低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）,三、病理生理,实质是低氧血症或二氧化碳潴留 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。,（一）呼吸衰竭的病理生理,1、通气功能障碍：肺泡通气量减少（1）阻塞性通气障碍：气道阻力增加。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的 1/3 和1/2），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗

4、阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力 在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍,（2）限制性通气障碍：肺泡扩张受限制 肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）肺部实质性病变：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张 胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。,2、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程（1）肺泡通气与血流比例（V/Q）失

5、调 V/Q过高（0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气 V/Q过低（0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）,（2）肺循环短路（肺内分流）肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%50%），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流的先心病高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标,（3）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障

6、碍 肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的 8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足 肺泡膜增厚，弥散量小 血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍,（二）、缺氧对机体的影响1、机体对缺氧的代偿和耐受PaO280mmHg 外周化学感受器 呼吸加深加快（通气量逐渐增加）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）呼吸中枢抑制,机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素影响；不同脏器对氧的需求量不同,2、缺氧对机体的损伤1）中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受

7、损伤也最重2）心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN）3）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足4）消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死5）内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低6）其它：免疫功能受损；高胆血症等,（三）高碳酸血症对机体的影响1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受 高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的 CO2潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降 人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力,2、高碳酸血症对机体的损伤1）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增

8、多2）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿3）对其它系统的影响：肾血管收缩、血流量减少、肾衰,3、允许性高碳酸血症 机械通气过程中，容许PaCO2有一定程度升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤,四、呼吸衰竭的临床表现,1、原发病的表现2、呼吸困难3、循环系统表现4、神经系统表现5、其它系统表现,五、诊断,诊断标准1、临床指标呼吸困难：RR60次/分（或30次/分）；三凹征、呻吟青紫：除外周围性几其它原因引起神志改变：精神萎靡、反应差，肌张力低下循环改变：肢端凉，毛细血管再充盈时间延长（4秒），心率减慢100次/分,2、血气指标 I型呼吸衰竭：PaO25

9、0mmHg（吸入室内空气时）II型呼吸衰竭：PaO250mmHg，PaCO250mmHg 轻症：PaCO2在5070mmHg；重症：PaCO270mmHg 注：临床指标中1、2为比备条件，3、4为参考条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标的1、2两项，可临床诊断为呼吸衰竭,六、治疗原则 保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出 改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 降低机体氧耗量 治疗原发病及并发症,（一）病因治疗治疗原发病十分重要（二）恢复通气和改善换气1、保持呼吸道通畅1）保持适当体位，尽量打开气道2）清除呼吸道分泌物 吸痰 吸入气体的湿化和温化 胸部物理

10、治疗：翻身、扣背等3）气管插管和气管内吸引,2、氧气疗法非辅助呼吸的氧气治疗（1）目的（2）方法 鼻导管给氧或鼻塞给氧氧罩给氧（面罩或头罩）（3）氧疗的其他问题：不能增加CO2的排出 长时间、高浓度（FiO260%70%）:氧中毒、高氧损伤3、辅助呼吸治疗4、其它呼吸治疗,（三）支持和对症处理1、保暖、保持安静，降低氧耗2、保证能量供给，维持内环境稳定（1）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生（2）纠正各型酸碱平衡紊乱（3）维持水、电解质平衡3、维持正常血压和组织器官的良好灌注（1）循环状况及血压的监护（2）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物,4、对症处理 心衰：毛地黄制剂，血管活性药物在严重呼衰时，酚妥拉明效果好脑水肿：甘露醇肾功能损害时：限制水分，适当应用利尿剂呼吸兴奋剂作用不大,