《急性呼吸衰竭》PPT课件.ppt

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1、急性呼吸衰竭,中国中医研究院西苑医院张燕萍,呼吸衰竭的定义,由于外呼吸功能严重障碍，在海平面状态呼吸空气的条件下，PaO250mmHg所致的临床综合征,脑部疾患：外伤，脑血管病，脊髓及神经肌肉疾患：外伤，感染，GBS，MG，胸廓疾患：外伤，畸形，积液（气），上呼吸道疾患：会厌炎，喉水肿，下呼吸道疾患：COPD，支气管哮喘，肺炎，ILD，ARDS，肺血管疾患：肺栓塞，畸形，其他：药物中毒，溺水，吸入有害气体，,呼吸衰竭的病因,呼吸衰竭的分类,急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 慢性呼吸衰竭急性加重:机体有一定偿能力,呼吸衰竭的分类,I型：不伴有C

2、O2潴留 以换气功能障碍为主II型：伴有CO2潴留 以通气功能障碍为主,I 型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）,多为换气障碍,而通气功能往往无明显障碍PaO2 60mmHg，PaCO2 正常或低于正常pH正常或高于正常,A.肺水肿和肺炎,肺泡被液体 和细胞碎屑充盈，减少 了气体交换的面积，导致V/Q比值减低和低氧血症。,B.肺栓塞,通过两种机理破坏了肺内正常的V/Q比例，其纯作用是减少氧输送的有效性，导致肺泡-动脉氧分压差的增加和低氧血症，由于增加每分通气量的代偿作用，高碳酸血症并不常见，但这不能纠正氧输送效率的减低。,C.粘液栓，气道内肿瘤或异物,气道阻塞,右向左分流,低氧血症,去氧合的肺动脉血继

3、续流过无通气的肺泡,不 能 氧 合,分流足够大（30%）,即使高浓度补氧也不能纠正低氧血症,代表V/Q比例失调的极端情况，该肺区域有灌注而没有通气。当血流通过肺循环进入体循环而没有被氧合时，称为右向左分流。,右向左分流,生理性分流,正常人有少量的分流存在，某些支气管血流在氧减少后被肺静脉系统引流。有些冠脉血流经心最小静脉引流入左室，占正常人2%3%的分流,肺内分流：临床上在成年人，获得性肺内分流比先天性心或肺内分流更常见。,病理性分流,心内分流：如房或室缺，卵圆孔未闭，导致去氧合的血与左侧氧合血混合,II型呼吸衰竭,多为通气障碍疾病所致 PaCO250 mmHg pH的水平与CO2和HCO3

4、水平有关HCO3 与CO2持续时间有关,急性呼吸衰竭的临床表现,患者的神志意识状态、呼吸方式，皮肤、唇和甲床有无紫绀以及心肺的听诊。,临床评估的内容,临床评估的意义,决定是否需要立即行气管插管和正压通气,意识状态严重受抑制或昏迷，严重呼吸窘迫，非常慢而不规则的频死呼吸频率，明显的呼吸肌疲劳，周围性紫绀或面临发生呼吸、心跳骤停的危险,毫不迟疑、立即行气管插管和机械通气,呼吸窘迫,其存在倾向于排除结构性中枢神经系统的病变作为呼吸衰竭原因的可能,常提示呼吸中枢的功能正常，是接受了因血气的异常刺激化学感受器的反馈作用引起。,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,吸入氧浓度降低通气障碍（可伴有CO2潴留）限制

5、性阻塞性V/Q不匹配（如COPD）弥散障碍分流增加：肺炎，肺不张，CHF，ARDS氧耗增加,诊断要点,呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭病因的诊断,诊断要点：临床表现,呼吸困难：频率、深度和节律改变，矛盾呼吸吸气性和呼气性呼吸困难紫绀神经精神症状循环系统：心动过速，血压增加或降低，肺动脉高压及肺心病的表现肝、肠道和肾功能障碍,诊断要点：,血气分析：最重要胸片EKG肺功能,临床症状,（一）缺氧为主者 表现在呼吸困难上，呼吸频率加快，鼻翼煽动，辅助呼吸肌活动加强，呼吸节律紊乱等。患者初期多有判断力及眼球协调活动功能损伤，类似醉酒，并有烦躁不安、心率加快、可出现心律紊乱、血压增高、四肢冷、出冷汗等。当动脉血氧饱

6、和度低于80或PaO2低于 50mmHg时，可在口唇及甲床部位呈现紫绀。当然它受到患者血红蛋白量多少，皮肤色素及心功能状态的影响。对于严重缺氧患者，常伴有上消化道出血及肝、肾功能的损害。,临床症状,（二）缺氧合并二氧化碳滞留者 对于有明显的二氧化碳潴留者，可表现有呼吸抑制、头痛、嗜睡、扑翼样震颤、以致昏迷。当然在呼吸空气时，二氧化碳潴留极少引起昏迷，因在达到这个程度以前患者可能已因缺氧而死亡。但在吸氧条件下，二氧化碳引起昏迷并不少见。开始时二氧化碳可刺激交感神经引起血管收缩，但随后引起血管扩张，表现为颞浅静脉胀满、多汗、球结膜充血、水肿、脉转洪大、瞳孔常有缩小。,临床症状,呼吸衰竭临床上主要的

7、12个表现为：不安。精神错乱。心动过速。出汗。头痛。中心性紫绀。低血压。肌震颤-运动失调。胸廓扩张无力。呼吸抑制。瞳孔缩小，视乳头水肿。意识丧失。一般来说，呼吸衰竭除了原发病的症状外，最常见的四大症状为不安、精神错乱、头痛及心动过速。,呼吸衰竭的治疗,由于呼吸衰竭的病因，临床表现及合并症有较大的差异，所以对不同病人的治疗各有侧重点。对一个急性呼吸衰竭（或慢性呼吸衰竭急性发作者）的患者，其治疗原则为：首先建立一个通畅的气道，给予氧疗，保证足够的肺泡通气。然后，明确基本病变的诊断并予以治疗。最后细致监护病人并防治合并症。,治疗,保持呼吸道通畅及人工气道的建立与管理最基本、最重要的治疗措施 气道紧急

8、处理 清除呼吸道、口咽部分泌物和异物头后仰，托起下颌放置口咽通气道用简易呼吸器经面罩加压给氧,呼吸衰竭的治疗,建立通畅的气道增加通气相当数量的呼吸衰竭患者，特别是上呼吸道急性炎症，慢性阻塞性肺疾患，各种原因导致的昏迷等均伴有不同程度的气道阻塞，而气重阻塞是呼吸衰竭加重的重要环节。对于无力咳嗽，意识不清的患者，首先应清除口腔、咽及喉部的粘液、痰、胃反流物等，可以在半坐位的体位下用多孔导尿管通过鼻腔进入喉头吸引分泌物并刺激咳嗽。,支持性治疗,合理氧疗改善通气,急性低氧性呼吸衰竭伴呼吸窘迫的紧急治疗是氧疗，应迅速增加FiO2，并维持SaO290%，PaO260mmHg。,中枢性呼吸兴奋剂,这类疾病需

9、要较长时间或半永久性地维持呼吸，机械通气不可能成为其治疗的主要手段。,适应证,呼吸中枢化学感受器异常而引起的中枢性呼吸麻痹，如睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡通气综合征、药物毒性呼吸中枢麻醉等。,原因分析,药物应用,古典的呼吸兴奋剂,可拉明、洛贝林等,上世纪60年代初期,回苏灵、吗乙苯吡酮问世,近年上市药物,阿米脱林、各种黄体酮和纳洛酮制剂等，副作用小，效果更明显且可长期服用,不宜应用中枢性呼吸兴奋剂的情况,呼吸机辅助通气的病人；由于气道阻塞、胸廓塌陷、呼吸肌瘫痪、气胸等引起的呼吸功能不全；哮喘发作、肺栓塞、神经肌肉功能失常引起的呼吸衰竭；尘肺或肺纤维化呼吸受限等所致肺病变；心脏病心律失常；脑外

10、伤、脑水肿、癫病或其它诱因的惊厥发作；心力衰竭尚未纠正的病人。,对呼吸兴奋剂的看法,对中枢抑制引起的呼衰有效；对COPD引起的呼衰可试用，但必须严密监测；对呼吸窘迫（如ARDS、哮喘、急性肺水肿）、呼吸肌疲劳患者禁用；对生长激素类药物的疗效有待观察。,至今仍存争论,COPD患者应用中枢性呼吸兴奋剂临床意见不一,我们在临床上对COPD急性发作和呼吸衰竭者，若无明显的气道阻塞情况时，应用中枢性呼吸兴奋剂，对纠正低氧和高碳酸血症有一定作用。但如气道阻塞明显或使用中枢性呼吸兴奋剂效果不理想者，则考虑用呼吸器辅助通气。,PaCO2增高导致呼吸中枢抑制，用兴奋剂有效,1,也有认为，COPD病人均有呼吸肌的

11、形态改变和疲劳，以及胸廓、肺的机械性受限，用中枢性呼吸兴奋剂可加重呼吸机疲劳。,2,3,治疗,氧疗：缺氧可迅速致死，改善缺氧是关键指征：慢性呼吸衰竭:PaO260mmHg急性呼吸衰竭:指征应适当放宽吸氧浓度的调节不伴CO2潴留的低氧血症：高浓度吸氧(35%)伴CO2潴留的低氧血症：低浓度吸氧(35%),氧疗方法,鼻导管：高流量时，可提供40%的FiO2 鼻塞 简单面罩：可提供60%的FiO2 Venturi面罩：FiO2范围为24%50%非重复呼吸面罩：高流量时可提供70%80%的FiO2 经机械通气给氧：可提供高流量并使FiO250%,呼吸衰竭的治疗,目的：防止组织缺氧 组织缺氧(Hb&C.

12、O.水平正常)：-静脉：PvO2 60 mmHg(SaO2 90%)or SvO2 60%方法：鼻导管，文丘里面罩,治疗,目的：防止组织缺氧 组织缺氧(Hb&C.O.水平正常)：-静脉：PvO2 60 mmHg(SaO2 90%)or SvO2 60%方法：鼻导管，文丘里面罩,I型呼吸衰竭,给氧后可因PaO2升高，PaCO2也随之升高，为避免氧疗过程中二氧化碳的潴留，故通常采用持续低流量控制性氧疗。,不同类型呼衰氧疗方法不同,型呼吸衰竭,开始可给予较高浓度氧，以便尽快纠正严重缺氧，以后根据血气分析结果调整FiO2，保持PaO2 6080 mmHg为理想水平。,呼吸肌兴奋药,主要用于肺部疾病引起

13、的呼吸疲劳，这类药物都是老药新用，其中茶碱类对呼吸肌的作用目前了解较多。,临床应用,机械通气改善通气和换气，减少呼吸功无创通气和有创通气关于简易呼吸器的重要性与正确的使用病因治疗其他脏器功能的支持一般处理控制感染纠正酸碱失衡营养支持,气管插管和机械通气应用指征,若患者出现意识障碍、昏迷、无力咳痰、窒息、急性左心衰竭、顽固性低氧，经常规治疗（包括应用呼吸兴奋剂）后，PaO2不能达到目标值，PaCO2继续升高，导致严重呼吸性酸中毒(pH7.207.25)，应及时进行气管插管和机械通气。,气管插管和机械通气应用指征,1口咽气道，对于昏迷或意识不清的病人（特别是麻醉后及脑血管意外者），由于口喂及舌部肌

14、肉松驰，造成喉以上气道阻塞，可插；人口咽导管以暂时改善气体交换，由于导管较短不能通过它有效地清除分泌物，故它的作用是短时的，必要时应进一步处理。,气管插管和机械通气应用指征,2气管插管，这是建立人工气这最常用的方法。应选用末端带有气囊者，以便进行人工通气并减少分泌液进入气道中。术者在插管后首先应检查是否进入气管，还是在食道，其次应注意双肺是否等同通气（双侧胸廓起伏均匀），由于气管插管过深而进入一侧支气管（通常为右主支气管）而导致另一侧肺不张者并不乏见。较理想之位置应使其末端位于气管隆突上方25cm处。使用聚氯乙烯括管渐增多，由于其表面光滑，故停留时间可长达1周至10天。,气管插管和机械通气应用

15、指征,3气管切开，不少病人通过气管插管，加上吸痰，可以暂时解除气边区塞，使之恢复有效自主呼吸。对一部份疗效差或需长期人工通气者，应考虑作气管切开。但对这项选择应慎重，特别是对慢性阻塞性肺疾患者，气管切开常增加呼吸道二重感染的机会。严重心肺功能衰竭患者，常于气管切开后12个月发生二重感染而死亡。,营养支持治疗,慢性呼吸衰竭患者，由于能量的大量消耗，热量摄入不足，多数伴有严重营养不良。急性呼吸衰竭，严重肺部感染等多有高代谢，能量需要增加，只有及时补充营养，才有利于受损组织的修复、呼吸肌功能的维持和感染的控制。,意义,基础疾病的治疗,只有去除呼吸衰竭的病因，才能使呼吸衰竭得到有效纠正,留置中心静脉导

16、管可诱发导管相关血流感染,抗感染治疗,意义,呼吸系感染是引起呼吸衰竭的重要原因,发生呼吸衰竭以后也常常继发肺部感染,气管插管或气管切开后行机械通气可发生VAP,长久留置导尿管可发生尿路感染,抗菌素选用原则,行气管插管或气管切开、机械通气者，吸痰应严格无菌操作，管道及时消毒以防止呼吸机相关性肺炎。,针对各种不同严重感染和可能的致病菌，开始时经验性选药，抗生素的选用应遵循“联合、足量、交替”原则,有了培养结果以后，根据细菌培养和药敏试验结果及初始的临床治疗效果调整抗菌药物。,解除支气管痉挛、促进排痰,支气管痉挛增加呼吸功负荷，不利于排痰和控制感染。患者存在支气管痉挛时应给予有效的支气管舒张药物。常

17、用药物有受体激动剂、茶碱类药，必要时可应用肾上腺皮质激素 近年强调雾化吸入给药，尤其是受体激动剂雾化吸入，起效快，作用强，可减轻全身副作用。,解痉药,痰液粘稠不易咳出者可应用祛痰药物，如必嗽平、沐舒坦等。给予气道湿化，并辅以翻身叩背，促进排痰。气管插管或气管切开者，可气管内滴入NS或2NaHCO3-。,祛痰药,并发症的治疗,纠正酸碱失衡和电解质紊乱心力衰竭的治疗上消化道出血的治疗多脏器衰竭的防治,代谢性酸碱失衡,主要由低钾低氯所致，可补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸，氯化铵等。,纠正严重代酸可用碱性药物，单纯代酸首选碳酸氢钠，合并呼酸时宜选用THAM,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,电解质紊乱,呼衰患者常见电解质紊乱有低钠血症、高钾血症、低氯血症、低镁血症，应及时纠正。,心力衰竭的治疗,治疗原则应以利尿、扩血管药物为主，强心剂为辅。利尿剂的使用也以缓慢利尿为宜，以避免电解质紊乱和痰液粘稠，不易咳出。需使用强心剂时，宜用较小剂量（为常规剂量的5060）和短效制剂（如西地兰、地高辛等）。,上消化道出血的治疗,奥美拉唑（Losec）或H2受体阻滞剂，如雷尼替丁、法莫替丁等。,多脏器衰竭的防治,呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭在临床上十分常见，且常为呼吸衰竭的死因。故呼吸衰竭治疗过程中，一定要注意保护心、肝、肾、脑等重要脏器的功能，发现问题及时处理，这是降低呼吸衰竭死亡率的重要环节。,