《冠心病的诊治》PPT课件.ppt

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1、冠心病的诊治,高唐县人民医院心内科 周法强,【纲要】,冠心病定义和防治形势什么人容易得冠心病冠心病的分型两种常见冠心病的诊治冠心病的预防冠心病介入情况介绍,是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病。,【定义】,形势,慢性非传染性疾病（non-communicable diseases，NCD)已造成全球的沉重负担包括 心血管疾病，脑卒中，糖尿病，癌症和慢性呼吸系统疾病NCD共同危险因素 烟草使用、饮食中饱和脂

2、肪酸和反式脂肪酸、食盐和糖摄入过多、缺乏体力活动和有害的饮酒,心血管疾病及其所致的死亡在NCD中占有重要比例急性心肌梗死是冠心病的严重类型，我国急性心肌梗死发病率50/10万，只有很少部分接受了积极、正确的治疗。,【病因】主要危险因素血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的 危险因素,总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白B（ApoB）,高密度脂蛋白（HDL）载脂蛋白A（ApoA）,高血压：诊断标准140/90mmHg 肥胖、酗酒、高盐饮食中国高血压指南2010 刘力生教授 患病率18.8%，中国2亿高血压患者,吸 烟：造成动脉壁氧含量不足

3、，促进动脉硬化的形成，吸烟者发病率和病死率增高26倍呼吁立法，戒烟。,糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓塞。目前将冠心病和糖尿病称为“等危症”,次要危险因素：肥胖：促进高血压、高血脂、高血糖；增加耗氧量；侧支循环不易建立（超重10%为轻，20%为中，30%为重）20%以上易患本病西方的饮食方式：高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖和盐者体重指数（BMI）：小于24理想,24-28超重，28肥胖,从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者 生命在于运动！A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人,其他：海鱼、豆类摄入不足，负性生活事件的影响

4、。不可改变的因素：年龄、性别、家族遗传,【临床分型】,WHO将冠心病分为以下五型：无症状性心肌缺血：ST段压低、T波低平或倒置心绞痛：（最常见）发作性胸骨后疼痛心肌梗死：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病：心脏增大、心力衰竭和心律失常猝死型：严重室性心律失常所致,急性冠脉综合征ACS（acute coronary syndrome）,由于冠脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致；约占所有冠心病的30%共同病理基础为不稳定的粥样斑块包括：不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI

5、）ST段抬高心肌梗死（STEMI）,心绞痛（angina pectoris）,【定义】是一种由于冠脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征,病因 最基本的原因是冠脉粥样硬化引起管腔狭窄和/或痉挛；诱因 劳累、情激、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等发病机制 主要为冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,疼痛产生机制(补充),心脏对机械性刺激不引起疼痛，其直接因素与心肌缺血缺氧时，酸性代谢产物聚积刺激心脏内自主神经的传入神经纤维末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传入大脑而产生之放射痛：痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分

6、布的区域内，可向胸骨后、左臂的前内侧及小指放射,分类,稳定性心绞痛：机理为固定狭窄不稳定性心绞痛：除稳定性心绞痛以外心绞痛。机理为不稳定斑块,【临床表现】（典型）,症状1、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈、下颌部（背、上腹部等）2、性质：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解,3、诱因：常因体力劳动或情激而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟时发病。疼痛发生于劳累或情激的当时4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在35

7、分钟内逐渐消失，一般15分钟；5、缓解方式：停止原来活动、休息或舌下含服硝酸甘油15分钟内缓解6、发作频率：可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作,体征平时一般无异常体征发作时：面色苍白、表情焦虑、皮肤湿冷或出汗、BP升高、心率增快，有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部SM（是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）；第二心音可有逆分裂或出现交替脉,【实验室及其他检查】,ECG：是发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的检查方法静息ECG：约半数在正常范围，亦可出现非特异性STT改变发作时ECG：绝大多数出现暂时性心肌缺血的ST段压低（0.1mv）有时出现T波倒置，缓解后可恢复正常

8、 变异型心绞痛发作时可出现ST段抬高,变异型心绞痛,ECG负荷试验：最常用运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血 运动方式主要为分级踏板或蹬车 阳性标准：ECG改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mv持续2分钟动态ECG：连续记录24小时ECG变化，从中发现STT改变及各种心律失常,放射性核素检查：可见显像所示灌注缺损冠脉造影：可使左、右冠脉及其主要分支得到清楚的显影 管腔面积缩小70%会影响心肌血供，5070%也有意义 本检有确诊价值，并对选择治疗方案及预后判断极为重要其他：二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常 冠脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变,【诊断要点】,1、

9、根据典型的心绞痛发作特点和体征，结合年龄和危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断；2、发作时ECG可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型则有关导联ST段抬高）发作后数分钟内逐渐恢复；3、ECG无改变者可作ECG负荷试验或动态心电图4、诊断有困难者可考虑放射性核素检查和冠脉造影,鉴别诊断,心血管神经症非心源性胸痛，如胃食管返流，肋间神经痛等肺栓塞,【治疗要点】,原则：改善冠脉血供和减轻心肌耗氧量 同时治疗动脉粥样硬化二个目标：缓解(终止)急性发作和预防再发作发作时治疗：1、休息：发作时立即休息，一般在停止活动后即可消除症状；2、药物治疗：首选作用快，疗效高的硝酸酯制

10、剂,作用机理 扩张冠脉：降低阻力，增加冠脉血供 扩张动、静脉：减低心脏前后 负荷和心肌耗氧量常用药物（1）硝酸甘油片：舌下含化，12分开始起作用，约半小时后作用消失。副作用：头昏、头胀痛、面红、心悸等，偶有BP降低（体位性）注意事项：首次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧（2）消心痛（硝酸异山梨酯）：舌下含化，25分钟见效，作用持续23小时,缓解期治疗：1、一般治疗 避免各种诱因 积极治疗及预防诱发或加重冠心病的危险因素 调节饮食，尤其不宜过饱；禁绝烟酒 劳逸适度2、药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物 可单独、交替应用或联用,硝酸酯类缺血性心脏病四类药-受体阻滞剂 他汀类药物 抑制血小板聚集

11、药物3、冠脉介入治疗：经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）及冠脉内支架植入术（stent）4、外科治疗：冠脉搭桥术,5、中医中药（补充）治标：活血化瘀法 常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金或丹参滴丸等“芳香温通”法:常用脑心通、稳心颗粒、麝香保心丸、速效救心丸等 治本：一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主，有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法,稳定性心绞痛不稳定性心绞痛,胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似原有 稳定性心绞痛在1月内疼痛发作频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物作用减弱1月内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛休息状态下发作心绞痛有ST段抬高的变异型心绞痛,不稳定性心

12、绞痛的危险分层 低危、中危、高危主要根据：胸痛持续时间、心电图ST段压低程度、肌钙蛋白水平、心肌缺血面积大小。,急性心肌梗死,（acute myocardial infarction）,AMI:是指因冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血而导致心肌坏死临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心衰，属冠心病的严重类型,【定义】,【病因与发病机制】,冠脉硬化,管腔狭窄超过75%,不稳定粥样斑块,斑块增大、破溃、出血血栓形成,管腔闭塞,持续痉挛,【病因与发病机制】,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：1、晨起612时交感神经活动增加，机体

13、应激性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高，易使冠脉痉挛2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足,4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉血供锐减心梗可发生在频发心绞痛者，也可发生在原来从无症状者中心梗后发生的严重心律失常、休克或心衰，均可使冠脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大,心肌梗死,【病理生理】,心肌梗死,心肌坏死,心肌收缩力减弱,心排血量减少,血压下降、心率增快心

14、律失常、心衰、心源性休克,【临床表现】,（一）先兆50%81.2%在发病前数日至数周有前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、程度加重、持续较久 硝酸甘油疗效差 诱因不明显 ECG呈明显缺血性改变发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗,【临床表现】,（二）症状1、疼痛：最早、最突出的症状常发生于清晨、安静时，多无明显诱因；部位、性质与心绞痛相似程度更剧烈，常伴烦燥不安、大汗、恐惧及濒死感部分病人疼痛可向上腹部、颈部、背部放射而误诊少数无疼痛，一开始即休克、急性心衰或猝死持续时间长，数小时或数天休息或含服硝酸甘油不能缓解,2、全身症状 由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后2448h出现，程度与

15、梗死范围呈正比，如 发热：T38左右，很少39，持续约一周心动过速或过缓WBC增高、ESR增快3、胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐、上腹痛、肠胀气、呃逆 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关,4、心律失常：见于7595%病人，12周内多见，而以24h内最多见；以室性心律失常多见，尤其是室早 室颤是早期，特别是入院前主要的死因室颤先兆：频发：5bpm 成对或联律：早搏成对或呈规律性出现 多源性：同导联出现不同形态的室早 R-on-T：早搏的R波落在前一搏动的T波上 短阵室速：连续三个或三个以上的室早,5、低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压 如疼痛缓解而SBP仍40

16、%）坏死，心排血量急剧下降 神经反射引起周围血管扩张属次要 严重心律失常、血容量不足等,6、心衰：约3248%在起病最初几天内或疼痛、休克好转阶段出现 主要是急性左心衰 为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致 重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰表现 右心梗死可一开始即右心衰伴血压下降,（三）体征1、心脏体征：心浊音界可正常或轻、中度增大 心率多增快，少数可减慢 心尖区S1减弱 心尖区可出现第四心音奔马律，少数第三心音奔马律 1020%在23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎,【临床表现】,心尖区粗糙的SM，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致可有各种心律失常2、血压：除极早期BP可增高外，几乎

17、所有病人都有BP下降，不再恢复到起病前的水平3、其他：可有心律失常、休克、心衰等相应体征,（四）并发症1、乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂并关闭不全，可引起心衰2、心脏破裂：少见，常在一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死3、心室壁瘤：主要见于左心室，发生率520%,【临床表现】,4、栓塞：发生率16%，见于起病后12周5、心肌梗死后综合征：发生率约10%，于心梗后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。（抗生素效果不佳而消炎痛

18、或糖皮质激素疗效显著）,【实验室及其他检查】,1、心电图：对心梗的诊断、定位、定范围、演变及预后都有帮助（1）特征性改变：STEMI：ST段抬高呈弓背向上型（损伤区波型）宽而深的Q波（坏死区波型）T波倒置（缺血区波型）,NSTEMI：先是ST段普遍压低0.1mV（除aVR，有时V1导联外）继而T波倒置加深呈对称型；STT改变持续数日或数周 始终不出现Q波 部分无病理性Q波，无ST段变化，仅有T波倒置，持续16月,数小时内：异常高大两肢不对称的T波 ST弓背向上抬高,（2）动态性改变,数小时2天内：出现病理性Q波，此后大多永 久存在,数日至2周左右：ST段回到基线水平，T波平坦或倒置,数周至数月

19、后：T波呈V形倒置，两肢对称,（3）梗塞部位定位和定范围：V1V3：前间壁 V3V5：局限前壁 广泛前壁 V5V7：前侧壁、aVF：下壁（即膈面）I、aVL：高侧壁,2、血清心肌酶：CK：6h内增高，24h达高峰，持续34日 CK-MB：4h内增高，1624h达高峰，持续34日 LDH：810h增高，23天达高峰，持续12周 AST（天门冬酸氨基转移酶）612h增高，12天达高峰，36天下降CK-MB、LDH1诊断的特异性最高，其增高程度与梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功,3、血心肌坏死标记物增高：心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正常情况下不能检出 急性心肌

20、梗死后34h内开始升高，但持续时间长，对判断新的梗死不利cTn-I：1124小时达高峰，持续710天cTn-T：2448h达高峰，持续1014天肌红蛋白、肌凝蛋白等增高 心肌结构蛋白含量的增高是诊断心梗更具敏感性和特异性的生化指标,4、超声心动图：可了解心室壁运动，评估心梗面积，测量左室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能不全等，为治疗及判断预后提供重要依据。5、放射性核素心肌显像：判断梗死部位、程度、心室功能、并发症情况。鉴别新的梗死灶和陈旧性梗死6、血常规：WBC增高，（10-20）109/L，N，E ESR，持续13周,【诊断要点】,三项中具备二项即可确诊：（争取在10分钟内完成诊断）肌钙蛋白最

21、重要1、典型临床表现2、特征性心电图改变3、血清心肌酶谱改变 不典型者，凡40岁以上，发生原因不明的严 重心律失常、休克、心衰、重胸痛者或原高血压突然显著下降者，应考虑本病可能,鉴别诊断,主动脉夹层 漏诊会造成灾难性后果 肺栓塞 气胸,【治疗要点】,强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理院前急救治疗原则里程碑：监护时代 缩小梗死面积，保护缺血心肌（主要依 靠药物）溶栓时代 介入治疗（划时代的里程碑）,AMI 的 治 疗 原 则,AMI患者为何要尽早住院？急性心肌梗死发病早期死亡率极高：心衰心源性休克恶性心律失常急性心梗早期有大量处于严重缺血状态的心肌-可挽救-是医生最有所作为的时间段时

22、机：发病后6-12小时内，越早越好关键：尽早、充分、持久地开通梗死相关血管,极其风险,（一）监护和一般治疗1、休息：卧床休息1周，环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑2、吸氧：间断或持续吸氧23天（以46L/min为宜）3、心电监护：监测57天，必要时监测肺毛细血管压和静脉压，密切观察心律、心率、BP和心功能变化4、建立静脉通道，保证给药通畅,6、饮食：少量多餐，低盐、低脂、易消化、保证营养、热量，流质开始7、缓泻剂保持大便通畅8、阿司匹林：无禁忌症患者常规服用9、阿托品：主要用于下壁心梗伴窦缓、停搏、AVB等,（二）解除疼痛：选用下列药物尽快解除疼痛1、哌替啶（度冷丁）50100mg肌

23、注或吗啡510mg皮下注射，必要时12h后再注一次，以后每46h可重复应用。注意呼吸功能的抑制；休克、昏迷禁用2、痛轻者可用可待因或罂粟碱0.030.06g肌注或口服3、或硝酸甘油微泵静注，注意心率增快和BP下降4、中药含用或口服，复方丹参注射液或右旋糖酐静滴5、重者可行亚冬眠治疗即杜冷丁与非那根合用6、心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛,（三）再灌注心肌：起病36h最多在12h内，使闭塞的冠脉再通 心肌得到再灌注，濒死的心肌可存活或坏死范围缩小，预后改善 1、溶栓疗法：用药前检查：Blood RT、PC、CT、BT和血型，配血备用,原理：纤维蛋白溶酶原激活剂 激活血栓中纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶

24、酶 溶解 冠脉中血栓,（1）适应证：2个以上导联ST抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.1mV）或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄75岁者 ST段显著抬高的心梗患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑 ST段抬高心梗，发病1224h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高者仍可考虑,（2）禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过脑血管事件 近期（24周）有活动性内脏出血（月经除外）颅内肿瘤；可疑为主动脉夹层 入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间

25、的心肺复苏 近期（3周）外科大手术；近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术 其他：妊娠、活动性消化性溃疡、链激酶过敏 或近期使用者等,（3）常用药物 尿激酶（UK）为我国应用最广的溶栓药，150-200万U/30min内静滴 链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）皮试阴性 150万U/60min内静滴 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）100mg在90分内静脉给药，先静注15mg，继而 50mg/30分钟内静滴，其后60分内再滴注35mg,其冠脉通畅率明显高于UK（79.3%/53%）脑出血发生率等与UK无显著性差异以上药一般只给一次剂量，不再用药维持；但可继续行抗凝治疗35天冠脉内

26、给药效好，药量小，但须先行冠脉造影；用药期间要注意出血倾向（4）再通判断：根据冠脉造影直接判断或根据以下间接判断血栓溶解 ECG抬高的ST段于2h内回降50%胸痛2h内基本消失 2h内出现再灌注性心律失常 CPK-MB酶峰值提前出现（14h内）,2、经皮穿刺冠脉介入治疗（PCI）已成为冠心病血管重建的重要手段（1）直接经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）（2）支架置入术：近年认为其效果优于直接PTCA（3）补救性PTCA（4）溶栓治疗再通者的PCI,（四）消除心律失常,（五）控制休克：休克属心源性或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等 1、补充血容量 2、应用升压药 3、应用血管扩张剂 4、其他：

27、包括纠酸、避免脑缺血、保护肾功能，必要时洋地黄等,（六）治疗心衰：主要治疗急性左心衰，用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主 也可用血扩剂减轻左心室负荷 ACEI对改善心功能，降低心衰的发生率及死 亡率效好，目前已广泛应用 心梗发生后24h内应尽量避免使用洋地黄（可引起室性心律失常）,（七）其他治疗1、抗凝疗法：多用于溶栓疗法之后，单用者多 常用药物为肝素、肝素钙 或低分子量肝素，疗程至少4周 一旦出血，应即中止治疗，并给鱼精蛋白等静滴 抗血小板聚集物，部分替代了抗凝治疗，常用阿司匹林、抵克立得,2、受体阻滞剂，钙通道阻滞剂：起病早期即用阻滞剂，尤其是前壁心梗伴交感神经功能亢进者，可防止梗死范围扩大，

28、但应注意其对心脏抑制钙通道阻滞剂中的地尔硫卓亦有类似效果3、极化液疗法：氯化钾1.5g，胰岛素812u加入10%GS500ml中静滴，714日为一疗程，减少心律失常，对AVB以上禁用4、促进心肌代谢药物：VitC、辅酶A、肌苷酸钠、细胞色素C、VitB6、辅酶Q10、1，6二磷酸果糖（FDP）,【预后】病死率过去一般30%左右，采用监护后降至15%左右 采用溶栓后再降至8%左右，介入后降至5%左右。死亡多在第一周内，尤其在1小时内（50%），发生严重心律失常，休克或心衰者，病死率尤高,预防,形势：中国心血管疾病患者特点：四高四低 高发病率、高死亡率、高复发率、高医疗费用；低知晓率、低治疗率、低

29、达标率、预防药物使用率低。我国心血管疾病患者人数已超过2.7亿，已成为第一位的死亡原因。,战略转移，预防第一美国Framingham研究负责人Kannel博士说：心血管事件，与其说是治疗的开始，不如说是治疗的失败。其核心理念是重在预防。我国心血管疾病防治面临的问题不是技术、不是硬件、不是费用，而是体制和理念。我们是谁、我们为了谁、我们该怎样做及如何做的更好。,2th 预防,A:Aspirin/阿司匹林 ACEI/开博通、蒙诺、一平苏等B:-blocker/倍他乐克、氨酰心安 Blood pressure control/降压治疗C:Cholesterol lowering/降脂治疗 Cigar

30、ette quitting/戒烟D:Diabetes control/治疗糖尿病 Diet control/饮食控制E:Exercise/活动锻炼 Education/健康教育,预防,危险因素的预防健康的生活方式总结：管住嘴、迈开腿，饭吃七成饱，日行万步 路。时间就是心肌，心肌就是生命，有胸痛，打120.,冠状动脉造影历史沿革,1929年，德国医生Forssmann在自己身上进行了人类首例心导管检查1959年，Sones特制导管，送到冠状动脉开口，选择性冠状动脉造影1966年，Amplatz导管研制成功1967年，Judkins改进造影导管1973年，中国上海中山医院和北京阜外医院首先开展该技术,介入治疗,1977年9月，Gruentzig完成首例经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）1984年，中国第一例PTCA1987年，美国Sigwart完成首例支架置入术，成为第二个里程碑。2003年，药物支架被美国FDA批准用于临床，第三个里程碑。,高唐县医院情况,高唐县医院从2003年年底开始冠状动脉造影2011年，造影90例，其中支架置入70例，急诊支架20例。心内科联系方式：；2963159,冠状动脉造影,冠状动脉造影,冠状动脉支架,支架前 支架后,冠状动脉支架,支架前 支架后,急性心肌梗死支架术,支架前 支架后,thank you！,