《呼吸衰竭临床》PPT课件.ppt

《《呼吸衰竭临床》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《呼吸衰竭临床》PPT课件.ppt（60页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、呼吸衰竭,广西医科大学第一附属医院呼吸内科张建全 副教授,目的要求 1、掌握呼吸衰竭的临床表现（特别是慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措施。2、熟悉呼吸衰竭的病因，分类和发病机制。3、了解呼吸衰竭时的病理生理改变，以及与其临床表现的联系。,定义,由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,诊断标准,在海平面大气压下，静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，测定动脉血氧分压（PaO2）低于60 m

2、mHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,通气与换气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,正常,肺气肿,阻塞部位对呼吸的影响,换气功能障碍,病因,气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓于胸膜病变神经肌肉疾病,一、气道阻塞性病变,COPD、重度或危重哮喘,二、肺组织病变,严重呼吸系统感染、肺水肿、慢纤空结核、肺纤维化,各种累及肺泡、肺间质的病变,三、肺血管病变,肺血管炎、

3、肺栓塞,四、胸廓与胸膜病变,自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形,五、神经肌肉疾病,呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤,诱因,一、急性感染二、镇静药物使用不当三、基础代谢增加,分类按照动脉血气分析分类,I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，同时伴有PaCO2 50mmHg。系肺泡通气不足所致。,按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞

4、等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD（最常见）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭急性加重 在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2 显著增高。,按照发病机制分类,通气性呼吸衰竭（泵衰竭）驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。

5、前两者引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭，后者严重时影响通气功能，造成II型呼吸衰竭。,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,一、通气不足二、弥散障碍三、通气/血流比例失调四、肺内动-静脉解剖分流增加五、氧耗量增加,发病机制通气不足（1）,阻塞性通气不足,发病机制通气不足（1）,限制性通气不足,发病机制弥散障碍（1）,2003-03-15,2003-03-20,2003-03-19,52-year-old symptomatic female,发病机制弥散障碍（2）,发病机制通气/血流比例失调（3）,通气/血流比例对气体交换的影响,通气不足：肺泡萎陷肺炎不张功能性分流,血流不足

6、：肺栓塞,发病机制肺动-静脉分流（4）,发病机制肺动-静脉分流（4）,发病机制氧耗量增加（5）,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,一、对中枢神经系统的影响二、对循环系统的影响三、对呼吸系统的影响四、对肾功能的影响五、对消化系统的影响六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,对中枢神经系统的影响当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2降至4050mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡；当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷；当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留可引起头

7、痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。,对循环系统的影响,一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加；交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等严重后果。,对呼吸系统的影响,低氧血症对呼吸的影响低PaO2（60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。缺氧对呼吸

8、中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230mmHg，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。高碳酸血症对呼吸的影响PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应。当PaCO280mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。,对酸碱平衡和电解质的影响,二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。呼酸时由于pH下降，可引起细胞内外离子交换，导致细胞外液K+浓度增高。,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、

9、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。,临床表现,一、呼吸困难：最早、最敏感的表现二、发绀三、精神神经症状（肺脑表现）四、循环系统表现：特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。五、消化系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等。,临床表现,六、泌尿系统表现：蛋白尿、RBC、管型、BUN七、血液系统表现：继发性红细胞增多症、DIC、休克。八、酸

10、碱失衡及电解质紊乱：常见酸碱失衡：呼酸、呼酸+代碱、呼 酸+代酸、。电解质紊乱：低钾、低氯、低钠血症、高钾 血症,诊断,一、引起呼衰的病因二、临床表现是重要的参考依据三、血气分析是诊断呼衰的依据 pH：正常值：7.357.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正 常值：95100 mmHg PaCO2：正常值：3545 mmHg BE：正常值为：-2.32.3 mmol/L四、查找病因：肺功能、X线、CT、CTPA、纤支镜,治疗原则,保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法,保持呼吸道通畅（1）,最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加

11、加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,保持呼吸道通畅（2）,方法：体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭-较高浓度给氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂机械通气,呼吸兴奋剂(洛贝林-尼可刹米-多沙普伦）,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未

12、纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,机械通气,气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度 呼吸性碱中毒通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保

13、护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,其他重症监护措施,病因治疗水电解质、营养、热量支持治疗心肝肾的保护，凝血机制监测,慢性呼吸衰竭,病因及临床表现,1有慢性肺部疾病病史及临床表现有高碳酸血症表现血气有二氧化碳潴留的表现，PCO2大于60mmHg,治疗,氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调,氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态,机械通气 无创根据病情 有创,抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染,呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50100mg，每日2次口服,纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾,