《心力衰竭大》PPT课件.ppt

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1、华中科技大学附属协和医院心内科 汪朝晖,心力衰竭heart failure,心力衰竭的定义,心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure)、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。,心力衰竭的定义,充血性心力衰竭（congestive heart fa

2、ilure）：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。心功能不全（cardiac dysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状态。,心力衰竭的病因,一、基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重,二、诱因感染心律失常血容量增加过度体力劳动 或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发 其他疾病,心力衰竭的病因,DCM Normal FHC,心力衰竭的病因,心力衰竭的病因,一、基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损

3、害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重,二、诱因感染心律失常血容量增加过度体力劳动 或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发 其他疾病,心力衰竭的病理生理,一、代偿机制Frank-Starling机制(前负荷)心肌肥厚（后负荷）神经体液的代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子的改变三、心脏舒张功能不全四、心肌损害和心室重构,Frank-Starling机制,心肌肥厚,心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。,神经体液的代偿机制,心肌细

4、胞死亡,心肌细胞死亡,心力衰竭,心排出量,交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统激活,血管,心脏,胞浆Ca2+,心肌松弛性降低,心律失常猝死,变力效应,心肌能量消耗增加,后负荷,心肌能量消耗增加,血管收缩,+,+,二、心力衰竭时各种体液因子的改变,心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）精氨酸加压素（AVP）内皮素（endothelin）,三、心脏舒张功能不全的机制,1、主动舒张功能障碍：Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程。2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍,四、心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细

5、胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricular remodeling）,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心功能分级,左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰,左心衰/右心衰/全心衰,急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制,急性/慢性心力衰竭,收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能

6、满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血,收缩性/舒张性心力衰竭,心功能分级方案,NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级)级：活动量不受限制级：体力活动轻度受限级：体力活动明显受限级：不能从事体力活动,心力衰竭分期,A 期 存在心衰危险因素（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状B 期 存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状C 期 存在结构性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期患者最常见）D 期 需要采取特殊治疗（如

7、LVAD、心脏移植等）的重症心力衰竭,第一节 慢性心力衰竭,流行病学AHA2005年报告：全美有500万心衰患者50-60岁人中心衰患者为1%80岁以上心衰发生率10%心衰年增长数为55万年死亡数30万,基础心脏病：高血压冠心病心瓣膜病,临床表现（1）,一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主症状1、程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿,临床表现（2）,2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状体征1、肺部湿性啰音2、心脏体征(心脏扩大、奔马律),临床表现（3）,二、右心衰竭以体循环淤血表现为主症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难体

8、征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征,临床表现（4）,三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者 肺淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征,实验室检查(1),X线检查心脏大小及外形,实验室检查(1),肺淤血,实验室检查(2),超声心动图1、心腔大小、瓣膜结构与功能2、估计心功能收缩功能：射血分数（EF值）舒张功能 E峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A峰：舒张晚期心室充盈最大值 正常人E/A值1.2，舒张功能不全E/A值1.2,2008年ESC心衰指南怀疑心衰患者诊断流程,生物学标志物检测,实验室

9、检查(3),放射性核素心血池显影心室腔大小、EF值、记录放射活性-时间曲线 计算心室最大充盈速率 反映心脏舒张功能,实验室检查(4),心-肺吸氧运动试验最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)心功能正常VO2max20 极重度心功能损害VO2max:14 ml/min.kg,实验室检查(5),有创性血流动力学检查心脏指数(CI)2.5L/min.m2肺小动脉楔压(PCWP)12 mmHg,诊断及鉴别诊断,诊断基础心脏病诊断病理解剖诊断心功能分级,心力衰竭诊断心功能分级举例,扩张型心肌病 收缩性心力衰竭 心功能级（C级）,风湿性心脏病 二尖瓣狭窄 心房颤动 右心衰,高血压性心脏病 舒张性心

10、力衰竭,冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰Killip III级,心力衰竭诊断心功能分级举例,扩张型心肌病 左心室/心房扩大 收缩性心力衰竭 心功能级,风湿性心脏病 二尖瓣狭窄 心房颤动 右心衰,高血压性心脏病 舒张性心力衰竭,冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰Killip III级,诊断及鉴别诊断,鉴别诊断1、左心衰竭引起的呼吸困难：支气管哮喘肺栓塞2、右心衰竭引起的水肿：肾性水肿心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化,诊断及鉴别诊断,病例：女性，75岁因活动后呼吸困难二月入院，既往无高血压、冠心病等心血管疾病史，有吸烟史。PE:颈静脉无怒张，双下肺可闻及湿性罗音，心界无扩大，未闻及杂音及附加心

11、音，双下肢不肿。辅检：UCG示左右心房、心室大小正常，EF值58%，E/A1；X-ray示肺间质病变,心力衰竭：治疗模式的转变,收缩力下降和泵功能障碍治疗使用正性肌力药物促进心肌收缩使用血管扩张药物减轻心脏负荷常规药物利尿剂洋地黄,心肌进行性重构、心功能受损 治疗使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂受体阻滞剂、ARBs常规药物利尿剂洋地黄新兴治疗植入式心脏复律除颤器(ICDs)心脏再同步化治疗(CRT)左室辅助装置(LVADs)、各种泵,1950s-1960s 1980s-,血液动力学模式,神经内分泌模式,治疗（1）,去除心力衰竭发生发展的始动机制 原发病的防治稳定心力衰

12、竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段 拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构缓解心室功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量,治疗原则,冠脉介入治疗,心脏瓣膜置换术,基础心脏病的治疗,治疗（2）,缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率,治疗目的,治疗（3）,一、病因治疗1、基本病因治疗 高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病 扩张型心肌病2、消除诱因 呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血,治疗方法,治疗（4）,二、减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐摄入3、利尿剂的应用4、血管扩张剂的应用,治疗方法,1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪 作用于远曲小管，抑制钠的再吸收2、袢利尿剂：速

13、尿 作用于Henle 袢的升支，排钠排钾3、保钾利尿剂：安体舒通(aldactone)作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用氨苯喋啶 直接作用于肾远曲小管，排钠保钾阿米诺利：直接作用于肾远曲小管,利尿剂的应用,1、小静脉扩张剂：硝酸甘油 0.3-0.6 mg 硝酸异山梨酯 5-10 mg2、小动脉扩张剂：受体阻滞剂：酚妥拉明、乌拉地尔 直接舒张血管平滑剂的制剂 血管紧张素转换酶抑制剂,血管扩张剂的应用,治疗（5）,三、增加心排血量1、洋地黄类药物2、非洋地黄类正性肌力药,治疗方法,药理作用1、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶 强心甙 Na-Ca交换 钠泵 Nai Cai 心肌收缩

14、力2、电生理作用：一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性3、迷走神经兴奋作用,洋地黄类药物,洋地黄制剂的选择1、地高辛（digoxin）口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度达到稳态地高辛用法 2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 稀释后静注3、毒毛花甙K 5分钟起效,洋地黄类药物,洋地黄制剂的选择1、地高辛（digoxin）用法 2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 稀释后静注3、毒毛花甙K 5分

15、钟起效,洋地黄类药物,应用洋地黄的适应证1、主要适应证是心力衰竭对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。2、肺心病慎用3、肥厚型心肌病禁用,洋地黄类药物,洋地黄中毒及其处理1、影响洋地黄中毒的因素安全窗很小心肌缺血缺氧时中毒剂量更小低钠低钾低镁易引起中毒肾功能不全也是引起中毒的原因心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒,洋地黄类药物,2、洋地黄中毒表现最重要的反应是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动 传导系统的阻滞：房室传导阻滞胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经

16、的症状：视力模糊、黄视、倦怠洋地黄血药浓度（治疗剂量为 1-2ng/ml）,洋地黄类药物,3、洋地黄中毒的处理立即停药单发室早、第一度AVB停药后常自动消失对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁 血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv,洋地黄类药物,1、肾上腺能受体兴奋剂多巴胺：较小剂量（2g/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显多巴酚丁胺:兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加米力农（milrinone）：0.5 g/kg.m

17、in静脉滴注 在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期,非洋地黄类正性肌力药物,治疗（6）,四、抗肾素-血管紧张素系统药物的应用1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用：扩张血管、抑制醛固酮、抑制交感神经兴奋性、改善心室及血管重构2、醛固酮拮抗剂 抑制心血管重构，改善心衰预后3、血管紧张素II受体拮抗剂,治疗方法,治疗（7）,五、受体阻滞剂的应用心力衰竭时交感神经兴奋性的增强对心肌产生有害的影响应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照组比较降低致残率、住院率，提高运动耐量，耐受用药待心衰稳定后，从小剂量开始，逐渐增加剂量、适量维持,治疗方法,治疗（8）,六

18、、舒张性心力衰竭的治疗1、受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、尽量维持窦性心律5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂6、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药,治疗方法,治疗（9）,七、顽固性心力衰竭的治疗寻找和纠正潜在的原因调整心衰药物心肌再同步化治疗对不可逆心衰患者：心脏移植,治疗方法,第二节 急性心力衰竭,急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征,病因和发病机理,与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔感染性心内膜炎引起的

19、瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病基础上快速性心律失常液体过多过快,肺静脉压,心脏收缩力突然 心排血量左室瓣膜急性反流 LVEDP,急性肺水肿,二尖瓣狭窄,心房粘液瘤,二尖瓣穿孔,乳头肌断裂,心包积血,急性左心衰的常见病因,临床表现,症状：突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊体征：血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克,治疗,体位：患者取双腿下垂坐位吸氧：50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧吗啡：5-10mg iv快速利尿：速尿20-40mg iv血管扩张剂 硝普钠12.5-25g/min iv drip 硝酸甘油10 g/min iv drip开始 酚妥拉明0.1mg/min iv drip开始毛花甙丙0.4mg iv氨茶碱、地塞米松、其他措施,谢 谢！,