《呼吸生理缺》PPT课件.ppt

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1、生理学 第七章,呼吸生理,呼吸是指机体与环境以及机体内部气体交换的过程。即吸入02,呼出co2。呼吸包括外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节,呼吸生理,1 呼吸运动与肺通气2 气体交换3 气体运输4 呼吸中枢与呼吸运动的调节,第一节 呼吸运动与肺通气,生命科学学院动物生理教研室,一、呼吸运动,定义：呼吸肌：平静/加强呼吸胸式呼吸/腹式呼吸,二、肺的扩张与回缩,呼吸运动为什么能引起肺通气？1.肺属弹性组织2.胸膜的特殊位置及作用,二、肺的扩张与回缩,3.胸内负压：肺内压（大气压）肺回缩力=肺回缩力 吸气末：-5-10mmHg(-0.71.3kPa)呼气末：-3-5mmHg(-0.40.7kPa)意义

2、：a.利于肺扩张；保持肺 处于一定的扩张状态;b.淋巴回流。形成：a.胸腔密闭，潜在 b.胸廓容积肺容积 c.肺与胸廓均有弹性,二、肺的扩张与回缩,4.肺泡表面张力与肺回缩力 表面张力：占回缩力2/3，Laplace定律 P=2T/r 表面活性物质：DPL 二棕榈酰卵磷脂（二软脂酰卵磷脂）作用：a.大幅度降低肺回缩力 b.防止液体渗入肺泡 c.稳定肺泡容积,三、肺通气,肺通气：（一）肺通气的结构基础1呼吸道：气体通道；加温、加湿；纤毛驱逐异物；保护性反射,三、肺通气,（一）肺通气的结构基础2肺泡：平均直径250m，总面积50100m2 呼吸膜六层1m：a.活性物质；b.液体层；c.肺泡上皮细胞

3、 d.间隙（胶原、弹力纤维网）；e.基膜；f.毛细血管内皮。,三、肺通气,（二）肺通气原理1动力：1）直接动力；2）原动力 2阻力：1）弹性阻力：70%，对抗外力作用引起变形的力-弹性阻力 外力作用下弹性组织的可扩张性-顺应性,三、肺通气,（二）肺通气原理2阻力：2）非弹性阻力：30%，气道阻力（口径）、惯性阻力、粘滞阻力 影响口径的因素：跨壁压（内-外压差）；肺实质对气道壁的牵引；神经作用：交感神经(-)，副交感神经(+)；,三、肺通气,化学物质：儿茶酚胺、氨茶碱、麻黄素、PEG2，舒张作用；Ach、组胺、PEG2，收缩作用；障碍物：痰造成涡流,三、肺通气,（三）肺容量与肺通气量1肺容量：潮

4、气量：400600ml肺活量：25003500ml 机能余气 20002500ml时间肺活量：83%，96%，99%,补吸气量：15002000ml潮气量：400600ml补呼气量：9001200ml余气量：10001500ml,三、肺通气,用力肺活量：尽力吸气后，尽力尽快呼出最大气量用力肺活量与肺活量不同之处是在用力快速呼气时测得。用力呼气量：尽力吸气后，尽力尽快呼气，一定时间呼出气占肺活量的百分比(过去的时间肺活量)2肺通气量：1）每分肺通气量：潮气量（500）频率（12-18次/分）2）每分肺泡通气量：(潮气量-无效腔150ml)频率,第二节 气体交换,生命科学学院动物生理教研室,第二节

5、 气体交换,一、分压差,第二节 气体交换,二、溶解度液体一定，单位分压下某气体能溶解于单位容积液体中的量。,CO2在血浆中的溶解度是O2的24倍，扩散速度达到O2的20倍。,三、呼吸膜面积与透性肺气肿，面积；肺纤维化、肺水肿，厚度,第二节 气体交换,四、通气/血流比值 1通气不足，血流过剩=A-V短路2血流不足，通气过剩=增加无效腔通气/血流比值不合，造成缺O2比CO2潴留明显原因是：血液结合O2有饱和度，CO2扩散快，呼出多；比例不适造成PO2，PCO2，反射性引起呼吸加强，呼出PCO2 多，而O2不能迅速补上3正常：0.84 肺通气/血流整体适应，局部不一定适应肺尖部：胸廓活动范围也是有限

6、的，通气相对教少,血流更少，通气/血流比值大。肺底部：下部肋骨活动范围大，膈下移，通气多，血流更多，通气/血流比值小。,局部通气/血流比值不适应可调节：通气多，PCO2，刺激该区支气管平滑肌收缩，通气减少；血流多，比值小，PO2，局部血管收缩，血流减少。气体交换指标：肺泡-动脉PO2差,通气/血流为原料,动脉PO2是产品,第三节 气体运输,生命科学学院动物生理教研室,一、O2,结合:9698%(98.5%)，溶解:24%(1.5%)（一）HbO2,Fe2+永远是二价，所以是氧合,1 Hb结合4 O2Hb=64000-67000D1M O2=22.4L=22400ml1gHb能结合1.34-1.

7、39ml O2人体Hb=15g/100ml，最大结合O2=1.3415=20ml/100ml,一、O2,（一）HbO2Hb氧容量Hb氧含量Hb氧饱合度Hb达到5g/100ml血时，发绀（cyanosis）Hb与CO亲合力为O2的210倍，PCO达到0.7mmHg（0.1%），就会引起中毒。缺氧不一定发绀：贫血病人，CO中毒。发绀不一定缺O2：高原红细胞增多症。,一、O2,（二）氧离曲线1S型特征 1）上段：PO2 60100mmHg，饱和度9097.4%,高原缺O2，呼吸轻度疾患，只要PO2在60 mmHg以上不出现低血O2供血不足，过度通气，也不能多结合O2,一、O2,（二）氧离曲线1S型特

8、征 2）中段：PO2 6040mmHg，饱和度75%，释放5mlO2/100ml血，解离速度快，PO2 40mmHg，正是混合静脉血 3）下段：解离难，代表O2贮备 运动时，PO2降到15mmHg，饱和度降到22%，可释 放15mlO2/100ml血 本段解离需要条件（即PO2降得更低），但满足条件解 离量大,一、O2,（二）氧离曲线2影响因素1）PO22）CO2、H+（Bohr效应）3）2,3-DPG 4）温度提高H+活性5）Hb质和量,二、CO2的运输,（一）HCO3-1H2CO3大量在红细胞中生成2HCO3-主要在血浆中与Na+结合运 输3H+与Hb结合，促进了HbO2解离,溶解:6%(

9、5%)结合:94%(95%),88%HCO3-,6%(7%)HbNHCOOH,二、CO2的运输,（二）HbNHCOOHO2与Hb结合将促使CO2释放（Haldane效应），去氧Hb易于和CO2结合。虽然HbNHCOOH只占运输量的67%，但排出的CO2却占到2030%。,第四节 呼吸中枢与呼吸运动的调节,生命科学学院动物生理教研室,一、呼吸中枢与呼吸节律,（一）呼吸中枢1923年，Lumsden切割实验 现在认为，延髓为基本中枢，桥脑上部有调整中枢。将神经元分为呼气神经元、吸气神经元、跨时相神经元（2种）。,一、呼吸中枢与呼吸节律,（一）呼吸中枢1延髓呼吸神经元分背侧组和腹侧组1)背侧组(DR

10、G)：主要在孤束核(NTS)腹外侧，支配膈肌和肋间外肌运动神经元，也接受感觉传入;I膈肌运动神经元，I接受I及肺牵张反射传入 I 肋间外肌运动神经元,一、呼吸中枢与呼吸节律,（一）呼吸中枢1延髓,一、呼吸中枢与呼吸节律,（一）呼吸中枢2脑桥上部 臂旁内侧核，I-E神经元，与延髓呼吸神经核团之间构成双向联系回路3脑桥以上皮层随意控制呼吸运动,一、呼吸中枢与呼吸节律,（二）呼吸节律形成（吸气切断机制学说）局部神经元回路反馈控制机制：,延髓有吸气中枢活动发生器，引起吸气神经元兴奋，有吸气切断机制，切断吸气，产生呼气；在CO2、H+，其它传入冲动，I神经元兴奋。吸气神经元兴奋：a.传至脊髓吸气肌运动神

11、经元；b.传至吸气切断机制；c.传至桥脑调整中枢。OS接受：a.I神经元冲动；b.调整中枢冲动；c.肺牵张反射冲动。,二、呼吸运动的调节,（一）肺牵张反射（Hering-Breuer反射）1肺扩张反射（800ml潮气量）经迷走神经到延髓，吸气切断机制 2肺缩小反射在较强缩肺时才出现,二、呼吸运动的调节,（二）呼吸肌本体感受性反射正常就参与呼吸调节；气道阻力大，肌等长收缩，作用就更强。（三）防御性反射1咳嗽反射 迷走神经，环-甲肌闭声门，呼吸肌强收缩开声门2喷嚏反射 三叉神经，悬雍垂下降，舌压向软腭。,三、血液中的化学成分,1外周化学感受器主、颈动脉体，主动脉体调节呼吸更强。化学感受器主要感受P

12、O2、PCO2、H+。对缺O2来说，所感受的刺激是PO2，不是动脉血氧含量。如：在贫血、CO中毒时，血氧含量虽然下降，但PO2正常，只要血流量充分，化学感受器传入冲动并不增加。,三、血液中的化学成分,2中枢化学感受器 位于延髓腹外侧浅表部位。敏感刺激是H+，CO2H+作用，潜伏期较长。中枢化学感受器不感受缺氧刺激，对CO2敏感。因此，中枢感受CO2、H+，调节H+浓度，稳定中枢PH环境；外周感受缺O2，维持呼吸驱动。,三、血液中的化学成分,（一）CO2 一定量CO2的分压对维持呼吸和呼吸中枢兴奋是必需的；过量的CO2对呼吸中枢有压抑作用；（吸入气CO27%）CO2经中枢化学感受器，反射性加强呼吸是主要途径；由于中枢感受器滞后现象，CO2突然升高以外周为主。,三、血液中的化学成分,（二）H+升高，呼吸加强；降低，呼吸抑制。脑脊液中的H+通过中枢感受器外周血中的H+主要经外周化学感受器（三）低O2 动脉血PO2下降到80mmHg以下时，才出现呼吸增强，所以对正常呼吸调节作用不大。只有在特殊情况下导致低O2时，完全经外周化学感受器调节。,三、血液中的化学成分,（四）CO2、H+、O2相互作用 CO2H+H+肺通气 CO2 O2肺通气 CO2、H+,