《器质精神障碍》PPT课件.ppt

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1、1,器质性精神障碍,2,传统精神障碍分类,器质性精神障碍(Organic psychosis):指脑部有明显的病理改变引起的精神障碍,以及继发于躯体疾病或中毒的脑功能紊乱所致的精神障碍。器质性精神障碍是基础疾患所伴发的部分症状表现功能性精神性障碍(Functional psychosis)：指按当前科学技术水平还未能发现脑部有明显形态改变或肯定的生理、生化改变的精神疾患功能性与器质性的区分是人为的、相对的和有条件的,3,器质性精神障碍-脑器质性精神障碍：指脑部有明显组织形态 改变的疾病所引起的精神障碍.习惯上不包括精神发育迟滞-躯体疾病所致的精神障碍(症状性精神病)-中毒性精神障碍功能性精神性

2、障碍-轻性精神病-重性精神病,4,CCMD-3的分类:脑器质性精神障碍,阿尔茨海默病脑血管病所致精神障碍脑变性病所致精神障碍颅内感染所致精神障碍脱髓鞘脑病所致精神障碍脑外伤所致精神障碍脑瘤所致精神障碍癫痫所致精神障碍以上未分类的其他脑部疾病所致精神障碍,5,病 因,颅内感染颅脑外伤颅内肿瘤脑血管病脑变性疾病癫痫其它,6,发病机制,脑损害的部位:损及脑-皮质联合机制、边缘系统颞叶等部位的病变易出现精神症状脑损害的广泛性和严重性病变发展速度：进展快易导致意识障碍 进展慢易导致痴呆症状群（常不引起意识障碍）,7,发病机制,个体素质倾向:精神症状表现与人格素质倾向有明显关系年龄因素:因病因在不同年龄阶

3、段可导致不同的精神综合症-儿童及青少年的脑损害：多见谵妄或遗忘-错乱状态-4060岁患者的脑损害：常见人格改变及遗忘综合症、痴呆症状群,8,临床表现概述,脑器质精神障碍的临床征象中,最基本的是意识及认知功能的障碍.表现为急性脑病综合症和慢性脑病综合症脑器质性精神障碍可出现所有功能性的临床症状，即所谓“非器质性”精神综合症.如幻觉妄想状态、躁狂抑郁状态、焦虑状态、木僵状态、神经衰弱状态群及其它类型神经症表现,9,临床表现概述,临床表现无特异性-不同的脑部病变可导致相同的精神症状-相同的基础疾患可发生不同形式的临床综合征精神障碍的可逆和不可逆具有相对性-急性症状群，如意识障碍是可逆的-慢性症状群，

4、如痴呆是不可逆的必须同时有躯体的症状和体征,10,常见的脑器质性综合征,急性脑病综合征慢性脑病综合征-痴呆综合征-遗忘综合征-人格改变,11,常见的脑器质性综合征,急性脑病综合征-定义：由脑部弥漫性、暂时性病变所引起，以意识障碍为主要特征的综合征，一般病情发展较快，病程较短暂，病变可逆，预后良好-病因 急性中毒、感染、代谢障碍（如尿毒症、心肺功能衰竭）、内分泌障碍（如低血糖）、颅脑外伤、癫痫、其他颅内原因（颅内压增高、占位性病变）、营养与维生素缺乏,12,急性脑病综合征临床表现,意识障碍：主要表现及基本特征，也是判断其严重程度的主要标志-意识清晰度的改变，程度从嗜睡-昏迷状态-意识内容改变谵妄

5、状态-意识障碍常有昼轻夜重的特点其他精神症状（思维、记忆、情感、行为等）一般持续数天而好转，也可继以昏迷死亡或残留遗忘-痴呆,13,谵妄状态,意识障碍：主要是意识清晰度下降精神症状-感知觉障碍 错觉、幻觉、定向障碍-思维障碍 思维不连贯，有时妄想-记忆障碍 瞬时及短时记忆障碍，事后部分或全部遗忘-情感障碍 焦虑、抑郁、情感不稳、恐惧-精神运动性兴奋或抑制,14,谵妄状态,-不自主运动：震颤、扑翼样运动、多发性肌阵挛-植物神经功能障碍：尤其交感神经功能亢进-睡眠-觉醒节律障碍-一天内病情波动：昼轻夜重病程和预后-预后：一般良好-病程：数小时、数天1到2周，极少超过1月,15,慢性脑病综合征,痴呆

6、综合征-表现为全面性智能衰退，包括记忆、思维、理解、计算，乃至言语能力都受到损害，并因此影响到工作、社交及日常生活的功能，但意识并无异常。痴呆的病程通常是慢性进行性发展的，大多数是不可逆的,16,痴呆综合征病因,脑变性疾病-皮质：AD-皮质下:Parkinsons 病，脑血管病颅内感染颅脑外伤,颅内占位性病变药物及其他物质的毒性损害缺氧性脑病内分泌疾病营养缺乏：VitB1,B12,17,痴呆综合征临床表现,记忆障碍-近记忆损害为主，后期远事记忆也渐衰退-严重记忆力损害造成定向力紊乱抽象思维能力障碍-包括判断、推理、概括、计算等智力活动明显减退,18,痴呆综合征临床表现,伴发的精神症状-思维联想

7、与思维内容障碍：思维贫乏、片断的妄想-人格改变：多数为原有性格特点的病态演变，少数向相反方向发展-情感障碍：高级情感的丧失，原始情感占优势 淡漠、欣快、焦虑、抑郁、易激惹-意志行为障碍：意志减退、本能意向占优势、各种行为障碍-感知觉障碍：躯体性及内脏性感觉减退,19,遗忘综合征,定义：脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍。主要表现近事记忆障碍，病人意识清晰，其他认知功能并无缺损临床表现-近记忆减退：远记忆也可减退，但瞬时记忆保持完好-常伴有（时间）定向障碍及错构、虚构-可伴有情绪迟钝及缺乏主动性Korsakoff Syndrome:近事记忆丧失+定向障碍+虚构,20,遗忘综合

8、征病因,酒中毒营养及维生素缺乏脑外伤脑血管病脑炎脑瘤CO中毒,21,遗忘综合征的鉴别诊断,痴呆-有其他智能领域受损及人格的改变癔症性遗忘-遗忘内容主要涉及个人经历，短时记忆无损,22,人格改变,定义：病前人格正常，由于脑器质性疾病导致人格异常病因：脑外伤、颞叶癫痫、脑瘤、脑血管病、脑炎等病理：任何原因造成前额叶、额叶眶面及颞叶损害者都可引起器质性人格障碍,23,脑部局灶性损害所致精神障碍,额叶 呈现明显的个性改变颞叶 常出现智能缺陷与人格改变；易导致精神病性症状顶叶 较少出现精神症状，产生神经心理障碍为主，优势侧损害可引起失语、失用、左右失认症及失写症枕叶 很少出现精神症状，可出现原始性幻觉,

9、24,25,诊断和鉴别诊断,临床诊断思维 精神障碍的等级诊断原则 器质性精障功能性精障重性精神病轻性精神病诊断依据-急性或慢性脑病综合征（有时仅有类似功能性精障的表现）-体格检查的阳性依据-辅助检查依据,26,辅助检查依据,一般实验室检查及ECG、B超、胸片、头颅正侧位片EEG 中枢神经成像-结构性成像：CT、MRI-功能性成像：SPECT,27,辅助检查依据,脑脊液检查心理测验-智力测验-记忆测验-成套神经心理测验临床量表-MMSE、HDS、ADL、GDS等,28,鉴别诊断,脑器质性疾病表现为“非器质性”综合征时的鉴别诊断-临床上有些脑器质性疾病发病缓慢，有些以精神症状为首发或以功能性症状为

10、主要症状，早期没有明显的神经系症状体征-鉴别诊断的关键是找出器质性病变的证据-应动态观察，一旦出现有意识变化，个别的神经系体征，应及时作相关的辅助检查-中老年患者，如有条件应作头颅CT等检查，以提高警惕,29,鉴别诊断,局灶性脑损害产生类似功能性精神障碍的情况-如脑血管病损及优势半球，出现失语、失用、失认等症状，易被误诊为精神症状痴呆与抑郁症的鉴别,30,治疗原则,一般支持治疗对症治疗-特别是针对精神症状的精神药物的治疗病因治疗,31,Alzheimers Disease,一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病，主要临床相为痴呆综合征。本病起病缓慢，病程呈进行性，病理改变以大脑弥漫性萎缩和神经细

11、胞变性为主,32,流行病学,Evans等报道（1989）6574岁患病率为3%；7584岁为19%；超过85岁为47%。但最老人群患病率极限是否继续攀升或最终下降仍不清楚65岁以上人群中，痴呆的患病率为46%，其中半数以上为AD女性比男性多见，约23：1发病年龄：40岁以前发病者少见，60岁以后发病率增加,33,病因,遗传因素-推测可能为常染色体显性遗传中枢胆碱功能低下假说-胆碱乙酰转移酶（CAT）减少/缺乏-海马与皮层中枢胆碱能神经元变性、破坏或减少,微量元素：铝或硅免疫慢病毒感染脑外伤钙离子生长（营养）因子兴奋性毒素,34,病理,大体解剖检查-大脑皮质萎缩（尤以额、颞叶明显）组织学检查-皮

12、质及皮质下神经元脱失，伴胶质细胞增生及皮质下脱髓鞘-特征性：细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结、颗粒空泡变性,35,生化改变,中枢胆碱功能低下：胆碱乙酰转移酶（CAT）减少/缺乏其他神经递质系统改变：如DA、NE、5-HT等淀粉样蛋白是老年斑重要组成成分之一：主要由于过度磷酸化的Tau蛋白组成神经纤维缠结,36,临床表现,通常起病于5060岁，隐袭起病全面性痴呆伴发其他精神症状，即痴呆的行为和心理症状（Psychological and behavioral symptoms of dementia,BPSD)：认知、情感、行为、人格神经系统症状与体征,37,临床表现,记忆障碍:早期突出和核心

13、症状-早期主要累及短程记忆,记忆保存和学习新知识困难,不能完成新任务-似曾相识和旧事如新-近记忆发展至远记忆损害-错构,虚构-自知力逐渐丧失,38,临床表现,视空间和定向障碍:早期症状之一-在熟悉环境中迷路 言语障碍:特定模式-首先语义学出现障碍:找词困难,用词不当,病理性赘述,阅读和书写困难-继之出现失命名-错用词句,语句颠倒或缄默,39,临床表现,失认-感觉功能正常,但不能认识或鉴别物体-不能识别物体,地点,面容失用-理解和运动功能正常,但不能执行运动-不能完成系列动作-不能按指令执行可以自发完成的动作,如穿衣,40,临床表现,智力障碍-智力包括既往获得的知识,经验以及运用这些知识和经验,

14、解决新问题,形成新概念的能力-与思维记忆注意力密切相关-全面性衰退:理解推理判断抽象概括和计算,41,临床表现,智力障碍-思维迟钝缓慢-抽象逻辑差:不能区分异同,不能分析归纳 说话自相矛盾而不能觉察人格改变-额/颞叶受损常见-既往人格特点的发展或向另一极端偏离-懒散退缩多疑自私不负责任不顾社会规范性脱抑制-并非必然出现,精心看护可改善,42,临床表现,精神症状-部分继发于人格改变或认知缺陷-30%出现妄想,非系统偷窃被害贫困嫉妒-10%存幻听,13%存幻视-40-50%出现历时短暂的抑郁,情感淡漠,欣快,焦虑和激惹-方雍生等(1990)报道160例AD早期症状,56%病人以功能性精神障碍为主,

15、缺乏明确痴呆症状,43,临床表现,进食睡眠行为障碍-食欲常减退-约半数睡眠节律紊乱-动作重复刻板古怪灾难反应-主观意识自己智力缺损,却极力否认,在应激状况下产生的继发性激越,44,临床表现,神经系统可有肌张力增高,震颤等锥体外系症状,也可出现强握等原始反射,晚期可见癫痫发作,45,病程与预后,第一期（早期）：13年，以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性，生活自理或部分自理-CT/MRI：正常-EEG：正常第二期（中期）：210年，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系症状。生活部分自理或不能自理

16、-CT/MRI：正常或脑室扩大，脑沟增宽-EEG：背景节律缓慢,46,病程与预后,第三期（后期）：812年，呈明显痴呆状态，生活完全不能自理，有明显肌强直、震颤和强握、摸索反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作-CT/MRI：脑室扩大，脑沟增宽-EEG：弥漫性慢波预后不良，部分进展较快，最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡,47,诊断,确定痴呆综合征存在：临床精神检查中智能检查、临床量表评定，如MMSE、HDS等及韦氏智力测试等病因学诊断：主要是排除性诊断，排除其他所有特异性原因所致痴呆后，如 外伤性痴呆、酒精性痴呆、癫痫性痴呆等确诊需依赖病理诊断，即脑组织活检或尸检,48,鉴别诊断,血管性痴

17、呆与AD抑郁性假性痴呆与AD 老年良性健忘症（BSF）与AD其他,49,血管性痴呆与AD的鉴别,50,老年良性健忘症（BSF）与AD,51,药物治疗,胆碱能前体负荷及促释放剂-胆碱和卵磷脂：合成乙酰胆碱的前体-乙酰胆碱促释放剂：zacopride,ondansetron为5-HT3选择性阻滞剂-其他单胺能及递质替代药物：zimeldine,tryptophan能提高5-HT功能,52,药物治疗,抑制胆碱酯酶活性：减少乙酰胆碱降解-可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂 1993年美国FDA批准，1040mg/d,80160mg/d-石杉碱甲(双益平、哈伯因）：较强的乙酰胆碱酯酶抑制剂-氢溴化加兰他敏：可逆性

18、脑乙酰胆碱酯酶抑制剂-盐酸多奈哌齐（安理申Aricept):高度选择性、可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂,53,药物治疗,雌激素替代疗法（ERT）-有证据提示雌激素能刺激ApoE的表达，进一步研究雌激素和ApoE在胆碱能反应中的相互作用显得很重要神经生长因子-前脑底部胆碱能神经元丢失与AD相关钙通道拮抗剂：减少细胞功能丧失及凋亡-尼莫地平西比灵,54,药物治疗,受体激动剂-针对乙酰胆碱能受体 烟碱 回顾性调查示吸烟者患AD的危险减低，然而一项前瞻性研究发现吸烟者患AD的危险增加，而且吸烟仅对ApoE4携带者才作为危险因素,55,药物治疗,抗炎药物-前瞻性研究示服用阿斯匹林 对AD的发病率低脑活素：含游离谷氨酸及多肽，对脑组织有营养作用及抗淀粉样肽的产生-老年斑的主要成分是 淀粉样肽,56,药物治疗,细胞膜调节剂：改善神经细胞的可塑性和膜的稳定性-磷脂酰丝氨酸-载脂蛋白E4其他-拉莫三嗪：基于谷氨酸能的过度活动所致兴奋性损伤在AD的神经变性中起作用,57,药物治疗,AD继发症状的处理-抗抑郁、抗精神病、抗焦虑/催眠、抗惊厥药物-小剂量短程,58,其他治疗,中医治疗心理社会干预环境、行为治疗,