《医药学导论》PPT课件.ppt

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1、(Fever),第七节 发热,正常体温调节,正常人体温受体温调节中枢调控 下丘脑:视前区-下丘脑前部（POAH）通过神经、体液因素产热（肝脏、骨骼肌）散热（皮肤）保持体温在相对恒定的范围,一、正常体温:,腋窝 3637.4 C 舌下 36.737.7 C 直肠 36.937.9 C,24小时内波动范围不超过1,二、体温升高(Elevated temperature),体温升高超过0.5,调节性体温升高,被动性体温升高,致热原,(一)发热(Fever),由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）。,概念：,过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,(二)过热(Hyper

2、thermia),发热与过热的比较,二、发热的原因和机制,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。,(一)发热激活物,(Concept of pyrogenic activator),(二)发热激活物的种类,外致热原（微生物及其产物）体内产物（非微生物发热激活物）,(Category of pyrogenic activator),革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒 其他微生物,（一）外致热原（来自体外的致热物质),外致热原,（二）体内产物,抗原抗体复合物(Ag-Ab complex)致热性类固醇(steroids),产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能

3、引起体温升高的物质。,(一)内生致热原(EP),endogenous pyrogen),(二)内生致热原的种类,(Category of endogenous pyrogen),白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)干扰素(interferon,IFN)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),(三)内生致热原的生成和释放,(Production and release of endogenous pyrogen),产内生致热原细胞的种类,单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞,热限(febrile ce

4、iling),发热(非过热)时，体温升高很少超过41，通常达不到42，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限(febrile ceiling)。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。,发热的时相,体温上升期(Effervescence period),产热、散热、产热散热、体温上升（调定点上移）,高热持续期(Persistent febrile period),产热和散热在较高水平(新调定点）上保持相对平衡,散热、产热、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平）,体温下降期(Defervescence period),(Function

5、al and metabolic changes induced by febrile response),发热反应中机体的功能和代谢变化,一、物质代谢的变化(Changes of metabolism),糖代谢 糖分解代谢，糖原贮备，乳酸,脂肪代谢 脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦,体温每升高1C，基础代谢率升高13%,蛋白质代谢 蛋白质分解，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温下降期:脱水,(一)、中枢神经系统,(二)、免疫系统,(三)、消化系统,交感兴奋消化液分泌，胃肠蠕动,适度发热可使免疫系统功能增强,兴奋性,在小儿高热比较容易引起抽搐,二、生理功能改变,（四）、循环系统,血温刺激窦房结,

6、交感肾上腺髓质系统兴奋,心率，心肌收缩力,心输出量,（五）呼吸系统(Respiratory system),血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。,三、防御功能的改变,（一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低（二）对肿瘤细胞的影响 某些内生致热原有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。（三）急性期反应：内生致热原在诱导发热时也引起 急性期反应。,热型及临床意义,常见引起发热的疾病总体分类,发热性质 病 因 疾 病 各种病原体（细菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原体、衣原体、螺旋体、发热 立克次体

7、和寄生虫等）血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等 风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、免疫性疾病 皮肌炎、变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、等 实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等 神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱 其 他 甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风,非 感 染 性 发 热,感染、肿瘤、结缔组织病最常见,稽留热：体温恒定地维持在39-40 以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动不超过1。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。,弛张热：又称败血症热型。体温常39 以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但

8、都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。,间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。,波状热：体温逐渐上升达39 或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。,回归热：体温急骤上升至39 或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。,不规则热：发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。,伴随症状,寒战 结膜充血淋巴结肿大 肝脾肿大 出血关节肿痛 皮疹

9、 昏迷,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever),发热防治的病理生理基础,发热的处理原则,发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。,（一）对一般性发热不要急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。,（二）合理护理 对高热或持久发热的病人，要注意：1、水盐代谢，补充水分，防止脱水；2、保证充足易消化食物，包括维生素；3、监护心血管功能，防休克的发生。,（三）下列情况应

10、及时解热：1、体温40以上，症状明显，特别是 对小儿应注意预防高热惊厥的发生；2、心肌梗塞或心肌劳损发热；发热心率加快心肌耗氧 量增多 增加心肌负荷；3、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重 心脏负荷。,（四）合理选择解热措施,1、针对发热病因解热 2针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节来采取措施解热。干扰或阻止内生致热原合成和释放；阻碍或对抗内生致热原对体温调节中枢的作用；阻断中枢发热介质的合成。3物理降温 高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。,41,第八节 休克,42,一、休克的定义,首先是症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；其次是“急性循环障

11、碍”阶段：休克的关键是血压下降；现在是“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,根据微循环学说，休克的定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。,43,2.休克的病因,失血与失液烧伤创伤感染过敏急性心力衰竭强烈神经刺激等,3.休克的分类,按病因分类失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克,2023/7/11,44,休克的发病机制,休克发生的始动环节,5.休克时机能代谢变化,细胞损伤,代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；,细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,器官功能障碍,心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,