《损伤控制性复苏》PPT课件.ppt

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1、损伤控制性复苏,王旭东航天中心医院,心肺复苏复苏后综合征如何让病人恢复更顺利小容量液体复苏限制性液体复苏损伤控制性液体复苏,术中大失血的抢救：超大剂量,超大剂量血定安用于抢救术中异常大失血四例,赵光瑜中华麻醉学杂志,2000年,11期,中心思想,根据具体情况按需求补，适度补液，减少附加损害充分发挥病人的机体代偿能力向有利于病情恢复的方向倾斜：血压出血，容量心肺功能,起源：损伤控制性手术,损伤控制性外科 Damage control surgery（DCS）,损伤控制性手术 Damage control operation（DCO）,或称,DCS 是近年来创伤外科领域中涌现出来的 一个极有实用价

2、值的外科原则,把存活率放在中心地位放弃追求手术成功率的传统手术治疗模式,核心,不同于常规手术 也不同于一般的急诊手术 欧美和日本等国已作为严重创伤救治的原则,起源可追溯到20世纪前期，二次世界大战至越南战争期间,由于受战争环境，一时间可能产生大批的伤员，加上条件的限制，分级救治和期手术的概念在战伤救治中得到充分发展，并成为创伤救治的标准程序,雏形,DCS 的起源,当时Pringle、Halsted、Schroeder等分别报道了肝 损伤后填塞止血和早期终止剖腹手术的方法 二战结束前，该技术一直是肝损伤的主要治疗措施,然而，1955年以后，随着外科技术的进步，加之文献报道填塞术后组织坏死、感染及

3、再出血等并发症，“填塞”不再作为主流外科技术而逐年弃用,此期间，以肝叶切除止血为代表大量高难度、复杂、耗时的手术应用于多发伤的救治,尤其上世纪5070年代,随着，麻醉学的发展、ICU的出现及外科手术水平的提高,使得创伤期确定性治疗的概念风靡一时,主张患者生命体征稳定或趋向稳定时，对多个部位创伤同时或先后进行确定性手术治疗，以期在最短的时间内修复所有创伤,多数学者,10多年过去后，人们在总结上述治疗的结果时,技术的提高患者的死亡率却没有明显降低。或者说 那些复杂的高难度手术并没有取得良好的疗效 相反复杂的高风险手术、长时间的麻醉进一步加重 患者内环境的紊乱，而引发病人术后的MOF等严重 并发症是

4、导致患者死亡的主要原因,惊奇地发现,！,20世纪70年代以后，肝周纱布填塞技术又逐渐获得认可，并在某些严格适应症的病人中获得较好的效果Feliciano等在1981年采用该技术治疗10例严重肝损伤大出血的病人，存活率达90%,不必迷信新技术,1983年Stone等回顾总结了31例严重创伤并发凝血障碍患者的救治经验，他们发现在创伤早期若施行简单的手术控制损伤，可以挽救原来认为不可挽救的危重患者,由于严重创伤患者初始手术期间经常会发生威胁生命的体温不升、代谢性酸中毒和凝血障碍 如果不采取简单有效的方法结束手术并纠正上述异常，患者的围手 术期内死亡率可达90以上,提出“损伤控制外科（damage c

5、ontrol surgery，DCS）”理念,DCS 提出,Rotondo等和Brenneman等分别报告了应用DCS救治严重多发伤患者的成功经验,美国宾夕法尼亚大学的创伤治疗小组制定了腹部贯通伤病人“损伤控制”的操作规范，包括控制出血后迅速结束手术，持续积极的ICU复苏以及再次确定性手术，这是文献中“损伤控制性手术”的首次报道,1993年,DCS发展,“损伤控制”可以理解为有双重含义 既控制原发损伤造成的严重后果 出血和污染，使之不再发展 又控制手术本身带来的损伤，保存伤员的 生命，为后续治疗创造条件，赢得时间,大创伤：体温不升（低温）,失血、大量液体复苏体腔暴露使热量丢失增加加之产热功能损

6、害严重创伤患者中心温度明显降低,因,继发：凝血机制紊乱,低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子、合成减少纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量增加；大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。,引起：代谢性酸中毒,持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒而酸中毒又进而损害凝血功能。,1.低 温,2.凝 血 障 碍,3.代谢性酸中毒,严重创伤、大手术后患者不能存活，是因为,死亡三联征（the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy

7、）,大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础,即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。,正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。,Burch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4.6故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失，恢复温度敏感性凝血功能。,Jurkouich等报道，病人中心温度从34降至32以下，死亡率将从40增加到100,Abramson的资料显示，如果病人能够在24小时内清除

8、血乳酸，存活率可达100，而48小时内清除的存活率仅为14在过去的5年中，多达13项研究在超过600例损伤病人中均显示乳酸清除率可作为极有价值的预后指标,血乳酸清除率可作为氧输送、死亡率及并发症发生率的预后指标,研究证明,出血性休克病人,三者互为因果,低温,代谢性酸中毒,凝血障碍,恶性循环,而长时间的复杂外科手术及麻醉进一步引起失血、热量丢失、酸中毒、全身炎症反应综合征（SIRS）和免疫系统损害，使患者自身创伤修复能力严重受损,腹腔间隙综合征（Abdominal Compartment Syndrome，ACS）,是严重创伤的并发症，发生率为25100。腹腔内脏器官水肿、腹膜炎或胰腺炎引起大量

9、渗液、胃肠严重扩张、复苏时大量输液。腹内压超过25cmH2O时可使下腔静脉受压、回心血量减少，导致心、肾、脑等重要脏器血液供应障碍；膈肌运动受限可致呼吸障碍；胃肠道粘膜受损导致菌群易位以上变化进而引起循环、呼吸、泌尿、消化和中枢神经系统的功能障碍，导致ARDS和MOF。,如果外科医师对这类病人的生理潜能耗竭状态的严重性缺乏充分认识，进行期确定性手术，无疑给患者残存的生理潜能“雪上加霜”即使没有发生术中死亡，最终患者仍将死于术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和MOF因此，严重多发伤患者的救治成功与否并不依赖手术恢复解剖关系，而取决于对严重内环境紊乱的全面快速纠正,DCS理念是将外科手术看作复苏过

10、程整体的一个部分，而不是治疗的终结。通过简单有效的外科操作控制致命性的活动性大出血和腹腔污染，避免严重腹腔感染的发生通过ICU复苏终止死亡三联征的恶性循环，恢复患者创伤应激储备，提高再手术的耐受力,DCS理念更加符合多发伤患者的病理生理，既把创伤对患者的损害降到最低限度，又最大限度地保存机体生理功能，是兼顾整体和局部逻辑思维的充分体现适用于一下情况：,（1）多发伤，损伤严重度评分（ISS）35；（2）血流动力学极不稳定；（3）躯干高能量钝性伤；（4）躯干多发性穿透伤；（5）并发多脏器伤的严重腹部血管伤；（6）严重战伤；（7）多体腔出血；（8）多发伤且均较严重，难以确定优先处理顺序；,（9）胰十

11、二指肠严重损伤；（10）肝损伤伴肝后段下腔静脉或肝静脉主干破裂；（11）严重腹部伤合并颅脑损伤；（12）骨盆骨折血肿破裂或开放性骨盆骨折；（13）腹腔内脏器水肿严重无法常规关闭腹腔；（14）伤情严重且估计手术时间90min；（15）复苏输液量12000ml及或输血量5000ml。,重要的是医师应有全局观点，审时度势，果断决策，切不可强求“毕其功于一役”，直到致死三联征全部出现，已是无力回天,损伤控制手术分三个阶段：救命手术ICU复苏计划性再手术,包括3个方面控制出血（Control haemorrhage）可采用填塞/结扎/侧壁修补/血管腔外气囊压迫/血管栓塞/暂时性腔内转流等简单有效 方法控

12、制污染（Prevention contatmination）快速修补/残端封闭/简单结扎/置管引流等避免进一步损伤和快速关腹（Avoid further injury）用巾钳/单层皮肤缝合/人工材料/真空包裹技术，突出强调有效、快速和简单,救命手术,包括复温（电热毯/暖水袋/空调/热湿水腹腔灌洗/加热输液装置）、纠正凝血障碍（血小板/凝血因子/纤维蛋白原）、呼吸机通气支持、纠正酸中毒（扩容/吸氧/血管活性物质/碱性药物）及全面体检避免漏诊。,ICU复苏,（取出填塞/全面探查/解剖重建）,计划性再手术,其中关于救命手术的时间和计划性再手术时机的把握是损伤控制策略成功的关键,第一次救命手术后244

13、8h是实施第二次手术的最佳时机,若拖延过久，病情将更趋恶化：全身炎症反应综合征加重，可能出现MODS，感染发生的机会急剧升高，都会对预后产生负面影响。在两次手术之间和确定性手术之后，还要严密观察，警惕出现腹腔间隔综合征，并使用抗菌药物防治感染。,损伤控制性液体复苏,基于一个重要发现:创伤病人的凝血指标异常和大量输血与病死率相关Como等收治创伤病人时发现,接受10个单位以上浓缩红细胞(PRBC),病死率高达39%;而接受PRBC 04个单位的创伤病人,病死率仅为0.6%,部分病人的凝血机制异常是继发于传统的液体复苏在院前急救时,这些病人可能就输注了大量的晶体液如生理盐水、林格液。入院后也仅仅输

14、入PRBC,少量的血浆,极少输注血小板与凝血因子,因此就导致了血液中凝血因子的稀释与缺乏,最终导致凝血机制的异常。,传统的液体复苏强调维持血压与尿量及纠正代谢异常;创伤病人在经历院前急救、急诊室、手术室和ICU的液体治疗时,没有将凝血机制异常的防治与液体治疗相结合;新一代的临床医生接受的教育是不要使用血浆作为复苏液体不可否认,传统的液本复苏计划对大部分没有休克与凝血机制异常的病人仍是有效的,但对约占创伤病人10%的严重创伤病人、伴休克或凝血机制异常的病人,也是一批可以避免死亡的病人,血浆可能是当前最理想的复苏液体。,损伤控制性复苏的基本原则,迅速识别具有凝血机制异常风险的病人通过液体复苏纠正凝

15、血异常、低体温和代谢性酸中毒。低体温是导致创伤病人死亡的独立因素,近年来是创伤病人早期救治的重点。无论是平时急救还是野战环境,均有大量的保温器械与措施,损伤控制性体液复苏的具体步骤,一般为两步:首先,以维持收缩压在90mmHg(1mmHg=01133kPa)左右为目的,防止血压过高,引起再次出血。其次,以血浆为主要复苏液体恢复血管内容量,至少按与PRBC 11或12的比例给予血浆。在同等创伤病人,这一比例较传统复苏方法能显著降低病死率。必要时,还可给予重组a。,对于需要持续复苏的重症病人,可通知血库启动“大量输血程序”。即按血浆、PRBC、血小板各6个单位和10单位冷沉淀配血送至手术室进行液体

16、复苏。最大程度地减少晶体液的输入,仅使用晶体液配制必要的急救药物或将其作为输血液制品期间保持管道通畅的过渡液。,脓毒症休克的损伤控制性复苏除了包括液体复苏外,血管活性药物的使用可能也是一项重要的损伤控制性措施,是防止过度输注晶体液并进而引起凝血机制障碍的有力措施心中有数,case,患者女性，35岁，顺产后5小时产后出血不止，考虑羊水栓塞，导致失血性休克、DIC，血色素32g/L，切除子宫后仍不能止血集全院力量进行抢救输入液体超过1万，术中失血6000ml血水渗出、昏迷、消耗性低凝,损伤控制性液体复苏要点,1）停止所有晶体液输注，输注血制品，压积红、血浆按照1：1比例，间断输注血小板、凝血酶原复

17、合物等2）小剂量肝素抗凝，终止DIC对凝血因子的消耗3）控制性低血压：运用镇静剂和去甲肾上腺素，把血压控制在80-90/50-55mmHg,以降低出血动力；4）因不除外羊水栓塞，应用甲泼尼龙80毫克静点；5）纠正酸中毒。,复苏结果,启动损伤控制性液体复苏策略后半小时患者出血逐渐减少，1小时后成功关闭腹腔6小时后意识恢复，15小时后尿量恢复正常20小时后停止血管活性药血压稳定48小时后顺利取出填塞纱垫，术中出血状况显示凝血功能良好成功避免了输血后肺损伤、休克后多脏器功能衰竭,收获：AEMJ case report,勇于探索和实践医教研可以是一体的,恢复组织灌注、降低乳酸水平充分的呼吸支持，纠正低

18、血氧症；复温（升降温毯、血滤装置）纠正酸中毒（扩容、供氧、血管活性药物、碱性药物）；纠正凝血障碍（血小板、凝血因子、纤维蛋白原，不仅限于此！）,在ICU继续复苏重点是,男性，62岁，骨科术后下肢静脉血栓抗凝治疗,充分评估出血风险和抗凝益处抗凝强适应症肝素500-1000U/hAPTT:50-70s,男性，51岁，胃穿孔、出血，失血性休克，脾包膜下血肿,10月20日开始抗凝：125u/h,56,适宜的输液策略,用晶体液补充不显性丢失通常为1500-2000 ml含营养液，含给药液体用胶体液补充血浆容量的丢失小量均分滴注，满足维持足够的心排血量所需要的血容量，充分评估容量输注后的循环反应,57,E

19、GDT液体复苏法,在发生严重感染性休克的最初六小时内进行目标CVP（中心静脉压）8-12mmHgMAP（平均动脉压）65mmHgUrine output（尿量）0.5ml/kg/hrSvcO2（中心静脉氧饱和度）70%SaO2（动脉血氧饱和度）93%HCT（红细胞压积）30%手段：包括输血、补液、使用血管活性药物等治疗手段完成。由于实施EGDT可使感染性休克病人的死亡率由46.5%降至30.5%。于2001年由Rivers提出后，至今已被广大ICU医生所接受，并在临床实施。,Rivers E.N Engl J Med.2001 Nov 8;345(19):1368-77.,容量复苏的观念在不断

20、变化,即刻复苏与延迟（控制）复苏,对失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压（即刻复苏）,并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。,Bickell，Martin等对比研究了即刻复苏和延迟复苏的情况。即刻复苏组液体2478ml 延迟复苏组平均输注液体375ml 但两组在到达手术室时的血压却基本相同 延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及病人死亡率情况较即刻复苏组为优。即刻复苏组

21、20h成活率50%，延迟复苏组20h成活率为65%。但即刻复苏组发生ARDS、脓毒症、肺炎等并发症低于延迟复苏组发生并发症（p=0.003）。,低温复苏,指中心体温低于35。轻度3235,中度2832,重度28 以下。研究表明,低温能降低脑组织氧需要量,抑制ATP的减少和白三烯、自由基的生成,调控神经递质的释放,降低脑水肿和缺血-再灌注损伤。低温对最易受损伤的脑都有保护作用,对脏器乃至整个机体可能也具有保护作用。,低温复苏,Steizemann 等对创伤低体温进行的研究显示,创伤后低体温并不增加临床病死率,入院时21%患者体温低于35。我们认为,宜采用中度低温复苏(亚低温),既能降低组织的代谢

22、和氧耗,节约能量,又能避免重度低温对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施,还可避免寒颤和血液黏稠度增加。,小容量复苏,即静脉快速输注小容量的高渗盐溶液（7.27.5%）以快速纠正休克。这种策略的目标是尽可能快速地使宏观和微观血液动力学恢复正常。动物实验表明，当失血量为50%时，仅用剂量为4ml/kg体重的高渗氯化钠溶液，就足以使心输出量正常，使机体血压显著升高。同时伴随着胶体（610%的右旋糖酐60或70；610%的羟乙基淀粉200/0.5或200/0.62）给药可增加高渗盐溶液对血液循环的作用提高存活率。,小容量复苏,小容量复苏对血液循环的快速效应源自血浆渗透

23、压的迅速上升，从而在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度。与标准的容量替换相比，小容量复苏的优越性在于其目标是微循环。通过高渗作用使来自微血管内皮细胞的液体迅速进入循环，使得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积迅速减小，使毛细血管阻力减弱，从而引起毛细血管血流加快，进而改善微循环与酸中毒。,使用晶体液：抗生素以及必需药物血管活性药：适量控制收缩压、保证灌注人工胶体：在血制品到来之前血制品：按需补给可以避免血浆蛋白的稀释及胶体渗透压的下降 避免组织水肿,目前临床容量复苏方案,总结,损伤控制性液体复苏更关注患者整体预后具体情况具体分析不同方法用于不同患者为不同患者选择适宜的复苏液体和模式运用之妙，存乎一心,谢谢！,