《寄生虫原虫》PPT课件.ppt

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1、,鞭毛虫,杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani,简 介,前鞭毛体-节肢动物（白蛉）的消化道内无鞭毛体-脊椎动物的巨噬细胞内通过白蛉传播黑热病(kala-azar)是我国五大寄生虫病之一钟惠澜教授,白 蛉,体小，3mm，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色,一、形 态,卵圆形虫体很小（2.95.7）（1.8 4.0）m有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状高倍镜下可见基体和根丝体,1.无鞭毛体又称利杜体（amastigote）,无鞭毛体（amastigote）,骨髓液涂片 Giemsa stain(姬姆萨染色）细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色,A Macro

2、phage Filled With Leishmania amastigotes,无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内细胞内充满大量的利杜体,虫体呈梭形大小为（1420）m（1.51.8）m核位于虫体中部动基体在前部基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲,2.前鞭毛体（promastigote）,细胞质呈蓝色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动在培养基内，常以虫体前端聚集成团，使之排列成菊花状,前鞭毛体（promastigote）,EP promastigote rosette,二、生活史,无鞭毛体,白蛉吸血,被吸入白蛉胃内（M）,34天,前鞭毛体,白蛉再吸血,随白蛉唾液进入人 或

3、动物体内（M）,无鞭毛体,在M内，二分裂繁殖，致M破裂,经肤,感染期：感染方式：致病期：寄生部位：保虫宿主：,前鞭毛体,经肤,白蛉叮咬,人或其他哺乳动物巨噬细胞,犬等其他哺乳动物,无鞭毛体,是人兽共患型寄生虫病,生活史小结,三、致 病,潜伏期：47个月，1011个月,长期不规则发烧 进行性脾、肝、淋巴结肿大(脾肿大最常见)全血细胞下降（RBC、plt、WBC）4.白/球蛋白比率倒置 5.蛋白尿及血尿 6.面部色素沉着,致 病 机 理,1.巨噬细胞反复破坏发热2.巨噬细胞、浆细胞增生脾、肝、淋巴结肿大3.脾功能亢进造成全血细胞破坏贫血、出血，免疫溶血贫血4.浆细胞增生血浆内白蛋白量减少，球蛋白量

4、增加，出现白/球蛋白比例倒置5.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积蛋白尿、血尿,黑热病病人-肝脾肿大,黑热病患者,黑热病病人,12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦,我国黑热病特殊临床表现,1.皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。2.淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。,皮肤利什曼病,四、诊 断,1病原检查 穿刺检查：1）涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率8090；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率4687。2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，

5、置2225培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。,3）动物接种法,穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALBc小鼠等），12个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。,皮肤活组织检查或淋巴结活检,在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或手术刀刮取少许组织作涂片，染色，镜检,2免疫诊断法 查抗体 查循环抗原3分子生物学方法 PCR DNA探针4.综合诊断白蛉活动季节（5-9月）到过流行区起病缓，发热，肝、脾肿大明显实验室检查支持,五、流 行,1.世界：中国、印度及地中海沿岸国为主2.我国：长江以北17个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。我国在黑热病防治工作成绩卓著

6、，19581960年先后达到了基本消灭的要求。1958年山东省率先在全国达到基本消灭要求。现在我国每年新发病人数约100人,流行特点,传染源：病人、病犬和某些野生动物传播途径：虫媒传播型，经口腔粘膜、胎盘、输血易感人群：普遍易感，病后免疫力持久,50年代黑热病的地区分布,90到95年利什曼病的地区分布,六、防 治,治疗病人 首选药物：五价锑化合物，葡萄糖酸锑钠，疗效可达97.4，抗锑病人采用戊脘脒、二脒替。经药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。控制家犬，捕杀病犬。灭蛉、防蛉杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒，涂驱避剂，加强个人防护。,阴道毛滴虫 Trichomonas vaginal

7、is,一、形态（仅有滋养体期）,呈梨形或椭圆形515m宽，长可达30m有4根前鞭毛和1根后鞭毛,后鞭毛向后与虫体波动膜相连，波动膜位于虫体前12处，为虫体作旋转式运动器官1个椭圆形泡状核轴柱纤细透明，纵贯虫体,滋养体未染色,无色透明，有折光性，体态多变，运动活泼,滋养体姬氏染色,Four anterior flagella,The single lateral flagellum(the undulating membrane(波动膜）,二、生活史,生活史简单，仅有滋养体期虫体以纵二分裂法繁殖滋养体为本虫的感染期通过直接或间接接触方式而传染主要寄生在阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发现；男

8、性一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。,生活史,三、致 病,虫体本身毒力宿主自身生理状态阴道自净作用减弱。阴道自净作用：健康女性阴道内有乳酸杆菌，酵解阴道上皮细胞内糖原产生乳酸，使阴道保持酸性环境(pH 3.8-4.4)，该环境可抑制致病菌或虫体的繁殖。,临床表现,1.滴虫性阴道炎阴道分泌物较多，灰黄色泡沫状，有臭味，伴细菌感染时呈脓液状或粉红状。外阴搔痒，灼热、刺痛。合并尿路感染，可出现尿痛，尿频，甚至血尿，少数患者且有全身乏力，腰酸及下腹痛。,2.男性感染者一般无症状而呈带虫状态，可致配偶连续重复感染。有时也引起尿道炎、前列腺炎，出现夜尿增多，局部压痛。3.有人认为阴道毛

9、滴虫能吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活，可能引起不孕症。也有人认为子宫颈癌与阴道滴虫感染有关。,四、诊 断,取阴道后穹窿的分泌物、尿液沉淀物或前列腺液查见滋养体为确诊依据。生理盐水直接涂片法或涂片染色法（瑞氏或姬氏液染色）。培养法：将分泌物加入肝浸液培养基内，37孵育48小时，镜检，检出率较高，可作为疑难病例的确诊及疗效评价的依据 免疫学诊断 DNA探针,阴道分泌物涂片 涂片（未染色）,五、流 行,1.呈世界性分布，以女性2040岁年龄组感染率最高，平均感染率为28。2.传染源：为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者或男性感染者。3.传染途径：直接传播，主要通过性交传播。间接传播，主要通过公共浴池、浴

10、具、公用游泳衣裤坐式厕所而感染。,六、防 治,首选药物：甲硝唑，200mg，tid7d为一疗程。局部用药有滴维净、卡巴胂、灭滴灵，每晚塞入阴道一片，10d为一疗程。1：5000高锰酸钾冲洗阴道。中成药可口服愈带丸，妇科止带片。蛇床子、白矾、花椒，煎汤熏洗。,蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia,简称贾第虫。寄生人和某些哺乳动物的小肠，可引起腹泻和消化不良为主要症状的贾第虫（giardiasis）。本病世界性分布，由于在旅游者中发病率较高，故又称旅游者腹泻。,简 介,1.滋养体,呈半个倒置梨形，921m 515m 24m两侧对称，背凸腹平，腹面有2个吸盘有4对鞭毛，分为前、后、腹、尾鞭

11、毛各1对有1对细胞核在吸盘底部1对轴柱，纵贯虫体中部，不伸出体外1对中体与轴柱1/2相交,一、形态,滋养体-铁苏木素染色,滋养体-瑞氏染色,2.包囊,椭圆形大小为814710m囊壁较厚，囊壁与虫体间有明显空隙未成熟包囊2个核，成熟包囊4个核，多偏于一端可见鞭毛、丝状物、轴柱,铁苏木素染色,未成熟的包囊，有2个核囊内可见到鞭毛、丝状物、轴柱等。,碘染色粪便内的包囊碘染色后呈黄绿色,二、生活史,成熟包囊,随粪排出,污染水、食,经口,被人或动物食入,十二指肠脱囊,2个滋养体,吸附于十二指肠、小肠上段，二分裂繁殖,包囊,生活史小结,感染期：成熟包囊感染途径：经口寄生部位：十二指肠、小肠致病阶段：滋养体

12、，二分裂法繁殖为人兽共患寄生虫病,三、致 病,典型表现：以腹泻为主的吸收不良综合征，腹泻呈水样粪便，量大、恶臭、无脓血若不及时治疗，多发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年儿童患者可由于腹泻、脂肪泻，引起贫血等营养不良，导致生长滞缓虫体寄生在胆道系统，可能引起胆囊炎或胆管炎,肠壁上的滋养体,滋养体附着于小肠柱状细胞表面（透射电镜）,病理切片,患贾第虫病6岁男孩因严重吸收不良死亡尸体解剖小肠病理切片(H&E X400)肠粘膜呈典型的卡他性炎症改变,四、诊 断,1病原诊断 粪便检查：水样稀便：生理盐水涂片法查滋养体。成形粪便：碘液染色涂片检查包囊。由于包囊形成有间歇的特点

13、，故检查时以隔天粪检并连续3次以上为为宜。,十二指肠液或胆汁检查粪便多次阴性者可用此法，以提高阳性检出率。小肠活检2免疫诊断3 分子生物学诊断,五、流 行,1、分布：全球性，感染率120%。,欧美各国曾多次发生暴发流行，英国 则占各传染病年发病率之首。,我国：全国性，农村 城市 1992年：210%,贾第虫感染率的地区分布,2、流行因素,（1）传染源：,排出包囊的人（病人、带虫者）、动物（牛、羊、猪、兔、猫、狗）,（2）传播途径：,水源、食物、昆虫携带,包囊的抵抗力强：水中活4天，含氯水中活 23天，粪中 活10天以上，蟑螂消化道中活12天。,（3）易感人群：,普遍易感儿童、体弱、免疫功能低者

14、（AIDS）易感旅游者易遭感染,六、防治原则,（1）治疗常用药物有灭滴灵、丙硫咪唑、痢特灵。（2）彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强水源保护是预防的重要措施。（3）旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感多见。,生活史较复杂重要虫种：疟原虫 弓形虫,有性生殖：配子生殖,无性生殖：裂体增殖、孢子增殖,孢子虫,疟原虫 Plasmodium,简 介,疟原虫（Malaria Parasite）是疟疾（Malaria）的病原体。疟疾是一种古老的传染病。第一次文献记载是公元前1500年，在我国俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等。,寄生人体的疟原虫,间日疟

15、原虫 Plasmodium vivax，P.v三日疟原虫PMalariae,P.m恶性疟原虫 PFalciparum,P.f卵形疟原虫POvale,P.o 我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二种少见，近年偶见国外输入病例。,一、形 态,疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈蓝色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色疟原虫的形态包括：人体肝细胞内 人体红细胞内 按蚊体内的各期形态,间日疟原虫在RBC内的形态,三期六种形态滋养体期：早期、晚期滋养体裂殖体期：未成熟、成熟裂殖体配子体期：雌、雄配子体,早期滋养体-环状体（ring form）

16、,胞质较少呈环状，约为红细胞直径的1/3，中间为大空泡核小，1个，位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。一个红细胞内多含一个原虫,Thin blood film Giemsa stained,晚期滋养体-大滋养体,经810小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素（malarial pigment）红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schffners dots),裂殖体期Schizonts,Figs.：increasingly mature schizonts,未成熟裂殖体,虫体逐渐变圆，空泡消失，核开始分裂为2-12 个，但胞质未分裂受染RBC 变大、颜色苍白、形态不

17、规则，有薛氏小点,成熟裂殖体,核分裂到12-24个时，胞质也随之分裂，一团细胞质包绕一个核，形成12-24个椭圆形的裂殖子(merozoite)虫体占满胀大了的红细胞 疟色素集中成堆,成熟裂殖体,从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。,配子体期,疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌性配子体（female gametocyte，即macrogametocyte）或雄性配子体（male gametocyte，即microgametocyte），间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形

18、，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。,间日疟原虫雌配子体,虫体较大，占满胀大的红细胞胞质致密，色深蓝核小致密，深红色，多位于虫体一侧疟色素多而粗大，分散,间日疟原虫雄配子体,胞质浅蓝，核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。,恶性疟原虫-环状体,环纤细,约为RBC直径的1/5核1个，但2个常见红细胞常含2个以上原虫虫体常位于红细胞的边缘，呈“鸟飞状”,恶性疟原虫雌配子体,新月形，两端较尖核致密，深红色，常位于中央疟色素黑褐色，分布于核周围,恶性疟原虫雄配子体,腊肠形，两端钝圆胞质色蓝而略带红核疏松，淡红色，位于中央疟色素黄棕色，小杆状，在核周围较多,二、生活史,人疟原虫生活史，都需要人和雌性按蚊做宿

19、主，并经历世代交替。1在人体内发育肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。2在蚊体内发育在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖,红细胞外期,按蚊刺吸人血时，子孢子随蚊唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。在肝细胞内，子孢子滋养体裂体增殖红外期裂殖体裂殖子（约12000个）肝细胞破裂裂殖子散出血窦，一部分裂殖子被M吞噬，一部分则侵入RBC内发育。目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有：速发型和迟发型,子孢子,裂体增殖,裂殖子侵入RBC,红外期裂殖体,迟发型（休眠子）,裂体增殖,速发型,红外期裂殖体,

20、裂殖子侵入RBC,红细胞外期（P.v8天;P.m11天;P.f6天;P.o9天),1、在人体内：,（蚊叮咬）,入血,P.v；P.o,红内期,由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。基本过程：环状体 大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 裂殖子健康RBC，重复上述过程几次，部分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖，而发育为配子体 红内期增殖周期：间日疟和卵形疟为48h/代；三日疟72h/代；恶性疟36-48h/代,环状体,大滋养体,早期裂殖体,成熟裂殖体,配子体,配子体,在蚊体内的发育,配子生殖有性繁殖,按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅配子体存活并

21、继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化。配子体形成配子（male gamete）配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的配子（female gamete）或称大配子,动合子,配子受精，形成圆球形的合子（zygote）。合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子(ookinete)。,动合子穿过蚊胃壁，在胃基底膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊(oocyst)，卵囊也称囊合子。,卵 囊,孢子增殖无性繁殖,卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生成成千上万的子孢子,子孢子,呈梭形，1015m1m主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴钻入蚊体组织只有

22、到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性,雌性按蚊,蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体雌性按蚊饱餐人血,2、在蚊体内：,配子体 配子体,蚊吸血,入蚊胃,配子,配子,受精,合子,动合子,穿过胃壁,卵囊,子孢子,配子生殖（有性生殖，在蚊胃腔）,孢子增殖（无性，胃壁）,Life Cycle,生活史,1.感染阶段：子孢子2.感染途径：经肤、输血、器官移植 或经胎盘。3.致病阶段：红内期疟原虫4.寄生部位：肝细胞、红细胞5.媒介：雌性按蚊6.诊断阶段：红内期原虫,终宿主？,三、致 病,潜伏期(incubation period)：指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红外期原虫发

23、育的时间和红内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。与进入人体的原虫种株、子孢子数量、机体的免疫力有关恶性疟：7-27天间日疟：11-25天，6-12月三日疟：18-35天,典型疟疾发作周期性：寒战、高热、出汗退热冷：全身颤抖、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1-2h)热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。(4-6h)出汗：大汗淋漓、体温急降，乏力非典型发作：混合感染；同种不同批感染；机体免疫力下降,致病机理,发作周期和红内期裂体增殖周期一致。间日疟：隔日发作一次，三日疟：隔两天发作一次 疟原虫代

24、谢产物(外源性热原质)裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬 产生内源性热原质。共同作用宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热,间日疟热型与疟原虫发育的关系,再燃与复发,疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的少量红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。子孢子休眠学说,贫 血,发作次数越多，病程越长，贫血越严重。贫血原因：疟原虫对红细胞的直接破坏 脾亢，巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血受抑制

25、免疫病理（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）,脾 肿 大,脾肿大、硬化：脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500至1000g慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。,恶性疟病人（热带巨脾综合征）,凶险型疟疾,脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。脑型疟临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。脑型疟机制：多因素参与的免疫病理性疾病机械堵塞学说 炎症学说 弥漫性血管内凝血学说。,疟性肾病,抗原抗体复合物沉积于肾小球血管基底膜致型超敏反应。肾病综合症等。,免 疫,先天抵抗力 D

26、uffy 阴性的红细胞 p.v.镰状细胞血红蛋白 p.f.G6PDp.f.获得性抵抗力种、期特异性带虫免疫(premunition)：能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时血液内有低水平的原虫血症免疫逃避（immune evasion)机理:寄生部位、抗原变异、改变宿主的免疫应答疟疾疫苗,四、诊 断,1、病原检查取外周血制成厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染色后检查.采血时间：恶性疟：发作开始时查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生的红细胞滞留皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。间日疟和三日疟：发作后10小时内，太久后原虫数量要下降。,主要诊断-外周血涂片检查,厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，

27、但原虫集中，易发现薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。,2、免疫诊断,查抗原可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内即行消失。查抗体适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后1周可查出抗体，故早期无诊断价值。3、PCR检测,四、流 行,流行环节传染源：血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者+感染血传播媒介：按蚊（中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊）易感人群：非流行区人群、儿童。流行因素自然因素：气候、温度、湿度 社会因素：经济、卫生条件。,疟疾（Malaria）对人类危害极大，20

28、05年，全球每年感染疟疾人数超过5亿，非洲每年死于疟疾的儿童约100万。疟疾主要分布在热带、亚热带各国。在我国华南、华中的某些地区，特别是云南和海南省尚有不少病例。,全球地理分布,50年代中国疟疾分布,2005年 全 国 疟 疾 疫 情 分 布 图,无疟,发病率 1/万,发病率 1/万,发病率 10/万,发病率100/万,2001年以来疟疾疫情在我国出现回升，目前有21个省、自治区、直辖市存在流行.,2009年，共30个省（区、市）报告疟疾病例14140例，其中间日疟10691例，恶性疟1041例，未分型疟疾2408例，死亡10例。疟疾病例主要集中在安徽、云南、河南、贵州、湖北、海南、江苏等省

29、局部地区。,1、控制传染源：包括发现及治疗疟疾病人及带虫者。常用抗疟药有以下几类：杀红内期药，如氯喹、奎宁（服3天）配子体杀灭药，如伯喹（服8天）杀红外期药，如伯喹、乙胺嘧啶（服2天）子孢子增殖抑制药，乙胺嘧啶 间日疟现症病人治疗：常用氯喹+伯喹 抗复发：乙胺嘧啶or氯喹+伯喹 恶性疟治疗：敏感株用氯喹即可,六、防 治,抗氯喹恶性疟已分布于亚非拉33个国家和地区。抗氯喹恶性疟治疗采用三联或四联治疗。如：咯奈啶+硫磺多辛+乙胺嘧啶。青蒿素制剂疗效快，对脑型疟治疗，复苏率高，但复燃率也高。国外现用甲氟喹治疗抗氯喹恶性疟，亦出现于耐药性问题。,2、预防服药：乙胺嘧啶3、疫苗预防：由于分子生物学、分子

30、免疫学的新技术、新方法的应用，大大地推动了疟疾疫苗的研究的进展，目前恶性疟已在体外连续培养成功，间日疟红外期亦在体外培养成功，这必将加快疫苗的研制。4、灭蚊与防蚊甲嘧硫呤滞留喷洒人房兽舍；溴氰菊酯浸泡蚊帐等。,小 结,疟疾是由疟原虫寄生于人体肝细胞和红细胞而引起的一种严重寄生虫病。寄生在人体的疟原虫有4种:P.v全国流行,P.f南方山区;P.v与P.f可混合感染;P.m与P.o则较少见。疟原虫需人-按蚊转换宿主后，才能完成生活史。P.v可复发，机理是子孢子有速发型和迟发型，复发是迟发型子孢子所致；P.f无复发，但有再燃。,小 结,疟疾典型发作症状：寒战、高热、出汗退热。疟疾病人常有贫血、肝脾肿大。疟原虫的感染阶段为：红内期无性体（输血）或子孢子（蚊咬）。疟原虫的致病阶段是：红内期。疟疾诊断：主要是在外周血红细胞内查见各期疟原虫，亦可用血清学和PCR检测协助。输血可传播疟疾。,