《急性中毒》PPT课件.ppt

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1、第九章 急性中毒 主讲 护理系 蔡健,蔡健,第一节 概论,一、中毒的概念 某些物质进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。能引起中毒的物质称为毒物。,蔡健,按中毒的时间可分为：急性中毒(acute poisoning)：大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为。慢性中毒(chroic poisinig)：在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物接触或进入人体引起的中毒,蔡健,急性中毒病因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产 物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害,蔡健,严重食物中毒

2、,蔡健,银川液氯泄漏160多人中毒,蔡健,湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒,蔡健,诊断患职业性化学物中毒 广州10工仔扬言跳楼索赔,蔡健,蘑菇中毒,蔡健,四季豆中毒,蔡健,金针菇煮不熟会中毒,蔡健,装饰装修“警惕”苯中毒,蔡健,临床分类工业性毒物药物农药灭鼠药有毒动植物变质食物、细菌引起的食物中毒,蔡健,三、毒物的吸收、代谢和排泄（毒物的体内过程）,吸收途径:消化道 多由于误食有毒的食物呼吸道 气体毒物皮肤粘膜 经眼、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入 经创口或皮下注入 直接进入血液直接注射,蔡健,中毒途径,蔡健,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁,蔡健,四、中毒机理

3、,局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。,蔡健,五、中毒发生的条件,毒物的量、性状毒物进入体内的途径毒物的协同作用与拮抗作用机体状态,蔡健,六、中毒评估,病史:临床表现:辅助检查（毒物检测、其

4、他检查）:病情判断（预测严重度）:,蔡健,病史,职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。,蔡健,临床表现,神经:昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸、大汗、潮湿眼部症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、刺激症状、呼吸加快或减慢、肺水肿。循环:心律失常、心搏骤停、休克。,蔡健,临床表现,消化：口

5、腔炎、呕吐、腹泻、胃肠穿孔、肝脏受损泌尿:肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞、急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发热:阿托品、棉酚等。,蔡健,中毒评估,毒物检测及其它检查:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。血液、生化、影像等检查,蔡健,中毒评估,预测严重度:病人一般情况:生命体征及神志状态毒物品种和剂量有无严重并发症下列之一为病情危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。,蔡健,七

6、急性中毒急救原则,立即终止接触毒物清除尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特殊解毒剂的应用对症治疗,蔡健,急性中毒急救原则,立即终止接触毒物:.迅速脱离有毒环境吸入性中毒:迅速脱离中毒现场，解开衣扣接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。.维持基本生命心肺复苏建立静脉通道吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。,蔡健,清除尚未吸收的毒物,1、吸入性中毒:保持气道通畅、吸氧2、接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。,蔡健,3、食入性中毒催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺

7、激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。,蔡健,洗胃:服毒6小时内均应洗胃，惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。导泻:常用渗透性泻剂:硫酸镁 硫酸钠 甘露醇 山梨醇等灌肠 1%盐水或温肥皂水高位连续冲洗,蔡健,洗胃,方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解吸附剂:活性炭是广谱解毒剂

8、，除氟化物以外解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等。,蔡健,促进已吸收毒物的排出,利尿:输液、大量饮水、使用速利尿剂、碱化尿液。患者肾功能良好或肾功能损害不严重,吸收的毒物可以经肾脏排泄、且可随尿量的增加而加速排泄吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。高压氧治疗等,蔡健,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒高铁

9、血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓,蔡健,使用特效解毒剂,特效解毒剂 适应证纳洛酮 阿片类麻醉性镇痛剂中毒氯解磷定、碘解磷定 有机磷化合物中毒阿托品、有机磷化合物中毒二巯丁二钠、二巯丙磺钠 砷、汞、锑等中毒依地酸钙钠、铅、铜、镉、钴等中毒普鲁士蓝（亚铁氰化铁）铊中毒去铁胺 急性铁剂过量中毒亚甲蓝（美蓝）亚硝酸钠、苯胺等中毒维生素K1 抗凝血类杀鼠剂中毒,蔡健,使用特效解毒剂,氟马西尼 苯二氮卓类药物中毒维生素B6 肼类

10、（含异烟肼）中毒亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯 氰化物中毒硫代硫酸钠 氰化物中毒乙醇 甲醇中毒毒扁豆碱、催醒宁 莨菪类药物中毒乙酰半胱氨酸（痰易净）乙酰氨基酚中毒乙酰胺（解氟灵）有机氟农药中毒氧、高压氧 一氧化碳中毒特异性地高辛抗体片段 地高辛类药物中毒各种抗毒血清 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒,蔡健,对症治疗,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。,蔡健,八急性中毒急救护理,病情观察：生命体征心电监护保持呼吸道通畅维持水电解质平衡,蔡健,迅速清除毒物清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃洗胃注意事项:神志清醒催吐洗胃，昏迷者

11、胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃；胃管宜大且硬；插管轻柔；强酸强碱禁洗胃，用牛奶蛋清保护胃粘膜；先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水，温度35-37；每次灌洗量300-500ml，总量2万-5万ml；确保洗胃机冲洗压及吸引负压300mmHg；洗胃毕胃管宜保留一定时间；拔管时保持一定负压，以防气道积液。留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本,蔡健,急救护理,一般护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理,急性一氧化碳中毒Acute Carbon Monox

12、ide Poisoning,蔡健,急性一氧化碳中毒,一氧化碳（carbon monoxide，CO）凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒,蔡健,概述,急性CO中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。,蔡健,蔡健,定义：使机体在短时间内吸入较高浓度的一氧化碳（carbon monoxide,CO），导致组织缺氧，临床上主要表现为意识障碍，严重者可引起死亡。俗称煤气中毒。病因 工业

13、性中毒 生活性中毒 煤气炉或煤气热水器，排泄废气不良时，北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素,蔡健,急性一氧化碳中毒,中毒机理一氧化碳与血红蛋白的亲和力大于氧与血红蛋白的亲和力，而其解离速度比氧合血红蛋白慢高浓度的一氧化碳可与含二价铁的肌红蛋白结合，损害线粒体功能，使细胞呼吸受到限制,蔡健,CO主要引起组织缺氧 COHb解离比HbO2慢3600倍，抑制HbO2解离，影响细胞内弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶（NADH）的氧化，抑制组织呼吸。CO对全身均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织脑

14、和心脏最易遭受损害,蔡健,病理生理,对神经系统的影响 对心血管系统的影响 对血液学和血流动力学的影响 对血液生化的影响 对呼吸系统的影响 对肝脏的影响 对肾脏的影响 对生殖及内分泌系统的影响 对皮肤与肌肉的影响,蔡健,临床表现,急性CO中毒主要表现:急性脑缺氧性疾病，脏器也可出现缺氧性改变。部分患者可出现CO中毒神经精神后遗症，少数患者出现迟发性脑病。中毒程度随着吸入CO浓度的高低和时间的长短而异。CO浓度越高，吸入时间越长，病情越严重，反之则轻。一般血液中COHb含量1020以上时出现临床症状，在50以上时出现昏迷。,蔡健,临床表现,1、轻度中毒 血液中HbCO浓度约在1030，病人有头痛、

15、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，可有短暂的晕厥，当吸人新鲜空气后症状迅速消失。2、中度中毒 血液中HbCO浓度约在30-50，除前述症状外，病人可有昏迷或虚脱，皮肤和粘膜呈樱桃红色。及时抢救，吸人新鲜空气或加压氧气吸人后，可较快清醒，数日恢复，一般无后遗症,蔡健,3、重度中毒 血液中HbCO浓度约在50以上，患者出现惊厥，呈深昏迷 各种反射消失，瞳孔散大，血压下降，呼吸不规则，严重者可持续数小时，甚至几天，常常可并发脑水肿、心肌损害，出现心律紊乱及传导阻滞、中毒性肝炎、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭等。病人的皮肤粘膜往往表现为苍白及青紫若深度昏迷清醒后、部分病人可出现各种神经精神症状4、急性一氧

16、化碳中毒迟发脑病精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮层局灶性功能障碍周围神经炎及球后视神经炎、颅神经麻痹,蔡健,CO中毒迟发性脑病,部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经221天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病、“急性CO中毒神经系统后发症”。,蔡健,神经衰弱症候群 头痛、头昏、失眠、多梦等 精神症状 清醒期后，突然定向力丧失，记忆力障碍，语无伦次，狂喊乱叫，出现幻觉。数天后加重，出现痴呆木僵。锥体外系症状：表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤。本病在步态异常表现中尤以后退步态最为常见，并呈特征性。,迟发性脑病的表现,蔡健,局部神经系统症

17、状 尿失禁是其特征性表现之一，少数病人可发现失语，偏瘫，单瘫；大脑损伤表现去大脑皮质综合征、癫痫、发音不清、失语、吞咽困难、偏盲、皮质性失明、失用、失写、惊厥或再度陷入昏迷。周围神经炎 皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿等，有时发生球后视神经炎和颅神经麻痹。,蔡健,1中枢神经系统,头痛、头晕 眼花,恶心、呕吐,四肢无力,胸闷、心悸,蔡健,脑缺氧的进一步后果是产生意识障碍，是急性CO中毒诊断分级的可靠依据。呈中枢神经的抑制状态/呈中枢神经的兴奋现象；有意识清晰度的降低/有意识范围的狭窄或意识的异常。意识障碍的表现形式有 意识模糊、嗜睡、混浊、朦胧、谵妄、昏迷(浅、中、重度)。,蔡健,脑缺氧严

18、重时造成细胞内水肿及血管源性脑水肿：如果临床上表现为昏迷程度加深，双侧瞳孔缩小，病理反射阳性，出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直，有视盘水肿现象。脑电图慢波增多呈中度或高度异常时，常提示脑水肿存在。若病情进一步发展，可形成小脑扁桃体疝而导致呼吸抑制，严重威胁生命。若脑干、下丘脑受损，可出现中枢性高热。,蔡健,2循环系统,心慌、气短、乏力、脉搏细数、血压下降，甚至休克。心音低弱、心率增快，或心律失常。ECG：ST-T改变、心律失常。心肌酶升高。COHb提高至5%-9%可诱发心绞痛发生。,蔡健,3呼吸系统,呼吸急促 肺水肿：泡沫痰、双肺水泡音，X线示两肺阴影，肺功能检查异常。昏迷病人多有肺部感染：

19、两肺呼吸音低弱、痰鸣音或干湿性罗音、x-ray阴影，另有发热、白细胞升高等。,蔡健,4消化系统,恶心、呕吐或大便失禁症状。大便失禁是肛门括约肌收缩无力的结果。应激性溃疡，腹部听诊肠鸣音减弱或消失。肝脏损害可有GPT升高，一般为轻度异常。,蔡健,5泌尿系统,小便失禁，重度患者偶尔可出现急性肾功能衰竭，如少尿、无尿或多尿，少尿期甚至长达一个月左右。个别患者虽然没有急性肾衰，但是有相对尿少、尿多至正常变化规律。有出现急性肾衰患者几乎都伴有不同程度的肢体挤压伤或休克。部分患者表现为排尿困难或潴留，查体可见膀胱区胀满。化验检查：血中非蛋白氮、尿素氮升高、肌酐、钾升高、蛋白尿、肌红蛋白尿、代谢性酸中毒。,

20、蔡健,6听觉、前庭、眼,听力下降或耳聋、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、视力障碍。作专科检查可见电测听曲线下降，前庭功能异常，眼底出血水肿等。,蔡健,7皮肤粘膜、肢体,肌肉丰满的肢体及臀部红肿、胀痛、发硬，局部皮温改变(或热或凉)，感觉和运动障碍，此即非外伤性挤压伤，或称筋膜间隙综合征；部分可出现挤压综合征。,蔡健,呈丹毒样红斑，形态不一，边界清楚，略高出皮肤，斑块中可伴存水疱疹，若融合一起可形成大疱；口唇粘膜及面颊、胸部皮肤可呈樱桃红色，此种征象仅部分病人出现。,蔡健,8、对生殖及内分泌系统的影响,CO可使女性月经紊乱，男性的性功能减退。妊娠状态下CO中毒对胎儿发育有害。CO对于内分泌系统

21、的影响与对神经系统影响是相关的。现已发现CO引起垂体、下丘脑和肾上腺的功能及形态学的一定变化，对甲状腺也有影响。,蔡健,9、周围神经,部分病人因局部缺氧或中毒损害而致周围神经炎，且多为单神经损害，主要表现为受损神经支配区麻木、疼痛、色素减退、水肿，甚至瘫痪等。,蔡健,病情分级,轻度中毒 COHb浓度10-30%，头痛、头晕、颈部波动感、恶心、呕吐、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可以出现心绞痛。若能及时脱离现场，吸新鲜空气后，症状可迅速缓解,蔡健,中度中毒 COHb浓度30-50%，嗜睡或浅昏迷，面色潮红，出汗多、心率快，烦躁，昏睡，可以出现呼吸困难，常有昏

22、迷与虚脱，对疼痛刺激可由反应，对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱。初期血压升高，后期下降。如能及时抢救，也能苏醒，数日后恢复，一般无后遗症。,蔡健,重度中毒 COHb浓度50%，深昏迷各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷面色色呈樱桃红，周身大汗，呼吸频数，脉快而弱，血压下降四肢软瘫或有阵发性强直或抽搐瞳孔缩小或散大，可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动肌张力增强。如空气中浓度过高，几次呼吸后就发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹谓之“闪电样中毒”,蔡健,实验室检查,血液HbCO测定头部CT检查心电图检查：部分患者可出现ST-T波改变，亦可

23、见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。血液生化检查：动脉血气分析、血乳酸测定及乳酸丙酮酸测定脑电图检查,蔡健,脑电图 据报道54%97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型，称为假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。,蔡健,诊断,有吸入一氧化碳史典型临床表现实验室检查其他检查,蔡健,治疗 重点是纠正缺氧和防治脑水肿,迅速使病人脱离中毒环境积极纠正缺氧防治脑水肿维持水电解质、酸碱平

24、衡促进脑细胞代谢对症治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗：高压氧疗法，糖皮质激素治疗，护脑及对症治疗,蔡健,救治原则,现场急救:立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。,蔡健,治疗-紧急处理,迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅,蔡健,迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。,蔡健,治疗-高压氧治疗,治疗原理 高压氧能加速COHb的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能；高压氧能提高血氧分压

25、，增加血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对HbO的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态；高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，有利于降低颅内压，打断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环；高压氧对CO中毒后遗症及其迟发脑病有明显防治作用，24小时内行高压氧治疗能明显减少CO急性中毒6周和12个月后的认知障碍后遗症。,蔡健,治疗指征 急性中、重度CO中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不稳定，或一度出现过呼吸、心搏停止者；中毒后昏迷时间4h，或长期暴露于高浓度CO环境8h，经抢救后苏醒，但不久病情又有反复者；中毒后恢复不良，出现精神、神经症状者；意识虽有恢复，但血COHb一度升高，尤其30者

26、；脑电图、头部CT检查异常者；轻度中毒病人持续存在头痛、头晕、乏力等，或年龄40岁以上，或职业为脑力劳动者；孕妇和婴儿CO中毒病情较轻者也建议给予高压氧治疗；出现CO中毒性脑病，病程在6个月1年之内者。,蔡健,高压氧舱,高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”,中华高压氧医学信息中心,蔡健,防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,蔡健,治疗-防治脑水肿,脑水肿可在2448h发展到高峰。目前最常用的是20甘露醇静脉快速滴注，待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水、ATP、甘油果糖、白蛋白、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓

27、解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首先用地西泮1020mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.51g，可在46h内重复应用或鲁米那针0.1g im q8h。,蔡健,治疗-维持水电解质、酸碱平衡,碳酸氢钠 其他治疗酸中毒 维持有效循环血量,蔡健,救治原则,治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，冰毯。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。,蔡健,促进脑细胞代谢常用药物有ATP、CoA、cytC和VitC、VitE、胞二磷酰胆碱、钙离子阻滞剂（如尼莫的平、

28、脑益嗪）、脑活素、爱维治、纳络酮、神经节苷酯、醒脑净、-七叶皂苷等。,蔡健,防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症,蔡健,治疗-防治并发症和后发症,昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。治疗各种可能出现的并发症，对心、肺、肾、肝功能及胃肠功能不全进行支持，注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应的治疗。,蔡健,冬眠治疗 降低脑耗氧和糖代谢率，减慢能量代谢及腺苷酸池的降解，维持正常脑血流和脑细胞能

29、量代谢，减轻乳酸堆积。保护血脑屏障，减轻脑水肿，改善缺血后低灌注及防止过度灌注损伤。抑制颅脑损伤后内源性有害因子生成、释放，如自由基、乙酰胆碱、神经肽、NO、白三烯、5-HT、NA，增加神经元内泛素的合成，促进脑细胞结构和功能修复。损伤后钙调蛋白激酶II和pKC的活性，促进即早基因IEGs的表达，抑制神经元凋亡，改变脑缺血区DNA与转录因子的结合活性，抑制核DNA裂解。,蔡健,其他疗法,血液磁极化疗法 低强度激光血管内照射疗法 神经反射疗法(脑循环功能治疗仪)体外反搏疗法 体外肺辅助循环疗法,蔡健,预后,重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出

30、现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。,蔡健,护理措施,氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min持续低浓度吸氧清醒后间歇给氧。病情危重又无高压氧可行换血疗法。病情观察:心理护理:健康教育:,蔡健,病例讨论,男性，65岁，昏迷半小时。半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常

31、规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史 查体：T36.8,P98次/分，R24次/分，Bp160/90mmHg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称,蔡健,化验：血Hb130g/L,WBC6.8109/L，N68%，L28%，M4%，尿常规(-)，ALT:38IU/L，TP:68g/L，Alb:38g/

32、L,TBIL:18mol/L，DBIL:4umol/L，Scr:98mol/L，BUN:6mmol/L,血K+:4.0mmol/L，Na+:140mmol/L，Cl-:98mmol/L,蔡健,诊断及诊断依据 诊断 1.急性一氧化碳中毒 2.高血压病I期（1级，中危组）诊断依据 1.急性一氧化碳中毒患者突然昏迷，查体，见口唇樱桃红色，无肝、肾和糖尿病病史及服用安眠药等情况，房间内有一煤火炉，有一氧化碳中毒来源，无其他中毒证据。2.高血压病（1级，中危组）血压高于正常，而未发现引起血压增高的其他原因，未见脏器损害的客观证据。,蔡健,鉴别诊断 1.脑血管病 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.全身性

33、疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷 进一步检查 1.碳氧血红蛋白定性和定量试验 2.血气分析 3.脑CT 治疗原则 1.吸氧，有条件高压氧治疗 2.防治脑水肿、改善脑组织代谢 3.对症治疗：保证气道通畅，防止误吸，预防感染 4.防治并发症和预防迟发性神经病变,蔡健,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,蔡健,谢谢大家,有机磷杀虫剂中毒,主讲：护理系 蔡健,蔡健,一、概述,定 义有机磷农药进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合，形成磷酰化胆碱酯酶从而失去水解乙酰胆碱（Ach）的能力，导致乙酰胆碱积聚而引起的一系列临

34、床综合症 1、特点毒性大，发病迅速有多种中毒途径中毒后的诊断必须迅速、准确，抢救必须及时；如果有多人同时中毒，应先重后轻，采取有效的措施进行抢救,蔡健,2、分类（1）根据毒性（大鼠口服LD50）大小分类剧毒类 LD50在50mg/kg以下，如甲拌磷，甲胺磷高毒类 LD50在50100mg/kg，如甲基内吸磷，敌敌畏中等毒类 LD50 在100500mg/kg,如敌百虫，乐果低毒类 LD50在500mg/kg以上，如马拉硫磷，双硫磷（2）按杀虫剂的化学结构分类 磷酸酯类，为直接抑制剂，如敌敌畏，敌百虫，甲胺磷硫代磷酸酯类，为间接抑制剂，如内吸磷，对硫磷，乐果等,蔡健,有机磷农药毒性分类,蔡健,二

35、、中毒原因生产性中毒使用性中毒生产及使用过程的不当杀虫剂生产、包装及储运过程中，因设备密封不严等原因致毒物泄漏 手套破损或衣服、口罩污染及杀虫剂配制、使用过程中未按规范操作，用手直接搅拌药液或夏日在身体裸露较多的情况下喷洒农药 喷洒农药后未及时更换衣服及清洗皮肤或清洗不彻底，均易使杀虫剂经皮肤和呼吸道吸收而致病,蔡健,生活性中毒主要是由于自服、误服所致 近年来因摄入被污染的水源、食物、水果而引起中毒 也有因误用有机磷杀虫剂灭虱而中毒的报道 生活性中毒是目前最为主要的中毒原因。,蔡健,三、吸收途径 胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收途径：皮肤、呼吸道、消化道、眼及伤口等途径吸收进入人体引起中毒 四、代

36、谢部位 肝脏 有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至全身各个器官，以肝脏含量最多，肾、肺、脾次之，肌肉及脑组织中含量少 有机磷杀虫剂主要在肝内代谢进行生物转化，经水解、氧化、还原、脱氨基、脱烷基及侧链改变等反应形成各种代谢产物。一般氧化后毒性增强，水解后毒性降低 五、排泄途径 泌尿道，少量经消化道和呼吸道排出,蔡健,中毒途径,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,蔡健,毒物的吸收和代谢,吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗,蔡健,六、中毒机理,杀虫剂

37、与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，致使乙酰胆碱不能正常及时分解，而在生理作用部位大量积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，临床上出现相应的中毒症状，称为胆碱能危象在胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头处，与乙酰胆碱酯酶(AchE)结合形成稳定而无活性的磷酰化胆碱酯酶，从而失去水解乙酰胆碱的能力，导致Ach在突触间隙积聚。过度积聚的Ach对胆碱能受体产生过度激动，引起中枢和外周持续而强烈的胆碱能兴奋，导致多方面的效应(急性胆碱能危象、中间综合症、迟发性神经病变),蔡健,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。,蔡健,病情评估,病史:接触史、误

38、服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经口中毒最短约510分钟，皮肤吸收最慢，约28小时 经皮肤吸收多在26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。,蔡健,局部损害过敏性皮炎、剥脱性皮炎 眼结膜充血、瞳孔缩小,蔡健,病情评估,临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱样症状（M样症状）烟碱样症状（N样症状）中枢神经系统症状,蔡健,病情评估,临床表现毒蕈碱样症状(M样)主要是副交感神经末梢兴奋所致，临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涎、流涕、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、咳嗽、咳痰、气急，严重患者

39、出现肺水肿。可用阿托品对抗。,蔡健,蔡健,烟碱样症状(N样)乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，表现为全身紧束和压迫感，肌纤维颤动、肌束挛缩，甚至痉挛。可发生肌力无力和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。不能用阿托品对抗，可用胆碱酯酶复能剂对抗。,蔡健,蔡健,病情评估,中枢神经系统症状 轻者，出现头痛、头晕、情绪不稳；重者可烦躁、抽搐、意识不清。呼吸和循环中枢的麻痹，可导致呼吸、循环衰竭而死亡中毒后“反跳”、中间型综合征、迟发性神经病严重中毒者可出现一系列并发症,蔡健,常在中毒后第24天，个别在7天后，在急性胆碱能危象和迟发性多神经病变之间出现的类似重症肌无力症状，病人可很快死亡神经肌肉接

40、头处的持续积聚，Ach沿终板膜扩散至突触外，突触间隙Ach剩余量减少，加上神经末梢释放的减少，突触间隙Ach量不能达到激动受体的足够浓度，轻者出现肌无力，重者引起肌瘫痪。,中间综合征,蔡健,病情评估,实验室检查全血胆碱酯酶活力测定全血 AchE活力测定：正常人AchE活力为100，中毒时活力常降至80以下中毒分级轻度中毒 以毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶值在70%50%中度中毒 毒蕈碱样症状加烟碱样症状；胆碱酯酶值在50%30%重度中毒 上述症状加并发症；同时M和N样症状和中枢神经症状,胆碱酯酶值在30%以下,蔡健,尿中有机磷杀虫剂分解产物测定血、粪及呕吐物有机磷鉴定及尿中有机磷代谢产物测定可作为

41、辅助诊,蔡健,诊断接触史口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味典型的症状和体征实验室检查阿托品试验 用阿托品12mg静脉注射，10分钟后如果出现阿托品过量的表现，说明不是有机磷中毒；如无前述表现，则提示有机磷中毒中毒分级轻度中毒 以毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶值在70%50%中度中毒 毒蕈碱样症状加烟碱样症状；胆碱酯酶值在50%30%重度中毒 上述症状加并发症；胆碱酯酶值在30%以下,蔡健,护理诊断1.气体交换受损-与急性肺水肿所致通气/血流比值改变有关2.有误吸的危险-与患者意示识障碍、气道分泌物多有关3.绝望-与导致患者自杀的诱因有关4.有皮肤破损的危险-与皮肤汗腺分泌增加有关5.有再次自杀的危险-与

42、导致患者自杀的诱因未解除有关,蔡健,蔡健,治疗迅速清除毒物特效解毒药的使用胆碱酯酶复活药：氯磷定，解磷定抗胆碱药：阿托品等对症治疗换血疗法恢复期的治疗和处理“反跳”的治疗中间综合症的治疗迟发性神经病的治疗,蔡健,救治原则,迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。解毒剂:,蔡健,特效解毒剂:抗胆碱药阿托品,能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢

43、抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药，直至毒蕈碱样症状明显改善或达到阿托品化，然后减量维持治疗，病情稳定后及时停药 阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。主要指标为：皮肤干燥、口干、颜面潮红、心率加快在90100次/min左右，瞳孔较前扩大并不再缩小，肺部啰音消失、体温轻度增高并有轻度烦躁。对阿托品化的判断既不能片面强调某一项指标，也不能要求全部指标，应根据皮肤、粘膜、瞳孔、体温、心率、意识及肺部啰音等进行综合分析,蔡健,特效解毒剂:抗胆碱药阿托品,用法:轻度中毒者12mg皮下或肌注，14小时重复；中度中毒者用35mg肌注或静注，之后每30

44、分钟给药1次；重度中毒者510mg静注，510分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,蔡健,快速阿托品化阶段：一般认为阿托品化时间应尽可能早，一般要在13 h内，最好在1h内达到阿托品化，最迟不应超过12h，否则预后较差 阿托品化的维持阶段：达到阿托品化后，根据病情相应给予较小剂量及延长给药间隔时间，保持轻度的阿托品化24h，然后再逐渐减少阿托品用量，极端重度中毒者应维持2448h 恢复阶段：根

45、据中毒症状的改善和AchE的活力测定逐步减量到停药，一般约需27d,使用方法,蔡健,中毒程度 首剂（mg）间隔时间（min）阿托品化后用法 轻 度 13(ih或im)1530 0.51mg(im）每26h 中 度 510(i)1520 14mg（im或iv）每16h 重 度 1020（iv）1015 逐步减量，延长给药时间,蔡健,应用胆碱酯酶复能剂,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性常用药物碘解磷定 氯解磷定 最常用，效果好，副作用小 双复磷 双解磷（48h内应用 早期使用、首次足量）,蔡健,应用胆碱酯酶复能剂,使用原则及早用药 中毒48h后磷酰化胆碱酯酶即老化而不易恢复活性，一经发现有机磷农药中毒

46、，应及时给胆碱酯酶复能剂，而且越早给药，效果越好 首剂足量 在中毒早期应短时间内静脉注射足量的复能剂，而且只有给予足量的复能剂，使部分磷酰化胆碱酯酶复活，阿托品化才容易出现 联合用药 与抗胆碱能药合用 重复用药 缓慢静脉注射,蔡健,应用胆碱酯酶复能剂,停药指征 烟碱样症状及中枢神经症状消失或胆碱酯酶活性恢复正常,蔡健,对症治疗、吸氧,呼吸衰竭 急性脑水肿 中毒性心肌炎 急性胃粘膜病变 急性胰腺炎 中毒性肝炎 中毒性肾病,蔡健,要注意维持液体、电解质及酸碱平衡 治疗后仍有烦躁不安、抽搐的患者，可给地西泮1020mg肌注或静注 有机磷中毒反跳的治疗 迟发性多神经病的治疗 中间综合征的,对症支持治疗

47、,蔡健,护理要点,1.迅速清除毒物2.病情观察(1)生命体征、神志、瞳孔的观察(2)应用阿托品的观察与护理阿托品化：瞳孔扩大、颜面潮红、口干及皮肤干燥、心率增快、肺内湿罗音消失。阿托品化与阿托品中毒的主要区别 表9-4,蔡健,应用阿托品的观察与护理,注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。,蔡健,护理要点,(3)应用胆碱酯酶复活药的观察与护理应用胆碱酯酶复活药的注意事项：早期使用；首次足量。足量的指标：用药后N样症状消失，全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的5

48、0-60%以上；合并用药；注意配伍禁忌：禁与碱性药物配伍；防止药液外漏，不宜肌注；注意副反应 密切观察，防止中毒；用药时应稀释后静推或静滴为宜。(4)密切观察，防止“反跳”与猝死发生,蔡健,护理要点,3.维持有效通气功能4.洗胃的护理4.一般护理：做好护理记录、口腔护理、饮食护理等5.心理护理6.健康教育,蔡健,有机磷农药中毒的新观念,“一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量,蔡健,有机磷农药施药规范,蔡健,女，32岁，

49、争吵后自服“敌百虫30ml”1小时后急诊入院。体检：浅昏迷，呼吸困难，皮肤湿冷，口唇、肢端紫绀；双肺湿性罗音；可见肌束颤动。血胆碱酯酶活性为15%。,病 例,蔡健,A 急性有机磷农药中毒，轻度 B 急性有机磷农药，中度 C 急性有机磷农药中毒，重度 D 癔病发作 E 急性脑血管意外,该病人的诊断是,蔡健,A 2%碳酸氢钠溶液B 1%碳酸氢钠溶液C 1：1000高锰酸钾溶液D 1：2000高锰酸钾溶液E 清水,洗胃选择哪种液体：,蔡健,A 加大阿托品用量B 加用糖皮质激素C 加用纳洛酮D 使用呼吸兴奋剂E 改善肺通气、换气功能，纠正呼吸衰竭,如果积极治疗后病人仍然昏迷，口唇、肢端紫绀，血PaCO2 90mmHg，PaO2 46mmHg。此时的处理措施是：,蔡健,A 加大阿托品用量B 减少并维持阿托品用量C立即停用阿托品D 加大复能剂用量E 加用糖皮质激素,经过治疗后病人神智清楚、瞳孔散大、颜面潮红，皮肤干燥，肺部罗音消失。此时应该：,蔡健,谢谢大家,