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1、心房颤动 治疗进展张新元 主任医师,窦性心律:正常人心脏的跳动起源于窦房结.然后激动依次通过心房,房室结传到左,右心室,使整个心脏规律协调的收缩和舒张,从而保证心脏的泵血功能,以满足身体的需要.这种来自窦房结激动的心律-窦性心律.窦性心律具备四点(EKG):(1)P波规律的出现,.aVF直立.aVR倒置.(2)P波的频率在60-100次/分.,(3)P-R间期120ms.(4)同导联的P-P或R-R间距相差120ms EKG具备以上四点既可诊断为窦性心律.其他部位发出的激动的均为异常心律。心房颤动-房性异位心律.,心房颤动EKG特点:(1)P波消失,以一系列大小不等、形态不 一、间距不均的心房
2、颤动波(f 波)代替。(2)心房的频率350600次/分钟。(3)心室率绝对不规则。(4)窄QRS波,伴有迷走性差传时可增宽。(5)在R-R绝对不规则又无f波时考虑房颤。,心房颤动,心房颤动(房颤)-自1909年心电图第一次描述房颤以来,房颤一直被视为临床最常见的慢性反复发作的快速心律失常.据美国Framingham研究资料表明:3060岁的男女人群,随访30年,有7.3%发生房颤;65岁的4%;75岁以上15%;男性为女性的2倍;由于房颤的发生率高;致残率高;病死率高;目前已成为本世纪心血管领域研究的热点.,发病率 致残率“无形的杀手”死亡率,病 因,7080年代:风湿性心脏病为第一病因;9
3、0年代以后:缺血性心脏病;高血压;老年退行性心脏瓣膜病呈上升趋势;而风湿性心脏病呈下降趋势;随着心脏手术(换瓣,冠脉搭桥等)的增加,1/3的病人发生房颤;甲亢;慢阻肺;心力衰竭;心肌 病等;另外,家族性房颤是近年来发现的病例,与基因突变有关,属常染色体显性遗传.,发病的形式了解病因:短阵的房颤:见于无结构性心脏病者;持续性房颤:大多有结构性心脏病基础.如:二尖瓣狭窄;缺血性心脏病;高血压;心肌病;房间隔缺损;肺梗死;三尖瓣病变;慢性心力衰竭;甲亢;病窦;预激;心脏手术;急性感染;电击或雷击;部分原因不明,故又称特发性房颤.,房颤的分类,2003年 欧洲心脏病学会(ESC);北美起搏学会;电生理
4、学会(NASPE);心律失常工作组;联合起草发表的国际统一的心房颤动(AF)的命名和分类标准,建议将房颤分为:1.初发房颤-(48h7d).2.阵发性房颤-(至少有一次自发终止)3.持续性房颤-(需要干预方能重建窦律)4.永久性房颤-(不能转变为窦性心律),房颤的“三P”分类方案:阵发性房颤:能够自行终止者;持续性房颤:不能自行终止,需药物干预;永久性房颤:药物干预也不能终止.分类的意义:1.有利于制订房颤患者的治疗原则;2.有利于多中心临床试验的开展;3.有利于房颤疗效的评价和临床试验结果的比较.,房颤的血流动力学,房颤发生后:心房泵作用的丧失,不规则的心室律可导致舒.缩功能异常.主要表现:
5、1.射血分数的降低;2.心输出量的减少;3.动脉血压的下降;4.肺契嵌压增高;5.外周静脉压升高;6.循环中的神经内分泌激素增多;7.血液在心房内淤滞是房内血栓形成的主因.,房颤的危险性,主要两个方面的表现:1.影响血液动力学的稳定 房颤时:心室率,不整心搏出量射血分数的血液动力学紊乱心衰.2.导致血栓并发症 房颤时:心房收缩力丧失 心房内血流淤滞心房内血栓形成导致栓塞.,房颤的电生理机制,房颤电生理机制的学说形成于二十世纪3040年代,近10年有了更深入的认识.目前主要概括为:1.异位兴奋灶(90%来源肺静脉内)2.折返 3.自主神经功能的影响 4.心房肌电重构 1947年以后,折返机制成为
6、主流,认为房内多发小折返是房颤得以持续的基础.,折返 现已公认房颤的电生理基础是折 返.房颤时折返激动波有多种表现形式:1.围绕心房自然解剖障碍的解剖折返;2.围绕已激动中心转动的主导环折返;3.围绕不规则阻滞线转动的个相异性折返;4.围绕双阻滞线转动的8字行折返;,自主神经 目前自主神经功能对房颤的影响 已得到公认.迷走神经介导的房颤:主要见于无器质性 心脏病,在夜间,休息,餐后发生.交感神经介导的房颤:主要见于器质性心 脏病,白天和早晨发 病.,心房肌电重构-电重构机制尚为完全明确.目前认为在房颤发作一个月后,其组织学和解剖学就出现重构.主要表现为:心房内有效不应期缩短,传导延缓,窦房结功
7、能减退,各种离子功能异常,先是Ca2+在细胞内积聚,随之K+,Na+离子流相继异常.心房肌电重构是对房颤产生机制的新认识,也是房颤得以持续的主要因素.,房颤的治疗,房颤是临床最常见的心律失常,医生所要面对的有二个方面:一是有更多的患者要求治疗;二是治疗方法几经变迁,应如何选择?回顾历史:50年代前:洋地黄是控制房颤心室率的一的治疗.50年代后:在洋地黄基础上+奎尼丁转复心律.60年代起:通过电复律使很多患者成功的转复.80年代起:用于房颤的药物逐渐增多.90年代后:强调了抗凝的治疗,又试探着消融,手术 和起搏 治疗,企图能根治房颤.,经历了半个世纪以后,国外发表了有影响的AFFIRM试验结果,
8、指出:房颤只要控制心室也能达到复律治疗相似的效果,治疗的观点又回到了洋地黄控制心室率的年代.房颤的治疗何去何从,如何利用已积累起来的循证医学知识去指导治疗,已成为大家关注的问题.,中华医学会心血管病学分会第七次全国心血管病学术会议间期,专门进行了讨论,从四个方面阐述了如何对待房颤的治疗?1.阐述了房颤复律与窦律维持的重要性.指出:窦性心律是生理性心律,房颤以后 转复窦律符合生理状态,因此,房颤 的治疗首先要考虑能否恢复窦律.,如果复律不可能,或对患者不利,则控制 心室率也是房颤治疗的有效措施之一.2.阐述了室率控制在房颤治疗中的地位.指出:房颤患者在休息时心率控制在6080 次/分,中等运动在
9、90115次/分,即认为 心室率达到满意控制.室律控制只是一 种对不能复律者的有效治疗.,3.阐述了房颤的抗凝治疗.指出:房颤时,由于心房血流淤滞,心内膜损 伤及血液高凝状态,导致血栓并发症.4.阐述了房颤药物治疗的选择.指出:对房颤选用节律或室率控制前必须 考虑:是否有器质性心脏病?是否有栓 塞的高危因素?何种治疗对患者最有 利?,目的:恢复窦律和维持窦律,控制心室 率,抗凝治疗预放血栓。(一)药物治疗 1.用于复律和维持窦律的药物:普鲁帕酮(心律平):对转复新发生的房颤非常有效,为首选.既能维持窦律又能预防复发.病程在1小时内转复律达7090%.建议:单剂量口服每日剂量450600mg,用
10、于7d的房颤,转复率达60%左右.紧急情况下考虑静脉用药,先给70mg,稀释后35分钟静脉注,必要时可重复.,注意事项:有以下情况者禁用或慎用普鲁帕 酮(心律平)1.合并有心力衰竭;2.射血分数降低者;3.二度以上房室传导阻滞者;4.病态窦房结综合征;5.不稳定性心绞痛;6.6个月内有过心机梗死者;,胺碘酮:对房颤转复率可达到80%;6079%的房颤患者可维持一年以上的窦性心律;对合并有急性心肌梗死和心力衰竭者可减少猝死和总病死率;用法:1.21.8g/d,分次口服;直达总量10g,然后以 0.20.4/d维持;静脉用药:先57mg稀释后于3060分钟内静脉注射,然后1.21.8/d静脉滴注或
11、分次口服,总量达10g以后以0.20.4/d维持.副作用:角膜色素沉着;致心律失常(QT间期延长 而致尖端扭转型室速);间质性肺炎.,Dofetilide(多非利特)是治疗房颤的纯类新药;特异性的阻滞快速激活的延缓整流钾电流(Ikr),而对其他钾.钙通道和受体无作用,从而选择性地延长心肌细胞的动作电位时间和有效不应期,以控制心律失常.用法:250g,每日2次.服药后4小时达高峰,100%吸收,80%由尿排出.根据肾功能调整剂量.不良反映:头痛、肌肉痉挛、窦性心动过缓。,Sotalol(索他洛尔)是唯一兼有类和类电生理活性的抗心律失常药。用法:80-160mg,1-2次/日,口服。注意事项:OT
12、c50ms应减量或停药。禁忌证:窦性心动过缓、心力衰竭。2.用于控制心室率的药物:洋地黄 主要是控制静息状态下的心室率,在伴有心功能障碍更适合。但对迷走神经介导的阵发性房颤无效。用法:西地兰0.20.4mg 加如50%GS2040ml 静脉 推注。12小时可重复使用。,-受体阻滞剂 主要是阻断交感神经,控制运动状态下的心室率。常用的代表药为:Metoprolol(美托洛尔)、Esmolol(艾司洛尔)、Sotalol(索他洛尔)。钙拮抗剂 主要是阻断房室结的传导来控制心室率。常用的药物:维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓。,2002年 NASPE 公布的 AFFIRM和RACE的试验结果显示:控制心
13、率与转复窦性心律两种治疗方式比较,在生活质量、住院次数及病死率等方面无显著差异。因此,目前不再强调对房颤患者首选转复治疗,可以将控制心室率作为一线治疗。,抗凝治疗 房颤与其他心律失常不同的是-增加缺血性脑卒中,也是增加病死率的最主要的原因。因此,预防缺血性卒中的发生显得更为重要。根据5个主要的临床试验(AFASAK、SPAF、BAATAF、SPINAF、CAFA)荟萃分析结果:华法林抗凝治疗可使脑卒中的发生率下降33%、复合终点事件(脑卒中、体循环栓塞、死亡)的发生率下降48%。而大剂量的阿斯匹林使脑卒中降低36%。,2004年9月美国抗栓治疗专家组推出了”第七次ACCP心房颤动抗栓治疗的报告
14、”(简称 ACCP-7)。ACCP-7提出了:1.房颤抗栓治疗的建议 2.房颤的规范化抗栓治疗的对策(1)抗栓的建议:所有的维生素K拮抗几剂(VKA)的目标国际标准化比值(INR)为2.5(2.03.0)。房颤持续时间48h或持续时间不明,需要药物或电转律的患者,复律前3W及复律成功后至少口服4W的VAK抗凝治疗。,(2)规范化抗栓治疗的对策:持续性或阵发性房颤具有以下一项列为脑卒中危险因素:既往有脑卒中或血栓史 年龄75岁 有充血性心力衰竭 高血压 糖尿病 TIA(短暂脑缺血发作)建议:口服华法林。(目标抗凝强度INR2.5,范围2-3),年龄在65-75岁,缺乏上述危险因素的阵发性房颤或持
15、续性房颤。建议:1.口服华法林.(INR目标值2.5)2.对有中度脑卒中危险风险的患者 也可口服阿斯匹林。年龄在65岁以下的,没有其他 危险因素的持续性或阵发性房颤。建议:使用阿斯匹林,325mg/d。,抗凝常用的药物:1.华法林 双香豆素的衍生物,主要干扰维生素K和维生素K氧化物的相互转化发生抗凝作用。(最常用)2.肝素 是凝血酶(AT-)强化剂,使凝血酶灭活。多用于短期的抗凝治疗。3.阿斯匹林 是抗血小板药物,75mg/天与安慰剂相同,325/天卒中危险性下降42%。,注意事项:1.使用抗栓治疗最主要的是脑出血和消化道 出血并发症。2.抗栓治疗的化验监测主要为凝血酶原时间和国际标准化比值(
16、INR)。华法林:目标INR在2.5-3.5之间。华法林与阿斯匹林联用:INR保持在3.0。,(二)非药物治疗治疗手段的进展 1.直流电复律 用于慢性房颤药物治疗无效的 不能耐受抗心律失常药物副作用者 急性房颤伴血液动力学障碍者 2.植入型心房除颤器(IAD)准确识别房颤转复为窦性节律 转复律达80%以上,3.埋藏式心脏自动复律除颤器(ICD)特点:特异性、敏感性高 安全(除颤能量很低)产生的疼痛可以耐受 价格效益比较高 4.植入永久起搏器(自动转换模式的双腔起 搏器),可以减少房颤的频率或避免房颤发生。,5.射频消融术(RFCA)是目前房颤非药物治疗的最有效的方法。主要介绍以下二种方法:肺静
17、脉电隔离术 90%的持续性房颤可以 得到根治。左心房线性消融术 可使68%的慢性房颤,85%的 阵发性房颤恢复窦律,成功 率达80-90%。,优点:1.对心肌损伤比直流电小 2.不需要全身麻醉 3.比较安全 并发症:1.心脏压塞(1%)2.血栓栓塞(0.5%)3.肺静脉狭窄(1%),6.房颤的手术治疗 上世纪80年代Cox率先开展了外科迷宫 手术。最初的迷宫型及型手术可以使 90%的病人恢复窦律,但术式复杂,并发 症多。Cox对术式进行了简化,最终发展 迷宫型手术(环行隔离肺静脉)。成功 率95%以上。创伤性大。目前以射频消融 来模拟迷宫手术。,小 结,心房颤动最为理想的治疗-重建窦律。(1)
18、药物治疗遵循的原则是:恢复并维持窦性心律 控制心室绿律 抗凝治疗预防栓塞并发症(2)药物不能转复采用非药物手段治疗(ICD.RFCA 最为理想的),心房颤动治疗指南(2006),2006年心房颤动:目前的认识和治疗建议心房颤动治疗新指南正式出台。新指南是在2001年心房颤动治疗指南的基础上进行了修改,尤其在节律维持策略的选择和抗凝治疗的指征方面改动比较大。,新指南最大的不同(一)在所有类型AF治疗程序中,射频消融不再是最后的选择,而是上升为二线治疗,尤其是阵发性AF,消融和药物治疗相并列为一线的选择,是新指南最重要的改动。,(二)药物仍是一线治疗,但不必试用两种或两种以上抗心律失常药物,只要对
19、一种抗心律失常药物无效即可考虑导管消融治疗。,(三)在药物治疗上特别强调:对于无或仅有轻度心脏病的AF患者,首选药物flecainide(氟卡胺)、propafenone(普鲁帕酮、心律平)、sotalo(索他洛尔)。,对有高血压不伴明显左室肥厚的AF患者,按无心脏病组处理;但伴有明显左室肥厚(室间隔厚度13mm者则首选致心律失常作用较小的amiodarone(胺碘酮)。,对有冠心病的AF患者sotalol(索他洛尔)和dofetilide(多非利特)作为初选药物,而amiodarone(胺碘酮)和射频消融治疗并列作为二线治疗选择。,对心力衰竭患者的AF治疗,首选amiodarone(胺碘酮)和 dofetilide(多非利特),射频消融治疗作为二线治疗的选择。,抗凝治疗,2001指南:对既往有:“中风”“TIA”“体循环栓塞史”的AF患者应采用华法林抗凝,INR(抗凝强度)靶目标为:23。,2006新指南:建议应用华法林抗凝的指征有所放宽:对年龄65岁、女性、高血压、心衰、LVEF35%、糖尿病、冠心病的患者,建议用阿斯匹林325mg或华法林治疗。,谢 谢 大 家,
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