《急性胸痛的护理》PPT课件.ppt

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1、急性胸痛,教学要求,1.了解急性冠脉综合征、动脉夹层的概念。2.熟悉胸痛的分诊程序。3.掌握急性冠脉综合征、主动脉夹层的护理措施,理解其护理评估、护理诊断/问题,了解护理目标及评价。4.重点:急性冠脉综合征、主动脉夹层的护理措施.5.难点:急性冠脉综合征、主动脉夹层的鉴别与治疗,胸痛分诊原则,病史：胸部器官缺血缺氧 炎性病变 胸腔占位病变 物理、化学刺激等,初次评估,ABCs,判断有无危及生命的情况,心绞痛急性心肌梗塞肺栓塞自发性气胸主动脉夹层等,分类别|分科,安置于相应的区域,再次进一步评估,再次评估ABCDE,诱发因素：紧张、劳累、饱餐等,胸痛部位：心前区、胸背后等,胸痛性质：刀割样、撕裂

2、样等,伴随症状：恶心、呕吐、呼吸困难、发绀、寒战等,缓解或加重因素：用药、休息有无缓解,相应的实验室检查：EKG等,急性冠脉综合征,分类：不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死冠心病猝死,急性冠脉综合征,WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因北方南方男性女性脑力劳动体力劳动患病率、住院率,过去30多年急性心肌梗死（AMI）的诊治取得了令人惊叹的进步，但是AMI在发达国家仍旧是影响公众健康的主要问题。在美国每年有近150万人患AMI（大约每20秒发生1例），在发展中国家发病率也明显上升，近来有加速趋势，我国预计2020年达到高峰。50%的死亡发生在发病后的1小时内，其原因为心律

3、失常，最多见的是心室颤动。,前 言,AMI转归的改善,除颤血流动力学监测-阻滞剂,溶栓/PTCA阿司匹林,AMI转归的改善,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,诊断,治疗,心肌梗死,定义,冠脉供血急剧减少或中断相应的心肌严重而持久地缺血心肌缺血性梗死死亡多在发病后1h内常见死因：心律失常（室颤）,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,病理,正常冠脉,冠心病（单支病变）,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,CK-MB or Troponin,Troponin elevated or not,非持续 ST段抬

4、高的 ACS,持续ST段抬高的ACS,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,先兆症状体征,50%81.2%有前驱症状初发型或恶化型最突出表现：心绞痛发作性质改变 ECG呈明显缺血性改变及时处理，警惕心梗,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,先兆症状体征,疼痛全身症状胃肠道症状心律失常、休克、心衰,24h内最多见,室性心律失常多见,心肌梗死,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,先兆症状体征,心界增大心率增快，多种心律失常S1减弱、心包摩擦音心尖部SM全身表现,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,实验室及辅助检查,心肌酶谱血常规血沉,心电图心超放射性核

5、素,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,实验室及辅助检查,心肌酶谱血常规血沉,心电图心超放射性核素,1,2,3,4,5,6,7,5,10,15,酶活性,心梗后时间（天）,CK-MB,GOT,CK,LDH1,肌酸激酶（CK-MB）乳酸脱氢酶（LDH1）肌钙蛋白（cTn-I，cTn-T）肌红蛋白天门冬酸氨基转移酶（AST）,急性心肌梗死的临床表现心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变,肌酸磷酸激酶（CK）48h升高，23d恢复正常CK同功酶（MM、BB、MB）脑肾BB骨骼肌MM心肌MBCK-MB 312h升高24h达峰值4872小时恢复正常（12h一次共3天）肌钙蛋白T 312h升高，

6、12h2d达峰值，514d恢复正常（胸痛后12h至少1次）肌钙蛋白I 312h升高，24h达峰值，510d恢复正常（胸痛后12h至少1次）乳酸脱氢酶（LDH）10h开始升高，2448h达峰值，1014天恢复正常,损伤区：ST段弓背向上抬高 坏死区：宽而深的Q波 缺血区：T波倒置,特征性改变动态演变定位,心肌梗死,特征性改变动态演变定位,心肌梗死,特征性改变动态演变定位,心肌梗死,急性心肌梗死的临床表现心电图的定位诊断,特征性改变动态演变定位V1V5：广泛前壁,心肌梗死,特征性改变动态演变定位V1V5：广泛前壁、aVF：下壁,心肌梗死,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,实验室及辅助

7、检查,诊断要点,临床表现心电图心肌酶谱,鉴别诊断,危险性评估,心绞痛与心肌梗死比较,心肌梗死,定义,病因及发病机制、病理,临床表现,实验室及辅助检查,诊断要点,治疗护理要点,心肌梗死,治疗护理要点,原则早发现，早治疗尽快恢复心肌灌注保护和维持心脏功能防止并发症,心肌梗死,治疗护理要点,原则策略院前急救住院治疗恢复期,迅速转运急救措施休息吸氧硝酸甘油心律失常,急诊室的治疗,目标 对疑似AMI的患者应该争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7V9、V3RV5R）并进行分析，对有适应症的患者在就诊后30min开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术（

8、PTCA）。,心肌梗死,治疗护理要点,原则策略院前急救住院治疗恢复期,监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他,休息 吸氧 饮食 缓泻剂保持大便通畅 阿司匹林,心肌梗死,治疗护理要点,原则策略院前急救住院治疗恢复期,监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他,哌替啶（度冷丁）硝酸甘油微泵静注 亚冬眠治疗 心肌再灌注,心肌梗死,治疗护理要点,原则策略院前急救住院治疗恢复期,监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他,介入治疗 PTCA+支架 溶栓 移植,心肌梗死,治疗护理要点,原则策略院前急救住院治疗恢复期,监护和一

9、般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他,室早 室速 室颤 窦缓 AVB,心肌梗死,治疗护理要点,原则策略院前急救住院治疗恢复期,监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心力衰竭其他,前降支近端完全闭塞,主动脉夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤,定义,病因及病理生理,临床表现,诊断,治疗,主动脉夹层动脉瘤是血液渗入主动脉壁分开其中层形成的夹层血肿。可引起剧烈疼痛、休克和压迫症状；如病变侵犯主动脉大分支，则相应的脏器可发生缺血症状；如瘤体继续扩大，可向动脉壁外膜破裂而引起大出血。是一种危急的主动脉疾病。据统计其发病率为50-100人10万.年，90%伴有高血压。,主

10、动脉夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤,病因,病理生理,中层囊性坏死动脉粥样硬化高血压病,动脉内膜破裂、动脉壁剥离和血肿在动脉壁中间蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。造成内膜破裂的主要因素有：1.主动脉壁中层有病理改变 2.心脏搏动引起主动脉活动造成弯曲应力3.左室射血对主动脉壁的冲击力,主动脉夹层动脉瘤,分型,根据内膜撕裂部位和扩展程度，分为三型：型：内膜破口位于升主动脉近心端，而夹层病变扩展至腹主动脉；型：内膜破口同型，但夹层扩展仅限于升主动脉；型：内膜破口位于降主动脉峡部，而夹层扩展累及降主动脉，称甲 型，扩展累及腹主动脉称乙型。,主动脉夹层动脉瘤,定义,病因及病理生理,临床表现,症状

11、体征,多发于男性，男女之比约为2-3:1，年龄以45-60岁居多，90%伴有高血压。本病分急性期（发病2周内）亚急性期（发病3-4周）慢性期（发病4周以上）急性期多见，临床症状危重。慢性期少见，多为幸存者，临床症状较轻。,主动脉夹层动脉瘤,定义,病因及病理生理,临床表现,症状体征,突发性前胸、后背或/和腹部剧烈疼痛，多为刺激、撕裂或刀割样疼痛，难以忍受。病人烦躁不安，大汗淋漓，这是内膜突然撕裂的表现。转移疼痛可由前胸或沿后背胸椎旁向腰部或下腹部放射，提示升主动脉或降主动脉中层剥离正在蔓延扩展，这是主动脉夹层动脉瘤的特征。,主动脉夹层动脉瘤,定义,病因及病理生理,临床表现,实验室及辅助检查,心电

12、图超声心动图MRI,X线检查CTDSA,CT、MRI与超声检查三者结合所提供的资料，足以满足决定治疗和选择手术之需要。因而，将替代主动脉造影和DSA。,主动脉夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤,定义,病因病理生理,临床表现,辅助检查,治疗护理要点,主动脉夹层动脉瘤,治疗护理要点,一般治疗抗休克治疗药物治疗手术治疗,监护生命体征，包括血压、心率、心律、中心静脉压、尿量，根据需要测心排血量、肺毛细血管碶压急性期应严格卧床休息烦躁不安者给予镇静剂，剧烈疼痛者给予镇痛 禁忌抗凝治疗,主动脉夹层动脉瘤,治疗护理要点,一般治疗抗休克治疗药物治疗手术治疗,静脉输入全血、血浆、补液。明显低血压时可选用多巴胺、阿拉明

13、等。,主动脉夹层动脉瘤,治疗护理要点,一般治疗抗休克治疗药物治疗手术治疗,采用降低血压、减低左室收缩力、减慢左室收缩速度、减少血流搏动对主动脉壁冲击的药物治疗。治疗目标是使血压控制在90-120/60-90mmHg，心率维持在60-75次/分，血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止扩展的临床指征,主动脉夹层动脉瘤,治疗护理要点,一般治疗抗休克治疗药物治疗手术治疗,近年来国内外学者普遍认为伴有高血压的病人，采用普萘洛尔间歇给药与硝普钠静注联合使用是比较理想的方案，前者减慢减慢左室收缩速度，后者降低血压。治疗过程中应连续监测血压、心率、心律、尿量，并用微泵精确调整用药量。,肺栓塞,肺栓塞,定

14、义,病因及病理生理,临床表现,诊断,治疗,肺栓塞,肺栓塞（PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合症，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指PTE。,血管壁损伤VESSEL WALL DAMAGE,血流淤滞STASIS,凝血功能改变COAGULATIONCHANGES,VTE基于病因学的危险因素,VTE基于病因学的危险因素,中心静脉血管通路骨折起搏器导线

15、手术创伤静脉扩张低氧静脉用药静脉注射刺激性药物感染相关内皮损伤,血管壁损伤VESSEL WALL DAMAGE,VTE基于病因学的危险因素,腹腔镜手术静脉曲张年龄40岁制动下肢骨折恶性肿瘤肥胖瘫痪休克既往发生DVT妊娠腹部/盆腔肿瘤,血流淤滞STASIS,VTE基于病因学的危险因素,年龄40岁麻醉脱水DIC 使用肝素血小板减少激素治疗高纤维蛋白原血症恶性肿瘤真性红细胞增多症妊娠 产后遗传性或获得性疾病高凝状态,凝血功能改变COAGULATIONCHANGES,静脉血栓危险因素评估,肺栓塞临床表现,症状体征实验室及辅助检查,缺少特异性临床表现，与栓子大小、数量、栓塞部位及患者有无心肺基础疾病相关

16、。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是唯一或手法症状。当PTE引起肺梗死时，可出现“肺梗死三联征”：胸痛、呼吸困难、咯血。,肺栓塞临床表现,症状体征实验室及辅助检查,呼吸系统和循环系统体征：呼吸增快、心率加快、血压下降、发绀等。颈静脉充盈或肝颈静脉反流征提示右心负荷增加；双下肢周径不一，应高度怀疑。其他有肺部听诊湿罗音及哮鸣音，胸腔积液阳性。,肺栓塞临床表现,症状体征实验室及辅助检查,1.动脉血气分析：低氧、低碳酸血症。2.血浆D-二聚体：对PTE诊断的敏感答92-100%，特异性仅为40-43%，检测的目的在于排除该诊断。3.心电图4.超声心动图5.胸部X线片6.CT肺

17、动脉造影和DSA技术。,肺栓塞临床分型及治疗,分型：大面积PTE临床上以休克和低血压未主要临床表现，即收缩压小于90mmHg,或较基础值下降幅度超过40mmHg，持续15分钟以上。非大面积PTE不符合以上大面积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE，但有部分可出现右心功能不全的表现治疗：1.一般处理与呼吸循环支持治疗2.溶栓治疗3.抗凝治疗4.肺动脉血栓摘除5.肺动脉导管碎解和抽吸6.放置腔静脉滤器。,患者，孙，男性，56岁。2小时前因上腹部阵发性剧烈疼痛，伴恶心呕吐一次，半小时后突然晕厥，出冷汗伴濒死感而急诊入院。体检：T 37.9,P 108次/分，R 26次/分，BP 70/50mm

18、Hg，面色苍白，烦躁不安，四肢湿冷。心律规则，第一心音减弱，两肺及腹部检查无特殊。实验室检查：WBC 11.9109/L，N 0.70，L ESR 26mm/h，心电图：V1V5导联ST段明显抬高，与T波相混呈弓背向上的单向曲线，无异常Q波。,病例讨论,完整诊断：？治疗原则：1、一般治疗。2、止痛：硝酸甘油微泵静注。3、溶栓和抗凝：尿激酶、肝素、低分子右旋糖酐。4、补充血容量，必要时使用血管活性药物。5、极化液治疗。Q：1、需要进一步完善的检查 2、列出本病例主要护理诊断、完整的护理措施。,病例讨论,(1)疼痛与冠脉持续痉挛或血栓形成，使冠脉闭塞，部分心肌坏死有关(2)心输出量减少与部分心肌坏

19、死，心肌收缩力下降，急性左心衰等有关(3)组织注量改变与心肌广泛坏死，心排血量急剧下降及剧烈疼痛、神经反射引起周围血管扩张等有关(4)活动无耐力与氧的供需失调、医疗性限制有关（恐惧与角色改变、预后严重，医务人员抢救的忙碌等有关）,病例讨论,（1）一般护理：心电监护，绝对卧床休息，避免搬动 心理护理：解除紧张情绪，限制探视，避免不良刺激，必要时镇静 吸氧，以4-6L/min为宜 饮食：低热量、低盐、清淡易消化流质饮食，少量多餐，不宜过饱 记24小时出入量，测BP、P、R、保持大便通畅，避免用力排便，必要时给缓泻剂,病例讨论,（2）给药护理：准确及时按医嘱给止痛，硝酸甘油微泵静注，根据血压调整滴速

20、，如疼痛不止要及时通知医师 按医嘱给溶栓及抗凝疗法，以达心肌再灌注，要密切注意出血倾向 按医嘱迅速补充血容量，以中心静脉压调整滴速，必要时给血管活性药物，随时根据血压调整滴速 按医嘱给极化液静滴，以减少心律失常的发生,病例讨论,（3）病情观察：心电监护：最初24小时每小时监测心率、心律、呼吸、血压次，72小时后酌情而定，如有不适要随时监测，认真做好交接班本例为广泛前壁心梗，易发生室早，故要密切注意有无频发、多源性室早或呈联律，RonT，室速等室颤先兆一旦发生及时通知医师，并做好抢救配合本例已出现心源性休克表现，要严密监测血压、脉搏、尿量等情况注意心衰的表现，如病人突然出现呼吸困难、咳嗽、舒张期

21、奔马律等应立即通知医师及加强护理,病例讨论,（4）预防并发症：做好口腔护理以防肺部感染病情缓解后做好保健指导,病例讨论,女，65岁。以突发胸背部疼痛4 h为主诉来院。患者4小时出现胸背部疼痛，呈持续性撕裂样，休息和口服复方丹参滴丸症状无缓解，外院曾诊断为冠心病，为进一步治疗转本院。患者既往有高血压病史10 年，最高BP 17070 mm Hg，平素口服氨氯地平、北京降压0号等药物。否认糖尿病史。查体：T 36C，P 60次min，R 20次min，BP11860 mm Hg，双上肢肱动脉血压测量基本对称，卧位，双侧颈静脉无怒张，甲状腺不大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音，心界不大，律齐，心音低

22、钝，主动脉听诊区可闻及26级舒张期吹风样杂音。腹部阴性，双下肢不肿。急诊心电图提示I、avl、V3V6导联ST段水平压低约1 mV。,病例讨论(二）,完善检查：？完整诊断：？治疗原则：1、一般治疗。2、止痛：吗啡、杜冷丁、降压药微泵静注。4、补充血容量，必要时使用血管活性药物。,病例讨论,急救护理1快速分诊，迅速入抢救室2紧急处置 1）予绝对卧床 2）避免情绪激动3）氧气吸入，流量46 L/min4）床边心电监护、监测生命体征的变化5）采用静脉留置针开通两条静脉通道6）采集血标本，检验血常规，血生化，心肌酶，7）准备各种急救药物，除颤仪，简易呼吸器，气管插管等。,病例讨论,急救护理3准确、及时

23、执行医嘱1)控制血压及心率。主动脉夹层抢救的关键为充分控制血压，将血压控制在收缩压100 mm Hg，平均动脉压60mmHg左右，心率6O70次min，能很好地控制内膜继续剥离，保证 心、脑、肾等重要器官灌注。2)积极镇静、止痛。可遵医嘱予盐酸哌替啶50100mg肌肉注射，或吗啡35mg静脉注射，25 min可达到镇静止痛效果。,病例讨论,4严密观察患者生命体征变化。持续心电监护，动态监测血压、心率、血氧饱和度，留置导尿管，记录每小时尿量。疼痛的观察与护理。疼痛的变化是病情变化的标志，及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间，为治疗提供信息。5用药效果与反应的观察。1)用药开始应每隔3-5 min

24、测量并记录血压1次，避免血 压过高或过低，同时注意观察心率、意识、末梢循环、尿量、疼痛的变化 2)硝普钠的特殊护理。6心理护理。,病例讨论,美国心脏协会,急性冠脉综合症,提示缺血或梗塞的症状,急救医疗服务（EMS）系统的评估和治疗及医院准备1.监测、支持ABC。准备进行CRP和除颤2.给予阿西匹林、并考虑吸氧及给予硝酸甘油，必要时给予吗啡3.获取12导联心电图：如果ST段抬高：通知接诊医院转诊或告知病情；注明发病时间和首次联系的医疗机构4.被通知的医院应调动医院资源应对STEMI5.如果考虑给予院前溶栓治疗、应使用溶栓备忘表,急诊科同时进行评估（10分钟）1.检查生命体征:评估血氧饱和度2.建

25、立静脉通路3.进行简短、有针对性的病史询问和体格检查4.检查/填写溶栓备忘表；检查禁忌症5.检测最初的心脏标志物水平、电解质和凝血功能6.进行便携式胸部X线检查（30分钟）,急诊科立即进行综合治疗如果血氧饱和度94%，开始以4L/分钟速度吸氧，然后逐步调高流速给予阿西匹林160325mg（如果EMS未给予）硝酸甘油舌下含服或喷雾如果硝酸甘油不能缓解不适，静脉注射吗啡,1,3,2,心电图解读,ST段抬高或新发或可能新发的左束支传导阻滞（LBBB）高度疑似心肌损伤ST段抬高型心肌梗塞（STEMI）,ST段压低或动态T波倒置；高度疑似心肌缺血高危不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗塞（UA/NSTE

26、MI）,ST段或T波正常或无诊断意义的改变低危/中危ACS,根据指征开始辅助治疗切勿延误在灌注,肌钙蛋白水平升高或高危患者如果出现下列情形，应考虑采取早期有创干预策略：顽固的缺血性胸部不适复发/持续性ST段偏移室性心动过速血流动力学不稳定心力衰竭征象,根据指征开始辅助治疗硝酸甘油肝素（UFH/LMWH）考虑给予：口服-受体阻滞剂考虑给予：氯吡格雷考虑给予：糖蛋白IIb/IIa抑制剂,考 虑入住急诊科胸痛病房或适当的病床并进行后续处理：心脏标志物系列（包括肌钙蛋白）复查ECG/持续监测ST段考虑进行无创诊断性检查,发展到出现下列一项或更多项：临床高危特征与缺血症状相符的动态心电图改变肌钙蛋白水平

27、升高,症状出现时间12小时？,12小时,12小时,是,4,5,6,7,9,10,11,13,14,15,肌钙蛋白水平升高或高危患者如果出现下列情形，应考虑采取早期有创干预策略：顽固的缺血性胸部不适复发/持续性ST段偏移室性心动过速血流动力学不稳定心力衰竭征象,再灌注目标：根据患者和中心标准制定治疗方案从进门至球囊扩张（经皮冠状动脉介入的目标时间为90分钟）从进门至进针（溶栓治疗）的目标时间为30分钟,入住监护病床评估风险状况根据指征继续给予阿司匹林、肝素和其他治疗ACE抑制剂/ARBHMG COA还原酶抑制剂（他汀类药物治疗）非高危患者：心脏病学风险分层,无创诊断性影像学检查或生理学检查是否出现异常？,如果在检查过程中未发现心肌缺血或梗塞迹象，可嘱患者出院并随访,否,否,是,8,12,16,17,谢谢,