《急性中毒各论》PPT课件.ppt
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1、1,郑州大学一附院急救中心兰 超,有机磷中毒 POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES,2,理 化 特 性,有机磷农药大都呈油状或结晶状,色淡黄至棕色,稍有挥发性,有蒜味,一般难溶于水(除敌百虫外),不易溶于多种有机溶剂,碱性条件下易分解失效。,3,分 类,一、剧毒类:甲拌磷、内吸磷(1059)、对硫磷(1065)二、高毒类:敌敌畏、氧化乐果三、中度毒类:乐果、敌百虫四、低毒类:马拉硫磷,4,发病机制,抑制胆碱脂酶活性,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状,严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡
2、。,5,乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷磷酰化胆碱酯酶,6,乙酰胆碱及其受体,毒蕈碱受体(M受体)大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维 汗腺分泌、骨骼肌血管舒张 被阿托品阻断烟碱受体(N受体)自主神经节前纤维 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤,7,毒物的吸收和代谢,吸收 胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布 肝肾肺脾肌肉脑,8,磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归,1.自动活化:经脱磷酰基反应后,AchE 自动恢复其活性。2.老化:随时间推移,其结构发生变化,不可能再复活。3.重活化:尚未老化,又未自动活化的中毒酶,胆碱酯酶复活剂使其重新复活。急性中毒早期,多为重活化酶,尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。,
3、9,临床表现,毒蕈碱样表现 平滑肌痉挛、腺体分泌增加烟碱样表现 肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹中枢神经系统表现 头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷,10,迟发性神经病,少数在病情好转后2-3周出现肢体感觉-运动异常,如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等,数月后可康复。目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。,11,Intermediate Syndrome,少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前,约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡,称之为“中间型综合征”,12,中间综合征,发病机制 与胆碱酯酶受到长期抑制,影响
4、神经-肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。,13,中毒程度分类,一、轻度中毒 主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状,全血胆碱酯酶活力在50-70%。二、中度中毒 中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重,并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30-50%。三、重度中毒 出现呼吸、循环衰竭,全血胆碱酯酶活力30%,14,诊断,接触史 呼出气味(蒜味)、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍 全血胆碱酯酶活力降低,15,治疗,迅速清除毒物应用特效药物对症支持,16,特效解毒药物的应用,胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯磷定、双复磷等抗胆
5、碱药物 阿托品,17,胆碱酯酶复能剂,及早使用首剂足量重复使用与抗胆碱药合用时,宜适当减量静脉缓慢注射,18,抗胆碱药,原则:尽早、足量、反复、维持三阶段:快速阿托品阶段(12h)维持阶段(12-72h)恢复阶段(2-7d),19,阿托品化,使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快,20,阿托品中毒,高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速(140次/分)、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷,21,有机磷农药中毒解毒药剂量表,22,(三)对症支持治疗,因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤
6、停也是重要死因,因此,要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能,这样才能使抢救成功率提高。,23,(三)对症支持治疗,1、维持呼吸循环功能,防治脑水肿。2、纠正酸中毒及电解质紊乱3、选用广谱抗生素,防止感染4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理5、防治重要脏器功能衰竭,24,一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES,25,CO是无色、无味、无嗅的气体,含碳物质燃烧不完全,即可产生CO,CO浓度0.02,吸入2小时,即可产生中毒症状CO浓度0.08,吸入2小时,即可产生昏迷CO浓度0.1时,半数Hb变为HbCOCO浓度12.5时,即可发生爆炸,26,中毒原因,矿井采掘爆破作业
7、时可产生大量CO有些以CO作原料的工业生产,以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当,CO泄漏门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉家用煤气泄漏火灾发生时释放出大量的CO气流,27,发病机制,CO与Hb的亲和力比O2大240倍CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍COHb不能携带O2使组织缺氧,28,临床表现,轻度中毒(COHb10%20%)头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡 中度中毒(COHb30%40%)呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝重度中毒(COHb50%)深昏迷、各种反射消失,29,迟发性脑病,急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过约260天的“假愈期”后,出现下列临床表现之一者:精神意识障碍:呈现
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