《心肌电生理特性》PPT课件.ppt

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1、,第六章 心肌细胞电生理特性兴奋性传导性自律性,第一节 心肌细胞的兴奋性,一、决定细胞兴奋性因素及其相互关系,兴奋性(Excitability)-心肌细胞和组织具有对刺激产生反应的能力，表现为产生动作电位，可以说兴奋性是心肌细胞产生动作电位的能力。静息电位（RP）、阈电位（TP）、钠电导大小（GNa）、膜电阻（Rm）、空间常数（）和作为整体兴奋性量度的阈限长度（liminal length LL）等六个因素决定心肌细胞兴奋性。且相互制约,呈现复杂的动力学平衡。,1.静息电位增大时，心肌兴奋降低。反之，当静息电位降低时，兴奋性升高。胞内外离子浓度比；膜选择性；膜电阻；2.阈电位水平上移，与静息电

2、位之间的差距增大，兴奋性降低。阈电位水平下移，则兴奋性升高。反映离子通道的电压依赖性，在什么条件下钠、钙通道激活。3.钠电导强度，既与膜内外钠离子浓度之比有关，又与钠通道的开放速率和平均开放时间有关。钠通道有三种状态，即备用态、激活态和失活态，钠通道是否处于备用状态，是心肌细胞是否具有兴奋性的前提；。,4.长度常数或空间常数（）反映产生动作电位的心肌细胞所产生的电紧张扩布的距离，对于激发相邻细胞产生动作电位保证兴奋传导有重要意义；5.LL（阈限长度）反映细胞整体状态的一种表示。,二、心肌细胞兴奋性的周期性的变化,心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列规律性变化，膜离子通道由备用状态经历激

3、活，失活和复活等过程，兴奋性也因之而产生相应的周期性变化。以心室肌为例可分为下列几个时期,（一）、有效不应期,定义:心肌细胞发生兴奋后，由去极化开始到复极3期膜电位达到-55mV这一时间内，无论给心肌多大的刺激，都不会引起一次新的兴奋，此时期称为绝对不应期（Absolute refractory period，ARP）。从-55mV至-60mV期间，阈上刺激虽可引起局部反应，但不会产生新的动作电位。上述两段时期合称为心肌兴奋性变化的有效不应期（Effective refractory period，ERP），特点:表现为可逆的，短暂的兴奋性缺失或极度下降。原因:Na+通道完全失活或尚末恢复到可

4、以被激活的备用状态。,（二）相对不应期,定义:从有效不应期完毕到复极化基本上完成（-60-80mV）的这段期间，给与阈上刺激，可以再次引起扩布性兴奋，称为相对不应期（Relative refractory period，RRP）。原因:此时膜电位低于正常值，Na+通道开放能力尚未恢复正常.特点:期前兴奋0期去极速度和幅度都低于正常水平，兴奋的传导速度也必然较慢，这一新的动作电位的时程较短，不应期也较短。此期内，心脏各部分的兴奋性恢复程度不一，产生的兴奋易于形成折返激动而导致快速性心律失常。,（三）超常期,定义:心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期，其膜电位值低于静息电

5、位，故一个低于阈值的刺激即可引起一次新的兴奋，此即超常期（Supranormal period，SNP）。原因:Na+通道已基本恢复到可被激活的正常备用状态。特点:由于此时膜电位低于正常值，故超常期兴奋的0期去极速度和幅度仍低于正常，兴奋的传导亦低于正常。,三、心肌不应期的分散度,单个心肌细胞的不应期主要反映细胞膜离子通道的状态。一块心肌中细胞的不应期是否均匀，其不应期的分散度如何，才能说明心肌的不应期对于兴奋传导的影响。心室前壁、侧壁或后壁中各个细胞之间、各细胞群之间的ERP并不均匀，用分散度表示ERP的不均匀性。ERP的分散度与复极过程的分散度平行，复极的分散度取决于不同心肌细胞的激动时差

6、（AT）和不同细胞APD的时差。通常不同细胞APD时差的变动较大。,三、心肌不应期的分散度,如果激动时差（AT）不变，心率慢时，复极的分散度大（ERP的分散度大），心率快时，ERP的分散度小。先天性长QT间期综合征患者的APD时差增大，ERP的分散度大大增加，由于某些诱因（早搏）可引起尖端扭转型室速。,第二节 心肌的传导性,兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌的传导性（Conductivity）。兴奋性和传导性是两个相关而又彼此独立的概念，前者涉及动作电位的产生，而后者涉及动作电位从兴奋发生部位向周围的扩布。,一、兴奋在心脏内的传导,心脏各个部分都能传导动作电位，但它们传导动作电位的能力和速度不

7、同。传导系包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维系统。动作电位的传导包括去极的传播和复极过程的推进，去极和复极的传导都是重要的。通常先除极的细胞先复极，先除极的心肌部位先复极，但在原位心脏心室肌中，尽管内膜下细胞先于外膜下细胞开始复极，但完成复极时间落后于外膜下心肌。,心脏各个部分兴奋传导速度：窦房结：100 ms心房肌：0.81.0 m/s房室结：0.020.2 m/s房室束、左右束支：24 m/s浦肯野纤维系统：4 m/s心室肌：0.4 m/s,正常的起搏点为窦房结。其兴奋能直接传给心房肌纤维，心房中还一些小的肌束，称为结间束（NB），因为其纤维较粗，方向较直之故，可将兴奋直接传

8、到房室结。房室延搁，使心脏的冲动不能过快地传进心室，从而保证心房的血液在心室收缩之前得以排入心室。这一区域的传导速度慢可能有三方面的原因：纤维很细，故传导慢；细胞间闰盘上的缝隙连接比普通心肌少，故降低了转运速度；这些纤维是由更为胚胎型的细胞所构成的，其分化程度低，也降低了冲动传导的能力。,兴奋在浦肯野纤维内的传导速度很快，这是由于浦肯野纤维十分粗大（70m）且含肌原纤维很少，而缝隙连接数量很多，故离子很容易由一个细胞到另一个细胞，加快了动作电位的传布。兴奋在心室肌的传导速度约为浦肯野纤维的1/6-1/10，由于心室肌纤维呈双螺旋状环线心室腔而排列，故冲动不是直接向外表面传导，而是呈一定角度，沿

9、螺旋方向传导。,二、决定和影响传导性的因素,(一)、解剖因素 1、心肌细胞的直径：是决定传导性的主要解剖因素，细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，细胞直径大，电阻小，局部电流大，传导速度快。2、细胞间的连接方式：细胞间缝隙连接构成了细胞间的低电阻通道，这种细胞间结合越多，则传导性越良好。3、细胞分化程度：分化程度低则传导慢。解剖因素是决定传导性的固定的因素，对于各种生理或某些病理情况下心肌传导性的变化，不起重要的作用。,(二)、生理因素,1、动作电位0期去极速度和幅度 由于兴奋部位的0期去极，使得兴奋部位与邻近未兴奋部位之间出现一电位差，从而产生一局部电流。故兴奋部位0期去极速度越快，这种局部电流

10、的形成也越快，故传导能很快进行。0期去极的幅度越大，兴奋与未兴奋部位之间的电位差也越大，局部电流也越强，故兴奋传导也越快。局部电流大，其扩布的距离也大，使更远的部位受到刺激而兴奋，故传导加速。,2、膜电位水平 心肌细胞动作电位0期去极的速度与幅度还受兴奋前膜电位水平的影响。在快反应细胞，Na+通道性状决定着膜去极化达阈电位水平后通道开放的速度与数量，从而决定0期去极的速度和幅度。Na+通道的效率（可利用率）具有电压依赖性，它依赖于受刺激前的静息膜电位值。如果膜电位大于正常值，最大除极速度并不增加，这可能是Na+通道效率已达最大值之故。可见，当静息电位减小时，动作电位升支的幅度和速度都降低，这将

11、导致传导的减慢乃至障碍。期前兴奋的传导减慢，正是由于期前兴奋是在膜电位较小的条件下发生的原故。,3、邻近未兴奋部位膜的兴奋性 未兴奋部位兴奋性的高低，必然影响到兴奋沿细胞的传导。当静息膜电位（在自律细胞为舒张期最大电位）增大或阈电位水平抬高时，都可导致兴奋性降低。在此条件下，膜除极达到阈电位所需时间延长，故传导速度减慢；反之，则传导加快。此外，如果邻近未兴奋部位膜电位过低，使其Na+通道处于一种失活的状态，则兴奋部位传来的冲动亦不能使其产生新的动作电位，传导将在此发生障碍。由此可见邻近未兴奋部位的兴奋性同样影响着兴奋在心脏内的传导。,第三节 心肌的自律性,自律性（Autorhythmicity

12、）是指心肌在无外刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力。能产生自律性的细胞属于特殊传导系统，包括窦房结（P细胞）、房室结、房室束以及心室内的浦肯野细胞等。这些细胞具有以下共同特征；在舒张期中产生自动除极，亦称为舒张期除极。在不同的起搏组织，这种自动除极的速度不同，最快的舒张期除极速度见于窦房结细胞。,一、自律性产生的机制,(一)、窦房结舒张期自动除极机制,1、延迟整流钾流（IK）的进行性衰减 是窦房结细胞4期自动除极的重要离子基础之一。在舒张期自动去极化过程中，单纯降低外向电流，减少正电荷（K+）外流本身并不能产生去极化达到阈电位。内向电流，正电荷进入细胞内，是舒张期自动去极化所必需的。2

13、、超极化激活内向离子电流（If）此电流由Na+携带。If的最大激活电位为100mV。正常情况下，窦房结的最大复极电位为70mV，在这一电位水平，If激活非常缓慢，电流强度小，故If它在窦房结细胞起搏活动中，不是主要起搏离子流。If可被Cs+所阻断。Cl-不是If 的载体，但对 If 起调制作用。高Ca2+可促进 If。,一、自律性产生的机制,3、T型钙电流（ICa-T），在窦房结起搏性去极后期中起作用。生理作用在于使细胞去极化达到能使ICa.L激活的阈电位，后者的激活产生动作电位的上升支。4、内向背景钠电流（INab），稳定、持续进入细胞内，无时间依赖性。5、其它如钠-钾泵电流、钠钙交换电流、

14、乙酰胆依赖性钾电流、ATP依赖性钾电流都可以参与影响窦房结细胞的起搏活动。,(二)、浦肯野细胞舒张期除极机制,浦肯野纤维属于快反应自律性细胞，它具有舒张期自动除极过程。参与浦肯野纤维起搏除极的电流主要是超极化激活内向电流（If），延迟整流钾电流（IK）和内向整流钾电流（IK1），可能还有微弱的背景钠电流（INa-b）的参与。IK使细胞达到最大舒张电位，然后IK减弱。浦肯野细胞达到最大舒张电位（约-90mV）时，较强地激活If，出现逐渐增强的自动除极，这是主要效应；同时IK1相应加强，K+外流有助于平衡非特异性内向电流If。INa-b尽管很微弱，对自动除极仍有一定作用。,三、决定和影响自律性的因

15、素,(一)、舒张期最大电位水平 当舒张期最大电位（MDP）减小时，其与阈电位之间的差距减小，在去极速率不变的情况下更易达到阈电位值，即达到阈电位水平所需时间缩短，故自律性增高。反之，则自律性降低。迷走神经兴奋时，末稍释放的ACh与膜受体相结合，使窦房结细胞对K+通透性增加，结果舒张期最大电位增大，导致其自律性降低，心率减慢。,(二)、阈电位水平 阈电位（TP）水平上移，将加大它与舒张期最大电位之间的距离，在除极速度不变的情况下，达到阈电位所需的时间延长，导致自律性降低。反之，则自律性升高。细胞外钙离子浓度升高时，阈电位水平上移，结果自律性降低。一般条件下阈电位变化不大，故它不是影响自律性的主要

16、因素。,(三)、舒张期自动去极速度 自动去极速度越快，达到阈电位所需时间越短，自律性越高。反之，则自律性降低。凡一切在舒张期中使外向电流失活加速，或使内向电流激活加速的因素都使这种自动除此以外极加速。反之，则除极速度降低。肾上腺素使ICa.T和If增加，结果使自律性升高，乙酰胆碱增加外向钾电流而降低内向电流，结果使自律性降低。,四、心脏自律组织间的关系,窦房结是心脏的优势起搏点，其它的起搏组织则为辅助起搏点。优势起搏点可定义为：首先达到阈电位并产生扩布性冲动的起搏组织。然而起搏组织之间存在着一定的特殊关系。优势起搏点控制辅助起搏点的主要机制有二。一是抢先占领或夺获(capyure)：即优势起搏

17、点的自律性高于其它起搏点，结果它能首先达到阈电位，产生扩布性冲动，从而控制心脏的节律活动,四、心脏自律组织间的关系,二是超速驱动压抑（Over-drive suppression）。即窦房结的自律性远较其它起搏组织自律性为高，它的活动对其它组织而言是一种长期的超速的驱动，这种超速的驱动造成了对其它组织的抑制作用。超速驱动压抑具有频率依赖性，压抑程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别呈平行关系。频率差别大，压抑效率愈强，驱动终断停止活动的时间也愈长。,四、心脏自律组织间的关系,原因：是Na+K+泵活动的增强。自律细胞 受超速驱动时,由于单位时间内产生的动作电位数量增多,导致Na+和K+外流增强,于是Na+-K+泵活动的增强,产生外向泵电流增大,膜超极化,自律性降低。超速驱动停止后，增强的泵活动要经过一定时间后才恢复至静息电位水平，而使自律细胞出现短时间压抑。临床意义：人工起搏器中断工作前，使驱动频率逐步减慢，以避免发生心脏停搏。,