寿命、衰老与衰老治疗.ppt
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1、寿命、衰老与衰老治疗(一)吉林市医学会 王晓光,人类寿限120岁,绝大多数80岁左右 90%死于衰老相关疾病 衰老也是病,衰老医学的目的:早期发现与老化相关的潜在疾病,并采取积极的治疗措施来延缓、终止、甚至在寿限范围内逆转这种衰老的病理过程。,主要内容,一、寿命产生,二、衰老学说,三、衰老病理,四、衰老指标,五、治疗原则,1.寿命的产生2.寿命的测算3.不同生物的寿命为何不同4.促进人类寿命的因素,一、寿命产生,1.寿命产生的机制 生命体要生存就需稳定,要适应进化就需活跃。矛盾的是,过度稳定就很难适应进化,过度活跃又容易夭折。于是,通过无数代淘汰进化,生命体在稳定与活跃之间找到一个平衡点在自己
2、死亡前再复制(繁育)一个自我,这样既留给个体一段生存时间,又能保证种群的延续,这一段个体的生存时间称之为寿命。,一、寿命产生,2.寿命的测算 通常按该生物的细胞分裂次数测得,如人成纤维细胞分裂次数约50次,每次2.4年就是120岁左右。其他还有按生长期的5-7倍等计算方法,但结果基本一致。,一、寿命产生,3.不同生物的寿命为何不同,(1)自然选择偏爱抚养后代的动物,老鼠 1-3年 黑猩猩 37年 鹦鹉 100年 象 100-120年 龟 300年,一、寿命产生,3.不同生物的寿命为何不同,(1)自然选择偏爱抚养后代动物,美国有专家认为,自然选择偏爱能够将能量和资源致力于提高后代存活率的动物。在
3、某些灵长类,承担后代养育主要任务的性别一般寿命更长。这说明抚养行为与寿命是共同进化的(因为健康而繁殖力强的后代更有利于种群的发展)。,一、寿命产生,(2)在特定生态环境下一直保有生殖能力的生命体寿命可能更长,3.不同生物的寿命为何不同,海葵 2000多年 银杏树 3000年 波西多尼亚海草 10万年 灯塔水母 理论上寿命没有期限,一、寿命产生,3.不同生物的寿命为何不同,原来,高度适应于某种稳定生态位的无性繁殖的生命体,在这种环境中,自然选择迫使它们一直保持健康,因此不会衰老。,(2)在特定生态环境下一直保有生殖能力的生命体寿命可能更长,一、寿命产生,(3)以乌龟为例,其长寿的秘诀是:,3.不
4、同生物的寿命为何不同,甲壳可以减少水分的流失,保护内脏;睡眠长达每天十五六个小时、行动缓,消耗少,代谢慢;冬眠和夏眠的习惯,躲过这不利的环境;乌龟细胞分裂为110代,人只有50代左右;龟体内没有致癌因素。,一、寿命产生,4.促进人类寿命的因素,(1)限制能量摄入和使用;(2)生存环境优化(含自然、社会、经济 及医疗条件改善等);(3)良好生活习惯;(4)乐观心态;(5)遗传因素。,一、寿命产生,主要内容,一、寿命产生,二、衰老学说,三、衰老病理,四、衰老指标,五、治疗原则,二、衰老学说,1.遗传说 2.自由基说 3.其他主要学说 4.衰老是多种机制 相互影响的结果,1.遗传说,端粒是染色体末端
5、的特殊蛋白结构,它如同时钟的“发条”一般,细胞每分裂一次这个“发条”就会短一些,短到一定程度细胞就会衰老死亡。也有认为细胞中存在衰老基因,当然也存在长寿基因。,二、衰老学说,原子或分子因外力变成一种不稳定状态,会急速氧化附近的化学分子,造成细胞损伤,导致衰老,诱发癌症;此类原子或分子就被称作自由基。正常人体存在足够的自由基清除成分,但25岁后逐年减少,过40岁减少加快,不及时从体外补充,易出现衰老。当然,少量自由基也有杀菌等好的一面,如同过量使用消毒水才会伤到皮肤一样,过多的自由基才会影响健康。,2.自由基说,二、衰老学说,内分泌说免疫学说脂褐素蓄积说大肠中毒说大脑衰退说分子交联说营养说失水说
6、,3.其他主要学说,二、衰老学说,如,限制饮食也可促进端粒合成,延长寿命。又如,英国科学家2005对1122名白人妇女的分析后发现,肥胖患者端粒长度显著短于非肥胖对照组,吸烟人群端粒长度也显著短于不吸烟者,说明各种致衰老因素是能够相互影响的。,4.衰老是多种机制相互影响的结果,二、衰老学说,主要内容,一、寿命产生,二、衰老学说,三、衰老病理,四、衰老指标,五、治疗原则,生理性老化叫作变老,病理性老化称为早衰。但两者很难严格区分,常同时存在,相互影响。,1.细胞衰老2.人体结构成分的衰老变化3.代谢平衡失调4.神经系统的老化5.心血管衰老6.内分泌系统老化7.对衰老大致次序的归纳,三、衰老病理,
7、1.细胞衰老,细胞皱缩、膜通透性,脂褐素沉积等细胞凋亡;DNA复制,端粒丢失,蛋白抗原性下降自身免疫疾病。,三、衰老病理,2.人体结构成分的衰老变化,60岁以上含水量降约8%及弹性纤维和脂肪皮肤皱褶 易发脱水;血脂上升动脉硬化 冠心病 脑梗塞等;大于75岁细胞减30,肌肉 性腺 脾 肾等减轻更多 体重 肌肉 韧带萎缩僵硬 动作慢 迟钝 疲劳等;器官功能下降肝 肾 免疫功能等各种适应力和抵抗力均减退。,三、衰老病理,糖代谢50岁异常率16,70岁25 糖尿病。脂质过氧化物积聚,极易产生自由基高血脂症 自由基相关疾病。白蛋白、球蛋白、分解大于合成乏力 贫血 低蛋白血症。,3.代谢平衡失调,三、衰老
8、病理,4.神经系统的老化,脑细胞生长激素脂肪 肌肉 骨质疏松和脑萎缩;神经传导年下降0.4,50岁后降约10-30共济运动和反应速度;神经递质 抑郁 震颤 帕金森病 老年痴呆。,三、衰老病理,5.心血管衰老 可见动脉硬化、心功减退、血压升高,心脏内皮细胞分泌的一氧化氮减少,还可导致小动脉持续痉挛。,三、衰老病理,6.内分泌系统老化,生长激素:成年人约降14%,老年更低 脂肪 骨质疏松;,甲状腺素:T3下降 易发甲减;,女性雌激素:35-40岁急,老年降至l0-30更年期综合症 骨质疏松。,男性睾酮:50岁开始,80岁下降60,女性睾酮亦明显骨质疏松;,胰 岛 素:从30岁起分泌下降、延迟,胰岛
9、素敏感性降低胰岛素抵抗。,三、衰老病理,6.内分泌系统老化 注:成骨细胞有E2受体,E2下降时,骨钙开始丢失,女性40-50岁骨 钙丢失速度最快;E2受体在免疫细胞上也有分布,E2下降也会 影响免疫。男性骨钙丢失与体内T水平下降有关;,三、衰老病理,7.对衰老大致次序的归纳,10岁:发生动脉粥样硬化,35岁:发展最快;,20岁:脑细胞减少,50岁:减少加快,70岁:脑萎缩;,30岁:肌肉、心、肺、免疫老化,脂紊乱、胰岛素等;,3540岁:雌二醇、生长激素、骨钙、肾小球数和滤过率下降;,50岁:睾酮下降,代谢紊乱,神经递质下降、神经传导下降等。,三、衰老病理,主要内容,一、寿命产生,二、衰老学说
10、,三、衰老病理,四、衰老指标,五、治疗原则,20岁:生长进入平台期。30-35岁:衰老已经开始。,疾病:部分器官损害及功能降低;衰老:多数器官损害及功能降低;区别:两者病理区别不明显。,了解衰老指标的目的:量化掌握衰老进程,观察应对效果。,四、衰老指标,1.生理功能变化及测定,2.目前推荐的检测项目3.自由基平衡情况自我测定,1.生理功能变化及测定,(1)平衡 闭眼单足站立时间的长短作为指标;(2)握力 成人握力每年约减少5;(3)视敏 晶状体屈光力降低是造成视敏度减退的原因;(4)听力 20岁左右达顶点以后即缓慢下降;(5)肺功 肺泡弹性使残气量,影响肺活量和最大通气量。,四、衰老指标,注:
11、平衡能力2049岁2428秒;5059岁21秒;6069岁10秒;7079岁4秒;80岁以上大部分人无法做到。,1.生理功能变化及测定,(6)肾功能 常用内生肌酐清除率,从20岁至100岁每年约减少0.6毫升;(7)心血管 收缩压增0.5/年,舒张压增0.37/年,长寿者增加慢;(8)甲状腺 成人T3减少5.1毫微克/%/10年;(9)胰岛功能 主要是口服葡萄糖检测葡萄糖耐量;(10)神经功能 神经传导速度,反应时间和记忆力等。,四、衰老指标,(1)人体骨密度;(2)年龄检测仪 记忆力、反应度、灵敏度、运动、肺功、听力、视力;(3)睡眠监测 确定睡眠需要量,了解睡眠质量与衰老关系;(4)动脉硬
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