《内分泌科急症》PPT课件.ppt

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1、糖尿病急症,北京协和医院糖尿病中心,糖尿病急症,糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（DKA）。糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。,糖尿病合并感染,发病率高，互为因果，必须兼治。呼吸道感染：如急性或慢性气管 和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺 结核等，肺结核发生率高24倍。每年应进行12次胸部X线检查。,泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，女性与老年人多见。常见症状有 尿频、尿痛、尿急、发热、全身 不适等。尿常规检查可发现白细 胞增多，尿培养有细菌生长等。,皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手 癣、妇女外阴部白色念珠菌感染 等。患者应保持皮肤清洁，避免 损伤，对任何

2、轻微的皮肤损伤都 必须及时治疗。,其他：如牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增 高，发生败血症的机会也比一 般人高。,糖尿病急症,糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（DKA）。糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。,酮症酸中毒 定义,糖尿病诱因 胰岛素严重不足升糖激素不适当升高 糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱 平衡失调 高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质 紊乱、代谢性酸中毒。,酮症酸中毒诱因,急性感染：呼吸道、泌尿道。治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量。饮食失调及胃肠道疾病：其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。,酮症酸中毒病生理,高

3、血糖 胰岛素分泌下降 病生理 机体对胰岛素反应性降低 升糖激素分泌增多,酮症 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应酮体 羟丁酸：酸性，量最大 丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸 道排出 正常10mg/dl，DKA时升高50100倍，尿酮阳性。,葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 TCA脂肪酸乙酰CoA 2 CH3-CO-CH2-COOHCO2 2H CH3-CO-CH3 CH3-CHOH-CH2-COOH,酸中毒:DKA时，“产酸增多肾脏失碱”“脱水休克 排酸障碍”酸中毒脱水：DKA时，渗透性利尿及排酸呼吸深快消化道失水脱水电解质紊乱：渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内水分 外移及血脂增多血液浓缩及电解质紊乱,酮症酸中毒临床

4、表现,轻度：单纯酮症。中度：有轻、中度酸中毒。重度：有昏迷，或虽无昏迷。但二氧化碳结合力低于10mmol/l。,糖尿病症状加重：三多一少加重。胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张 和麻痹性肠梗阻）。呼吸改变：酸中毒所致，pH7.2时 呼吸深快；pH7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭。,脱水与休克症状：脱水5可有脱 水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼 球下陷），15时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。,神志改变：个体差异大，早期有 头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑 缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。诱发疾病表现。,酮症酸中毒实验室检

5、查,尿糖及尿酮：尿糖（+）（+）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉 有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与 乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。半分钟内出现为强阳性 一分钟内出现为阳性 两分钟内出现为弱阳性,血酮：用血清及其稀释物。正常1:2 以上稀释则为阴性，DKA可达1:16仍 为阳性。血酮水平10mg/dl稀释 倍数。目前快速测定血酮的仪器已问世，可准确地测定指血羟丁酸或乙酰乙酸。,注意：酮症消退时，羟丁酸转化 为乙酰乙酸，酮体可假性升高；缺 氧时，乙酰乙酸转化为羟丁酸，酮体可假性降低。,血糖：多高于300mg/dl，500 mg/dl 则说明有肾功能不全。血电解质及BUN：钠、氯常低，血 钾可正常、

6、偏低、也可偏高，但总 体钾、钠、氯均减少。BUN多升高，持续不降者预后不佳。,血酸碱度：血CO2CP）及pH值下降 CO2CP pH mmoll vol/dl轻度 20 44 7.35中度 15 33 7.20重度 10 22 7.05,阴离子间隙明显升高 钾 钠 氯 CO2CP(mmol/l)（正常 1216 mmol/l）,其他 血常规：粒细胞及中性增高。尿常规：可有泌尿系感染表现。血脂：可升高。胸透：寻找诱发或继发疾病。心电图：寻找诱因，了解血钾。,酮症酸中毒预防,防重于治教育，提高警惕。严格控制好糖尿病。及时防治感染等诱因。,酮症酸中毒治疗,轻、中度鼓励进食进水，用足 胰岛素；重度应用

7、小剂量胰岛 素疗法；必要时纠正水、电解 质及酸碱平衡；去除诱因。,小剂量胰岛素疗法：主要目的是 消酮，0.1 U/公斤体重/小时，可 对酮体生成产生最大抑制，而又不 至引起低血糖及低血钾。成人通常 用 46U/小时，一般不超过8U/小 时。使血糖以75100mg/小时的速 度下降。,注意：可皮下给药，但较重者效果 不佳，常需静脉给药；可用冲击量 20U 左右，尤其是皮下给药时；血 糖低于250mg/dl时，可按胰岛素:葡萄糖1:36给药；静脉给药者 停止输液后应及时皮下给药。,补液：对重者十分重要。成人一 般失水36升，原则上前4 小时 应补足失水量的1/31/2，以纠 正细胞外脱水及高渗问题

8、；以后 则主要纠正细胞内脱水并恢复正 常的细胞代谢及功能。,用液：开始多用生理盐水，葡 萄糖为消酮所必须，开始血糖 不高或治疗后血糖降至250mg/dl后，应使用5的葡萄糖或 糖盐水。,纠正电解质紊乱：主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血pH 值升高促使钾入细胞、血容量 补充利尿排钾等）。常用 10 的氯化钾，每瓶液1.5克。有人主张补磷。,方法：血钾低或正常者见尿 补钾；血钾高或无尿者第二、三瓶液补；24小时补氯化钾 36 克；可辅以口服10枸 橼酸钾。,纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5碳酸 氢钠100200毫升（24毫升/公 斤体重）。注意：

9、不宜使用乳酸钠；不应与胰 岛素使用同一通路；不宜过于积极。,其他：去除诱因，如感染；列表 记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；辅助治疗包括吸氧、下胃管、导 尿、抗心衰、降颅内压等。,糖尿病急症,糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（DKA）。糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。,高渗综合症临床特点,病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。临床表现：脱水严重（可达 1015），神志及局灶性中枢神经功能障 碍常见，常伴肾功能不全。死亡率高：达 50。,高渗综合症实验室检查,严重高血糖：多600mg/dl。氮质血症：BUN明显升

10、高，BUN/Cr 可高于30。高血渗：总渗透压350 mmoll 有效渗透压320 mmollDKA不明显：但可有酮症及轻、中 度的酸中毒。,总渗透压2（钾钠）血糖BUN（正常 290310 mmoll）有效渗透压2（钾钠）血糖（正常 280300 mmoll）,高渗综合症治疗特点,提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。胰岛素用量较小。补液宜更积极，100ml/kg，多需开两 条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。其他：同DKA，注意避免脑水肿及心 衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。,输液选择：血糖高于600mg/dl、血钠高于145mmol/l、血渗透压高 于350 mmoll、血压不低时可用 低渗溶

11、液（0.45 NaCl或2.5 GS）。,糖尿病急症,糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（DKA）。糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。,乳酸性酸中毒病生理,生产部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90。代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情 况下肌肉也可。,生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 丙酮酸 CH3-CO-COOH CH3-CO-CoA 2H LDH 乳酸 CH3-CHOH-COOH TCA,乳酸积累的原因,合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上 腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数小时至数年。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。代谢

12、障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒 较重时，肝脏反而能产生乳酸。合成增多代谢障碍。,乳酸酸中毒的临床表现,病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大 量服用降糖灵史，可与DKA同时存在。临床表现：不特异。发病较急，轻 者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。,血糖正常或升高，血渗透压正常。酸中毒：血CO2 CP、pH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。特殊检查：（5-15mg/dl），正常肾乳酸阈为 7.7 mmol/l。,乳酸酸中毒的治疗原则,预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧。迅速补液：生理盐水、5葡萄糖 液或糖盐水，必要时补充血浆或全 血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。,纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸 钠。轻者口服碳酸氢钠 0.51.0克 每日3次，鼓励多饮水；严重者给 等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时 内升至7.1以上，但不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多 数人主张用小剂量碳酸氢钠。,其他：补钾以避免低钾血症，必 要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激 素，有人主张严重病例可静脉输氢 离子接收剂美蓝。去除诱因：控制原发疾病，停用 降糖灵，必要时血液透析，尤其是 降糖灵引起的乳酸性酸中毒。,