《循环大专》PPT课件.ppt

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1、第四章 血液循环,第一节 心肌细胞的生物电现象,第五节 心血管活动的调节,第四节 血管生理,第六节心、肺和脑的血液循环,第二节 心肌细胞的生理特性,第三节 心动周期与心脏射血功能,第三节 心动周期与心脏射血功能,一、心动周期和心率二、心脏的泵血过程三、心脏泵血功能的评价四、影响心输出量的因素五、心力储备六、心音,一、心动周期和心率,（一）心动周期（图）1、概念 2、时间分配及特点 3、与心率的关系：反变关系,（二）心率,健康成人安静状态下正常心率范围：60100次分生理变动：新生儿可达140次分以上，随年龄增长逐渐减慢，青春期接近成人。成年女性略快于男性。经常进行体育锻练或从事体力劳动者较慢。

2、安静或睡眠时较慢，情绪激动或运动时较快。体温每升高10C,心率可增加1218次分。,二、心脏的泵血过程,（一）心室收缩与射血,心室收缩期,心室舒张期,等容 舒期:0.07S,快速充盈期:0.11S,减慢充盈期:0.22S,心房收缩期:0.1S,等容收缩:0.05S,快速射血期:0.1S,减慢射血期:0.15S,（二）心室舒张与充盈,二、心脏的泵血过程,（一）心室收缩与射血（图）心室开始收缩 房内压室内压 动脉压 房室瓣关、动脉瓣仍关 血液不进、不出，心室容积不变,（二）心室的泵血过程,心室进一步收缩 房内压室内压 动脉压 房室瓣仍关、动脉瓣开 血液射入动脉，心室容积变小,二、心脏的泵血过程,（

3、二）心室舒张与充盈 心室开始舒张 房内压室内压 动脉压 房室瓣仍关、动脉瓣关 血液不进不出，心室容积不变,（二）心室的泵血过程,心室进一步舒张 房内压室内压动脉压、房室瓣开、动脉瓣仍关 血液被抽吸入心室，心室容积增大 心房收缩将心房内的血进一步挤入心室，心室容积进一步增大,小 结,1、心室收缩、舒张是心室与心房之间和心室与动脉之间压力差形成的根本原因（原动力）。2、心室收缩造成的室内压上升推动射血，而心室舒张造成的室内压下降形成抽吸力是心室快速充盈的主要动力。3、瓣膜两侧的压力差控制了瓣膜的开关。瓣膜的活动保证了血流液的单向流动。,小结：在心动周期中左室内压、容积、瓣膜、血流方向的变化,三、心

4、脏泵血功能的评价,（一）射血分数(EF)：每搏量占心室舒张末期容量的百分比称为。（55%65%）每搏输出量（每搏量，SV）：指一侧心室收缩一次射入动脉的血量。（6080ml）,三、心脏泵血功能的评价,（二）心排血指数 每分输出量（心输出量 CO）：指每分钟一侧心室射入动脉的血量称为。（4.56.0L/min.）心指数(cardiac index)：空腹和安静时每平方米体表面积的心输出量称为。（3.03.5Lmin.m2）,三、心脏泵血功能的评价,（三）心做功量 每搏功 每分功 在大动脉血压升高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩，做更多的功。,四、影响心输出量的因素,心输出量

5、=每搏量心率,前负荷 后负荷 心肌收缩能力,五、心力储备,（一）心率储备：225倍。（二）搏出量储备：收缩期储备:55 65ml 舒张期储备:15ml,六、心音,（一）第一心音（二）第二心音 心脏杂音：正常心音之外听到的心脏活动的声音。,两个心音的比较,项目发生时间声音特点形成原因标志意义,第一心音等容收缩期调低、时程长房室瓣关闭心室开始收缩可反映心室收缩力强弱和房室瓣的功能状态,第二心音等容舒张期调高、时程短动脉瓣关闭心室开始舒张可反映动脉血压高低和动脉瓣的功能状态,复习思考题,1、正常成人安静时的心率？心率与心动周期的关系？心率增加对心动周期有何影响？2、心动周期时间分配的特点？,复习思考

6、题,3、在每一心动周期中心室内的压力、容积、瓣膜的开、关和血流方向有何变化？4、影响心输出量的因素及其对心输出量的影响？5、评价心泵血功能的指标？,第一节、心肌细胞的生物电现象,一、心肌细胞的类型二、心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制三、自律细胞跨膜电位其形成机制四、正常体表心电图,一、心肌细胞的类型,普通心肌细胞（工作细胞）：心室肌心房肌生理特性：兴奋性传导性收缩性,特殊分化的心肌细胞（自律细胞）：窦房结P细胞浦肯野细胞生理特性：兴奋性传导性自律性,一、心肌细胞的类型,快反应非自律细胞：心室肌细胞 心房肌细胞快反应自律细胞：房室束及其分支 浦肯野细胞慢反应自律细胞：窦房结 P 细胞 房结区细胞

7、 结希区细胞 慢反应非自律细胞：结区细胞,二、心室肌细胞的跨膜电位 及其形成机制,（一）RP（二）AP,心肌细胞AP的形成机制比较,心肌细胞AP的形成机制比较,四、正常体表心电图,第二节 心肌细胞的生理特性,电生理特性,机械特性,自律性传导性兴奋性收缩性,一、心肌的自动节律性,（一）心脏的起搏点正常起搏点窦房结潜在起搏点窦房结以外的自律组织异位起搏点异常起搏部位窦性心律异位心律,一、心肌的自动节律性,（二）窦房结对潜在起搏点的控制方式 1、抢先占领 2、超速驱动阻抑,一、心肌的自动节律性,（三）影响自律性的因素 1、4期自动去极化的速度 2、最大复极电位和阈电位之间的差距 迷走神经兴奋，对钾的

8、通透性增加，最大复极电位增大，心率减慢,二、心肌的传导性,（一）心脏内兴奋的传播途径,1.01.2m/s,0.02m/s,0.4m/s,4m/s,1m/s,（二）心脏内兴奋传导的特点 1、房室延搁 2、房、室内传导速度较快,生理意义：1、房室延搁可使房和室的收缩不重叠 2、房、室内传导速度快可使两心房或两心室同步性收缩；,二、心肌的传导性,二、心肌的传导性,（三）影响传导性的因素 1、结构因素 2、电生理因素 0期去极化的速度和幅度 邻近部位细胞膜的兴奋性 传导阻滞,三、心肌的兴奋性,（一）影响心肌兴奋性的因素 1、RP和TP之间的差距 2、钠通道的状态（图）备用状态（关、能被激活）激活状态（

9、开）失活状态（关、不能被激活）,（二）兴奋性的周期性变化与收缩的关系,1、兴奋时兴奋性的周期性变化分期,三、心肌的兴奋性,2.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系有效不应期收缩期舒张早期相对不应期舒张早中期超常期舒张中晚期（图）,（二）兴奋性的周期性变化与收缩的关系,2、周期性变化与心肌活动的关系 变化特点：有效不应期特别长 生理意义：使心肌不产生强直收缩,（二）兴奋性的周期性变化与收缩的关系,期前收缩和代偿性间歇 期前收缩(premature systole)：概念：指在下一个心动周期窦房结节 律性兴奋传来之前发生的收缩。产生原因：心室肌在有效不应期之后，下次窦房结正常兴奋传来之前受到一次额外刺

10、激。,（二）兴奋性的周期性变化与收缩的关系,代偿性间歇（compensatory pause)：概念：指期前收缩之后的一段较长的心 舒期。产生原因：紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的节律性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内而失去作用，漏掉一次正常的兴奋和收缩.,四、心肌的收缩性,特点：（一）同步收缩（全或无收缩）（二）不产生强直收缩（三）对细胞外Ca+2的依赖性大 兴奋收缩脱耦联,离子对心肌特性的影响,高钾可使心脏停跳于舒张状态高钙可使以及跳于收缩状态,1)高钾：高K+(细胞外)对兴奋性的影响与K+浓度增高程度有关。当K+浓度轻、中度升高时，细胞内外K+浓度差减小，心肌细胞兴奋性升高。但是当K+浓

11、度显著升高时，则心肌细胞兴奋性降低甚至消失。这是由于静息电位的绝对值减小过多使Na+通道活性降低所致。高K+也能降低传导性，因静息电位绝对值减小时，0期去极化速度和幅度均减小，使兴奋传导减慢，易造成传导阻滞。高K+还可以提高膜对K+的通透性，使心肌细胞复极化过程中的K+外流加快，因此不应期缩短。（图）,Ca2+的影响：细胞外Ca2+与Na+在膜上存在竞争性抑制关系。高Ca2+时，Na+内流受阻，0期除极速度减慢，兴奋性下降，传导性降低。由于Ca2+是快反应细胞2期和慢反应细胞0期形成的主要离子，因此高Ca2+使快反应细胞在2期内Ca2+内流增多加速，心肌收缩力加强，2期缩短，致使动作电位和有效

12、不应期均缩短。而慢反应细胞的0期加强加快，使传导性增高。低Ca2+时出现的各种变化与高Ca2+时相反。（图）,Na+的影响：Na+是细胞外的主要正离子，在维持体液渗透压平衡上起重要作用。血Na+浓度变化对心肌活动影响不大，只是血钠明显变化时才有作用。,复习思考题,1、简述心室肌细胞和窦房结细胞AP的形成机制和特点。2.简述心肌兴奋性周期性变化、特点和生理意义。3.解释期前收缩和代偿间歇的产生原理。,复习思考题,4.说出心脏的正常起搏点和心内兴奋传导途径、传导的特点和生理意义。5、简述离子对心肌生理特性的影响。6、说出心肌收缩性的特点。,第四章 循环,第二节 血管生理,第二节 血管生理,一、血流

13、量与血流速度二、动脉血压与动脉脉搏三、静脉血压和静脉血液流四、微循环五、组织液和淋巴液生成与回流,各类血管的功能特点(图),主动脉和大动脉：弹性贮器血管 中动脉：分配血管 小、微动脉：毛细血管前阻力血管毛细血管前括约肌 毛细血管：交换血管 微静脉：毛细血管后阻力血管 静脉血管：容量血管,血流量：Q=P/R=Pr4/(8L)血流速度：与血流量成正比（图）与血管横截面积成反比血流阻力：R=8L/(r4),一、血流量与血流速度,二、动脉血压与动脉脉搏,血压(blood pressure)是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）。动脉血压：指动脉血管内流动的血液对单位面积动脉血管壁的侧压力

14、（压强）。,二、动脉血压与动脉脉搏,1、动脉血压的概念收缩压：指心缩期动脉血压上升达到的最高值舒张压：指心舒期动脉血压下降达到的最低值脉压：指收缩压与舒张压之差平均动脉压：心动周期中每一瞬间动脉压的平均值平均动脉压舒张压13脉压,二、动脉血压与动脉脉搏,2、动脉血压的正常值 收缩压（SP）：100120mmHg 舒张压（DP）：6080mmHg 脉压（PP）：30 40mmHg 平均动脉压：100mmHg,二、动脉血压与动脉脉搏,正常血压：120 80mmHg高血压前期：120 139/8089mmHg低血压：9050mmHg2003年5月美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会在第七次

15、报告中对健康血压的规定,高 血 压,高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性高血压。原发性高血压又称高血压病。长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素。,高 血 压,高血压的诊断标准不是一成不变的，而是随着最新流行病学的调查结果和循证医学的证据在不断修订。WHO制定的高血压诊断标准是 1979年：16095mmHg1998年：14090mmHg,二、动脉血压与动脉脉搏,3、动脉血压的形成原理：前提条件：有足够的血液充盈心血管；根本因素：1、心室收缩射血 2、外周阻力 缓冲因素：大动脉管壁弹性维持血流的连续性；缓冲动脉血压，使SP不致过高，DP不致过低。（图）,

16、4、影响ABP的因素及其 对ABP的影响（图）,影响动脉血压的因素及其对血压的影响,复习思考题,1.比较两个心音的特点、成因、意义、标志等。2.说出正常ECG基本波形的名称和所 代表的意义。3.简述ABP的形成条件和影响因素。4.说出SP、DP的概念和正常值范围。,三、静脉血压与静脉血流,（一）静脉血压 1、中心静脉压（central venous pressure，CVP）2、外周静脉压（peripheral venous pressure，PVP）,中心静脉压（CVP）,概念：CVP指右心房和或胸腔内大静脉的血压正常值：412cmH2O影响因素：1、回心血量：正变 2、右心室射血能力：反变

17、临床意义：判断心血管功能的指标；控制补液量和速度的指标；,（二）静脉血流及其影响因素,1、循环系统平均压盈压：正变 2、心肌收缩力：正变 3、体位的改变：卧无影响 立减少（图）4、骨胳肌的挤压作用:正变 5、呼吸运动：呼气时减少 吸气时增多（图）,四、微循环,（一）微循环的组成概念：微循环（microcirculation)指微动脉和微静脉之间的血液循环。组成：微动脉（总闸门）后微动脉（分闸门）毛细血管前括约肌（分闸门）真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支微静脉（后闸门）,（二）微循环的血流通路,（三）微循环血流量的调节,调节：神经调节 交感缩血管纤维 体液调节 缩血管物质 舒血管物质特点：

18、微动脉上神经纤维的密度微静脉；微动脉对缩血管物质的敏感性微静脉；微动脉对酸的耐受性低于微静脉；局部代谢产物起经常性的调节作用。,代谢产物堆积舒血管物质增多,毛细血管前括约肌舒张,毛细血管血流量增多,毛细血管血流量减少,毛细血管前括约肌收缩,代谢产物清除缩血管物质增多,微循环真毛细血管交替开放机制示意图,（四）血液与组织液间的物质交换,1、扩散：物质分子顺浓度差进行的不耗能转运过程。脂溶性物质如氧和二氧化碳可直接通过毛细血管壁的内皮细胞进行扩散。水溶性小分子或离子物质如葡萄糖、氨基酸、Na+K+等可通过毛细血管壁上的孔隙进行扩散。,（四）血液与组织液间的物质交换,2、滤过和重吸收：滤过是指液体由

19、毛细血管内向组织间隙移动的现象。重吸收是指液体由组织间隙回流入毛细血管的现象。3、入胞和出胞：毛细血管内皮细胞将大分子物质如血浆蛋白等从毛细血管壁的一侧转运到另一侧。,五、组织液和淋巴液生成与回流,（一）组织液的生成与回流（图）,促进生成的力：毛细血管血压组织液胶渗压,促进回流的力：血浆胶渗压组织液静水压,有效滤过压=促进滤过的力促进重吸收的力,有效滤过压为正值组织液生成,有效滤过压为负值组织液回流,（二）影响组织液生成和回流的因素,1、毛细血管血压（Pc）微A扩张、微V收缩、右心衰 Pc 组织液生成（心性、炎性水肿）2、血浆胶体渗透压 蛋白尿、肝功能 血浆胶体渗透压 组织液生成（肾性、肝性水

20、肿）,（二）影响组织液生成与回流的因素,3、淋巴液回流 淋巴管堵塞或受压淋巴回流受阻局部组织液回流受阻（丝虫病水肿）4、毛细血管通透性 毛细血管通透性 组织液生成（过敏性水肿）凡影响有效滤过压、毛细血管壁通透性和淋巴循环的因素均可影响组织液的生成与回流,（三）淋巴液的生成与回流,1、淋巴液的生成与回流（图）2、淋巴液回流的主要功能（1）调节血浆和组织液之间的液体平衡（2）回收蛋白质（3）防御和保护作用（4）帮助小肠脂肪吸收,复习思考题,1.影响中心静脉压和静脉血流的因素？2.简述微循环的组成、通路和功能。3.简述组织液生成回流的原理及影响因素 4.简述淋巴循环的作用 5.解释名词概念:微循环

21、中心静脉压,第四章 循环,第五节心血管活动的调节,一、神经调节,（一）心脏的神经支配（二）血管的神经支配（三）心血管中枢（四）心血管反射,心血管的主要神经支配及作用,心血管的主要神经支配及作用,（三）心血管中枢,1、延髓心血管中枢 心交感中枢 缩血管中枢 心迷走中枢2、延髓以上的心血管中枢 整合作用,（三）心血管中枢,3、心血管中枢的紧张性活动：心血管中枢经常发放一定频率的冲动，通过各自的传出神经调节心脏和血管的活动，这种现象称为心血管中枢的紧张性活动。,（四）心血管反射,1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射3.其他感受器引起的心血管反应,颈动脉窦和主动脉弓

22、压力感受器反射,从卧位到立位时的心血管活动的调节,卧位立位,下肢静脉因重力作用而存留大量血液,静脉回流量,每搏输出量,血压,脑缺血、视网膜缺血,头晕目眩,对压力感受器刺激,降压反射,血压回升,脑血流量,症状解除,颈动脉窦灌流实验装置,颈总动脉,颈动脉窦,调定点,压力感受器反射功能曲线,说明当窦内压在正常平均动脉压水平(100mmHg)的范围内发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水的血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低,压力感受器反射,特点：对突发性血压变化或波动较敏感；窦内压在平均动脉压水平上下变动时，反射最为敏感。生理意义：经常监视动脉血

23、压的变动，维持血压的相对稳定。,压力感受器反射的调定点,在压力感受性反射功能曲线上有一个点，该点在两个坐标上的数值相等,即平均动脉压和窦内压处于相同水平。这个点就是压力感受性反射的调定点。在正常情况下，调定点的水平就是平均动脉血压正常值的水平。,压力感受器反射的调定点,在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位。这种现象称为压力感受性反射的重调定，表现为调定点的上移，使动脉血压维持在一个高于正常的水平。重调定可发生在感受器也可发生在中枢。,（四）心血管反射,2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 主要参与机体应急时循环功能的调节，其主要意义是维持血压，使血流重新分配，保

24、证心、脑等重要器官的血液供应。3、心、肺感受器反射 主要效应是交感神经紧张性，心迷走神经紧张性；血管升压素释放。,二、体液调节,（一）肾上腺素和去甲肾上腺素（二）肾素血管紧张素醛固酮系统（三）血管升压素（四）心房钠尿肽（五）激肽类（六）血管内皮细胞生成的活性物质（七）组胺（八）组织代谢产物,二、体液调节,全身性体液调节因素：E、NE、RAS、VP、ANP等局部性体液因素：缓激肽、组胺、局部代谢产物全身性体液因素收缩血管为主；局部性体液因素舒张血管为主。,E和NE作用的比较,（二）肾素血管紧张素醛固酮系统,血管紧张素中最重要的是ANG，其作用：直接使全身小A、微动脉收缩，外周阻力，使V收缩，回心

25、血量。作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前ANG受体，使交感神经末梢释放递质增多。使交感缩血管中枢神经元的紧张性加强与ANG一起促进肾上腺皮质释放ALD使VP和ACTH的释放，引起觅水或饮水行为。,（三）血管升压素,血管升压素（vasopressin,VP）作用：1、促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。（抗利尿激素）2、使全身血管平滑肌收缩，血压升高。,（四）心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),来源：心房肌细胞合成的一类多肽生理作用：1、使血管舒张，外周阻力降低。心率减慢，心输出量减少。2、使肾脏排水、排钠量增多。机制：关闭集合管上皮细胞管腔膜

26、上的Na+通道；抑制肾素和醛固酮的分泌；使入球、出球小动脉舒张，肾血流量 抑制抗利尿激素的分泌。,（五）激肽类,激肽释放酶是体内一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，可参与对血压和局部组织血流的调节。激肽释放酶可分为两类：一类存在于血浆，称为血浆激肽释放酶、另一为存在于肾、唾液腺、胰腺等器官组织内，称为腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶。,（五）激肽类,激肽原是存在于血浆中的一类蛋白质，分为高分子激肽原和低分子量激肽原。在血浆中，激肽释放酶作用于高分子量激肽原，使之水解，产生一种九肽，称为缓激肽。在肾、唾液腺、胰腺、汗腺及胃肠粘膜等组织中，腺体激肽释放酶作用于血浆中的低分

27、子量激肽原，产生一种十肽，称为赖氨酰缓激肽，也称胰激肽或血管舒张素。后者在氨基肽酶的作用下失去赖氨酸，成为缓激肽。缓肽和血管舒张素可在激肽酶和激肽酶（血管肾张素转化酶）的作用下水解失活。（图）,激肽原,高分子量激肽原,低分子量激肽原,血浆激肽释放酶,组织激肽释放酶,缓激肽,氨基肽酶,赖氨酰缓激肽,激肽酶,激肽酶（血管紧张素转化酶）,失活,（五）激肽类,激肽可引起内脏平滑肌收缩，但可通过内皮释放的NO使血管平滑肌舒张。还可使毛细血管通透性增高。缓激肽和血管舒张素是已知的最强的舒血管物质。在一些腺体器官中生成的激肽可使器官局部血管舒张，血流量增加。循环血液中的缓激肽和血管舒张素等激肽也参与对动脉血

28、压的调节，使血管舒张，血压降低。,（六）血管内皮生成的活性物质,1、血管内皮生成的舒血管物质：前列环腺素（PGI2）内皮舒张因子（EDRF):目前多数人认为EDRF就是一氧化氮（NO）2、血管内皮生成的缩血管物质内皮缩血管因子（EDCF）:目前已知的最强的缩血管因子是内皮素(ET),NO作用,在血管，NO激活鸟苷酸环化酶，cGMP的浓度升高，游离Ca2的浓度降低，故血管舒张。正常情况下，内皮细胞连续释放NO，保持血管处于一定的舒张状态。NO可能在局部血流量的调节中起重要作用。在心脏，cGMP的浓度升高促使Ca2泵将Ca2从胞液中排出，从而使心肌松弛。,NO作用,NO很不稳定，秒钟左右就转变为亚

29、硝酸盐或硝酸盐。硝基血管舒张药物能在几小时内不断分解产生NO，因而能够使心肌持续松弛。故在临床上，当冠状动脉梗塞，心脏因缺氧收缩引起疼痛时，可通过服用硝酸甘油片剂缓解心绞痛,NO作用,NO还通过以下几个途径对实现交感神经和心血管活动的调节：作用于延髓的心血管神经元，可降低交感缩血管紧张。抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素介导某些舒血管效应,内皮素（endothelin，ET),血管内皮可生成多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子（EDCF）。近年来研究得较深入的是内皮素。内皮素是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸残基组成的多肽，是已知的最强烈的缩血管物质之一。其机制是ET与血管平滑肌上的特异受体结合

30、，促进肌质网释放Ca2，从而使血管平滑肌收缩。,（七）组胺（histamine,HT),由组氨酸在脱羧酶的作用下生成的。许多组织，特别是皮肤、肺和胃肠粘膜的肥大细胞中含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时，可释放组胺。组胺有强烈的舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉管壁的通透性增大，血浆漏入组织，引起局部水肿。,前列腺素（prostaglandin，PG),合成部位：几乎全身所有组织细胞化学本质：一族二十碳不饱合脂肪酸种类和作用：1、PGE2和PGI2：舒血管（降低血管平滑肌对NE和ANG的敏感性、抑制交感缩血管神经末梢递质的释放）2、PGF2：使静脉收缩,三、社会心理因素对 心血

31、管活动的影响,惊恐时心跳加强加快、愤怒时血压升高、羞怯时面部血管扩张以及一些语言刺激所引起的心血管反应等等。已经证实许多心血管疾病的发生和发展与社会心理因素有着密切的关系。例如长期的生活、工作压力，极度紧张的工作氛围等，如果没有良好的生理和心理调节，会使原发性高血压的发病率明显增加。,（八）组织代谢产物,使局部血管舒张,第 四章 循 环,第六节 心、肺和脑的血液循环,一、冠脉循环(一)冠脉循环的解剖特点,左冠脉左室前部右房 右冠脉左室后部、右室右房 A分支垂直穿过心肌壁，易受压影响供血 Cap数心肌f数=11（交换充分）冠状A侧支细小（易心梗）,一、冠脉循环,（二）冠脉循环的血流特点 1、血流

32、丰富、流速快，摄氧率高 2、冠脉血流的周期性波动 受心肌收缩的影响 心舒期供血为主影响冠脉血流量的主要因素是主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。,一、冠脉循环,（三）冠脉循环血流量的调节 1、心肌代谢水平的影响 2、神经调节 3、激素调节代谢因素舒张冠脉的作用是主要的；神经调节表现出的最终效应也是继发性的代谢因素所引起的。,二、肺循环,（一）特点 1、血流阻力小、血压低 2、血容量变化大 3、肺循环无组织液存在（二）调节 1、神经调节 2、肺泡气氧分压的调节 3、体液调节,三、脑循环,（一）特点 1、血流量大、耗氧量多 2、血流量变化小 3、存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障（二）调节 1、神经调节

33、 2、自身调节 3、体液调节 4、脑的代谢对脑血流的影响,血-脑脊液屏障和血-脑屏障,血-脑脊液屏障：由无孔的毛细血管壁和脉络丛中的特殊载体系统组成。作用：物质选择性通过 血-脑屏障：由毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的血管周足组成。作用：限制物质在血液和脑组织之间的自由交换血-脑脊液屏障和血-脑屏障可防止血中有毒物质侵入脑组织，对于保持脑组织周围环境的稳定有重要意义。,安静时重要器官血流量比较,ml/100g ml/min CO%,冠脉608022545,脑506075015,肾40012002025,肝25,复习思考题,1、叙述支配心血管的神经、递质、受体 和作用。2、说出调节心血管活

34、动基本中枢的部位3、描述压力感受性反射的基本过程、作用和生理意义。4、静脉注射E和NE对血压有何影响？为什么？5、冠脉循环的特点和影响因素？,复习思考题,6、某人由蹲位突然直立时，会感到头晕眼黑，但片刻即恢复。试根据所学生理学知识解释这一现象的发生机制。,2、心动周期的时间分配及特点：1）舒张期长于收缩期；2）有全心舒张期，无全心收缩期；3）房、室各按一定顺序和时程进行活动。,心动周期的时程取决于心率的快慢。二者呈反变关系。心率加快，心动周期缩短，其中以舒张期缩短更明显,前负荷：心室舒张末期充盈量 心室舒张末期容积 心室舒张末期充盈压 心室肌的初长度 在最适前负荷范围内，搏出量随前负荷的增加而

35、增加。（异长自身调节）,=收缩期末余血量+静脉回心血量,后负荷动脉血压后负荷，等容收缩期、射血期、射血速度，搏出量；反之则。,高血压性心脏病（左心室肥厚）,心肌收缩能力：指心肌不依赖前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力，搏出量；反之则。等长自身调节,心率对CO的影响：在一定范围内与心输出量呈正变关系；心率180次分或40次分时，心输出量。阶梯现象：心率增快引起心肌收缩能力增强的现象称为。,兴奋性周期性变化与收缩活动的关系有效不应期收缩期舒张早期相对不应期舒张早、中期超常期舒张中、晚期,另外，因为细胞外K+与Ca2+在膜上有竞争性抑制作用，高K+能减少Ca2+内流，使心肌收缩功

36、能减弱。,另外，因为细胞外K+与Ca2+在膜上有竞争性抑制作用，高K+能减少Ca2+内流，使心肌收缩功能减弱。,骨骼肌的挤压作用,迂回通路,直捷通路,动静脉短路,组织液的生成与回流示意图,毛细血管血压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压组织液静水压有效滤过压,动脉端,静脉端,30,25,15,10,10,12,25,15,10,8,组织液,0,0,毛细淋巴管,毛细淋巴管末端结构示意图,心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱；心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。右侧心交感神经对窦

37、房结的影响占优势，左侧心交感神经对房室交界区的作用较为明显。交感作用,心迷走神经节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧心迷走神经对房室交界区的作用较为明显。,与心肌细胞上的M受体结合（窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支、少量心室肌）,缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管纤维，其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，末梢释放的递质为乙酰胆碱。节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器和化学感受器示意图,循环血量,肾素,血管紧张素原,保钠、保水、排钾,醛固酮,血管紧张素,血管紧张素,血管收缩血压升高,血管紧张素,肾素血管紧张素醛固酮系统示意图,（转换酶）,氨基肽酶,肾血流量下降 肾近球细胞 肾素 循环中的血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素转化酶（肺）血管紧张素 血管紧张素酶A 血管紧张素 肾上腺皮质 醛固酮 血管收缩 肾重吸收钠和水 钠和水潴留 血压上升 异长调节增加 搏出量,血管升压素（vasopressin,VP）,心动周期中冠状动脉血流量的变化,心缩期,心舒期,