《人体机能学》PPT课件.ppt

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1、1,第五章 细胞的基本功能,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能,一、细胞膜的分子结构,单位膜：,流体镶嵌模型（fluid mosaic model）：,以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质（主要以-螺旋或球形蛋白质的形式存在）,2,脂质双分子层,疏水性集团,亲水性集团,图51 细胞膜的液态镶嵌模型,3,4,二、细胞膜的物质转运功能,（一）被动转运（passive transport）,1.单纯扩散（simple diffusion）,概念：,脂溶性物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜运动,扩散的量：,膜两侧浓度差,膜的通透性,脂溶性大小,扩散物质：02、C02、

2、N2,气体交换,5,概念：非脂溶性或脂溶性很低的物质，在膜蛋白质的帮助下，顺浓度梯度和/或电位梯度进行的跨膜转运,2.易化扩散（facilitated diffusion）,分类：,1)以载体(carrier)为中介的易化扩散,特异性高,有饱和现象,竞争性抑制,特点：,6,7,载体转运,8,以载体为中介的易化扩散,9,2）以通道(channel)为中介的易化扩散,特点：,有一定特异性：Na+通道（河豚毒阻断）K+通道（四乙基铵阻断），Ca2+通道,通道的构型和功能状态受各种理化因素 的影响，“门控”机制调节通道的活动：,A.电压门控通道：通道的开、闭受膜 两侧电位差的控制。Na+通道、K+通道

3、、Ca2+通道,10,以通道为中介的易化扩散,11,转运速度快于载体,以上两种扩散都是顺浓度梯度，不耗能的被动转运。,B.化学门控通道：通道的开、闭受膜 两侧化学物质（神经递质、激素）的控制。N2型ACh受体通道,C.机械门控通道：机械刺激可使这类通 道开放。肌梭、触-压觉感受器,12,13,细胞膜通过本身的耗能过程，逆浓度差或电位差转运物质的过程。,概念：,（二）主动转运(active transport),Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质（由和亚单位组成的二聚体蛋白质）,1.原发性主动转运 primary active transport,由ATP直接供能的主动转运,钠泵的本质：,14,

4、Na+、K+转运“耦联”进行。,每分解一个ATP，泵出3个Na+，移进2个K+。,钠泵活动的意义,细胞内高K+：代谢反应的必需条件。,细胞外高Na+：阻止H2O入细胞内细胞正常形态,膜内Na+和膜外K+时被激活。,钠泵活动特点：,维持细胞膜两侧Na+、K+的不均衡分布：,15,16,间接利用ATP能量完成的主动转运,建立一种势能贮备，供其它耗能过程利用,Na+、K+易化扩散,膜内负外正,生物电现象,兴奋性的基础,2.继发性主动转运 Secondary active transport,此外，还有Ca2+泵、H+-K+泵、碘泵,例如，小肠粘膜和肾小管上皮细胞 对葡萄糖和氨基酸的吸收,同向转运 逆

5、向转运,17,18,进入的物质为固体吞噬进入的物质为液体吞饮,（三）入胞和出胞作用,1.入胞（endocytosis）,细胞外某些物质团块进入细胞的过程,细胞膜内的某些大分子物质或物质团块排出细胞膜外的过程。,2.出胞（exocytosis）,内分泌腺:分泌激素,神经细胞:分泌神经递质,19,入胞,20,出胞,21,第二节 细胞的跨膜信号转导功能transmembrane signaling transduction,跨膜信号转导：,外界信号作用于细胞表面，通过引起膜结构中特殊蛋白质分子的变构作用，将外界信息以新的信号形式传向膜内，引起靶细胞的生理效应,22,(一)化学门控通道,一、由离子通道

6、介导的跨膜信号转导,1.主要分布在肌细胞终板膜和神经细胞突触后膜。,2.通道开闭取决于膜两侧特定的化学信号。,N2型ACh受体通道,氨基酸类递质（谷氨酸、门冬氨酸、-氨基丁酸、甘氨酸）,23,24,25,内耳毛细胞顶部的听毛，肌梭,机械门控通道,电压门控通道,1.主要分布在神经和肌肉细胞膜的表面膜中。,2.通道开闭取决于膜两侧的跨膜电位改变。,Na+通道、K+通道、Ca2+等通道,1.体内许多细胞的表面膜上存在 感受机械性刺激的通道样结构。,2.通道的开闭是由于机械刺激 引起通道构型改变。,26,电压门控通道,27,毛细胞离子通道及其作用示意图,28,29,二、由G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转

7、导,激活,腺苷酸环化酸(G蛋白的效应器),(cAMP),蛋白激酶的活性改变,激活,生理效应,G蛋白,受体,化学物质,第二信使,(第一信使),30,31,1.第一信使（first messenger）：外来的 化学信号，如激素、神经递质、细胞因子,2.第二信使（second messenger）：细胞内的一些具有生物活性的物质，在第一信使的作用下改变其活性或含量，影响细胞内的一系列功能。如环一磷酸腺苷（cAMP）环一磷酸鸟苷（cGMP）、三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油（DG）、Ca2+,32,3.受体：位于细胞膜表面的具有特异性识别和结 合功能的蛋白质，目前已确定有300多种。4.G蛋白：鸟苷酸结

8、合蛋白，存在于膜上，有20余种。主要功能：1）改变膜效应器酶的活性 2）能直接影响通道,5.膜效应器酶：存在于膜上，可改变细胞内第二信使的量。膜效应器酶有：腺苷酸环化酶，磷酯酶C等。,33,三、由酶偶联受体介导的跨膜信号转导,酪氨酸激酶受体,肽类激素和有关细胞因子,酪氨酸激酶受体,(胰岛素、神经生长因子),胞浆内侧肽链的蛋白激酶活性,酪氨酸残基磷酸化,生理效应,直接激活,34,鸟苷酸环化酶受体,鸟苷酸环化酶受体,胞内的GTP环化，生成 cGMP,蛋白激酶G,生理效应,激活,配体（如心房钠尿肽等肽类激素）,鸟苷酸环化酶,激活,能与受体发生特异性结合的活性物质,35,第三节 细胞的生物电现象和兴奋

9、性,一、细胞的生物电现象,1.静息电位（resting potential,RP）,（一）静息电位及其产生机制,细胞未受刺激时存在于细胞膜 内外两侧电位差,36,静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差,37,大多数细胞RP-10-100mV哺、神经、肌肉-70-90mV 人的RBC-10mV,相关术语,*极化：静息状态下，细胞膜两侧所保持的内负外正的状态。,*去极化：使静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化。,*超极化：使膜内电位向负值增大的方向变化。,*复极化:向正常安静时膜内所处的负值恢复。,38,产生机制：,静息电位是K+平衡电位,细胞内高K+,静息时膜主要 对K+有通透性,静息电位,1

10、)Nernst公式：,2)实际所测得的RP值与Nernst公式计算值相近。,3)证明：,人工地改变细胞外液K+浓度，RP值也随之变化,用四乙基铵阻断K+通道,临床补K+：量少、速度慢,39,膜 学 说,40,RP产生机制,41,EK,RT,ZF,In,K,+,0,K,+,i,8.31(27+273),1 96500,2.3 lg,K,K,K,K,+,+,i,0,(V),59.5 lg,+,+,i,0,(mv),Nernst公式：,气体常数,绝对温度,离子价数,法拉第常数,42,细胞受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。,（二）动作电位(ac

11、tion potential,AP),1.概念：,2.动作电位产生机制：,动作电位是Na+平衡电位,43,细胞外高Na+,兴奋时电压门控Na+通道开放 Na+透性 Na+内流AP去极相（上升支）,膜对K+的透性K+外流AP(下降支),超射值相当于Na+平衡电位,44,时间,膜电位,超射值接近于钠离子的平衡电位,45,46,47,（2）证明,AP超射值与Nernst公式计算的ENa 值相近,人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变。,*海水实验,用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度或消失。,膜片绀实验：,48,3.动作电位形成过程,电压钳和膜片绀实验：,A.当人工设定的膜

12、电位向原静息电位的去极化方向改变时，才可能引起电压门控Na+通道的开放，从而出现Na+内流；,B.Na+通道的激活、失活和恢复都与蛋白质 分子的构型改变有关；,C.几乎在Na+通道失活的同时，电压门控K+通 道开放，于是出现K+外流。电压门控Na+通道与K+通道的开、闭是神经纤维和一般肌细胞动作电位产生的机制。,49,经典的电压钳1实验,50,电压钳实验2：四乙基铵,51,膜片钳实验,52,钠 电 流,53,二、细胞的兴奋性,(一)剌激（stimulus）引起兴奋的条件,1.剌激的种类:电、机械、温度、化学,2.剌激的构成:剌激三要素,强度、持续时间、强度-时间变化率,3.阈值：,强度阈值 阈

13、强度threshold intensity:刺激的持续 时间固定不变时,引起组织发生兴奋的 最小剌激强度。,54,时间阈值:刺激的强度固定不变时,引起组织发生兴奋的最短持续时间。,阈剌激:引起组织发生兴奋的最小剌激*阈下刺激(subthreshold stimulus):小于阈值的剌激*阈上剌激（suprathreshold stimulus）:大于阈值的剌激,(二)细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化,1.绝对不应期(absolute refractory period),钠通道失活,55,56,(三)衡量组织兴奋性的指标：,2.相对不应期(relative refractory period

14、),钠通道部分复活,3.超常期：,4.低常期：,阈强度、基强度、时值强度-时间曲线,兴奋性变化与动作电位的关系,57,58,（三）阈电位和局部兴奋,能使细胞膜除极达到产生动作电位 的临界膜电位的数值,2.局部兴奋及其特性,局部兴奋（local excitation）概念:阈下剌激引起的低于阈电位的去极化,1.阈电位（threshold potential）,59,受剌激局部少量Na+通道被激活 少量 Na+内流膜电位轻度减少，但达不到阈电位。,产生机制:,阈下剌激:,特点,非“全或无”式:,呈电紧张性扩布,可以总和时间总和、空间总和,无不应期,随阈下刺激增大而增大,60,局部兴奋及其总和,61

15、,三、兴奋在同一细胞上的传导,.传导原理：局部电流,.传导的特点：,4.不融合性,1.双向传导：,2.安全性：,3.不衰性：不衰性减扩布,（绝对不应期）,局部电流强度是细胞兴奋阈值的数倍,62,63,有髓纤维:跳跃式传导,64,一、骨骼肌神经-肌接头处的信息传递,第四节 肌细胞的收缩功能,（一）传递过程,冲动到达神经末梢轴突膜电压门控Ca2+通道开放,Ca2+内流,囊泡释放ACh,通道的两个-亚单位结合,ACh与终板膜上化学门控,终板膜PNa+、PK+通透性,Na+内流,K+外流,终板电位,电紧张性扩布,肌细胞膜去极化,达阈电位,肌纤维兴奋、收缩,65,66,神经-肌接头处的兴奋传递,67,传

16、递过程,68,(二)对传递：,（三）兴奋传递的特点,一次冲动所释放的ACh引起的终板电位的大小是肌细胞膜产生动作电位所需阈值的34倍,2单向传递,3.时间延搁：0.51.0ms,4.易受药物或其他环境因素的影响：,细胞外液低Ca2+或高Mg2+,影响,1.化学性传递,ACh释放,69,美州箭毒和银环蛇毒,同ACh,竞争终板膜受体,肌肉失去收缩能力（肌肉松弛剂）,有机磷农药和新斯的明,抑制,胆碱酯酶,中毒症状,自身免疫性疾病,破坏ACh通道,重症肌无力,70,71,二、骨骼肌的微细结构和收缩原理,（一）骨骼肌的微细结构,1.肌原纤维和肌节,横管系统（管）：肌细胞的表面 向内凹入而形成,纵管系统（

17、L管）：即肌浆网.终池：Ca2+贮存、释放 三联管结构：每一横管与两端肌节 终池构成,72,终池,Z线,三联管：横管终池（钙池）,骨骼肌的微细结构,肌节:相邻两条Z线之间的区域。肌肉收缩的基本单位。,73,74,75,肌原纤维,76,77,78,79,80,肌节：肌原纤维上相邻两条Z线之间的 区域。肌肉收缩的基本单位。,粗肌丝：肌球蛋白（myosin，肌凝蛋白）,粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成,81,A.与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动，肌节缩短,横桥的功能:,B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能,C.横桥摆动时，ADP和无机磷酸与之分离 横桥可结合另一ATP分子。,82,横桥前后摆动,肌

18、节长度变短,ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷酸，并将能量传递给肌球蛋白，使之活化，同时横桥复位。,83,细肌丝：,肌动蛋白,原肌球蛋白,A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白）B.原肌球蛋白（tropomyosin，原肌疑蛋白）C.肌钙蛋白（troponin）：C亚单位：与Ca2+结合 T亚单位：I 亚单位：,84,（二）骨骼肌细胞的收缩原理,1.骨骼肌细胞的兴奋-收缩偶联 excitation-contraction coupling,以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一中介过程就叫兴奋-收缩藕联。,概念：,85,滑

19、行学说（sliding theory）,基本过程,动作电位通过横管系统传向肌细胞深处三联管处的信息传递肌浆网对Ca2+的释放和再聚集,兴奋-收缩偶联结构基础：三联管,偶联因子：Ca2+,2.骨骼肌的收缩原理,86,87,胞浆Ca2+Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合原肌球蛋白构型改变肌动蛋白与横桥的结合位点暴露横桥与肌动蛋白结合横桥摆动，拉动细肌丝向线滑动肌节缩短,滑行学说（sliding theory）,88,89,一个横桥循环的全环程,90,肌浆网上的钙泵将钙离子主动转运回肌浆网中,91,92,93,三、肌肉收缩的外部表现与力学分析,1.等长收缩和等张收缩,2.单收缩和收缩的总合,等长收缩（is

20、ometric contraction）,等张收缩（isotonic contraction）,单收缩（single twitch）,收缩的总合（summation）,（一）外部表现,不完全强直收缩,完全强直收缩,94,95,（二）力学分析,1.前负荷（preload）,肌肉收缩前所承受的负荷,最适初长度：肌肉收缩时产生最大张 力的初长度（2.0 2.2m）,概念：,机制：,96,97,初长度,98,99,2.后负荷对肌肉收缩的影响,后负荷（afterload）,肌肉开始收缩后所承受的负荷,后负荷对肌肉收缩的影响：,机械功=,负荷,（负荷移动的）距离,其他因素不变时，中等程度的后负荷仰完成的机

21、械功最大,100,101,102,103,（2）使肌肉收缩能力增强的因素 钙离子 肾上腺素 咖啡因（3）使肌肉收缩能力降低的因素 缺氧 酸中毒,3.肌肉收缩能力对收缩的影响,（1）肌肉收缩能力（contractility）：,与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩 效果的肌肉内部的功能状态。,104,复习思考题,一、概念：单纯扩散、易化扩散、主动转运、继发性主动转运、入胞、出胞、兴奋、兴奋性、阈电位、阈强度、阈刺激、绝对不应期、静息电位、动作电位、极化、去极化、超极化、复极化、超射、局部兴奋、“全或无”现象、终板电位、传递、传导、兴奋-收缩偶联、等长收缩、等张收缩、前负荷、后负荷、肌肉收缩能力。,1

22、05,二、思考题：1.细胞膜转运物质的方式有哪些？它们是怎样转运物质的？2.简述细胞膜上钠泵的本质及其活动特点。3.跨膜信号转导的方式有哪些？请举例说明。4.试述G蛋白在跨膜信号转导的作用。5.简述刺激引起兴奋的条件。6.试述静息电位的形成原理及其证明。7.试述神经纤维动作电位的产生机制及其证明。,106,10.兴奋在神经纤维上是如何传导的？11.试述神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程。,12.试用肌丝滑行理论解释骨骼肌的收缩 和舒张过程。13.终板电位的性质和特点是什么?14.前负荷、后负荷及肌肉收缩能力对肌 肉的收缩有何影响？其机理是什么？,8.衡量组织兴奋性的指标有哪些？9.试述组织在兴奋

23、过程中的兴奋性变化。,107,讨论题,物质转运功能 RP的形成：K+外流 AP的形成：Na+内流、K十外流 Na+-K+泵活动 Na+通过细胞膜的方式是-，-。,108,2.剌激引起兴奋的条件 是否只要强度达到阈值就能引起组织 兴奋?阈剌激=阈强度(?),(高频电疗),(强度达到阈值的剌激),109,阈刺激：A.能使组织兴奋的最小剌激强度B.能使组织兴奋的最短作用时间C.能使组织发生反应的最小刺激D.能使组织发生兴奋的最小刺激能使细胞膜去极化这到阈电位 的最小剌激,(t,变化率),(强度,变化率),(局部反应),110,同一个组织有几个阈强度?同一个组织有几个阈值?固定强度-时间变化率和时间)

24、有几个?,(兴奋性改变),3.兴奋性 兴奋与兴奋性的联系和区别;哺乳动物神经纤维的绝对不应期为0.5ms 1秒钟内能发生多少次兴奋?(能接受多少 个有效剌激?)超常期AP幅度有何改变?,111,4.静息电位和动作电位：AP的幅度接近于 A.K+平衡电位 B.Na+平稳电位 C.K+平衡电位与Na+平衡电位之和 D.K+平衡电位与Na+平衡电位之差 E.阈电位与Na+平衡电位之和,112,AP超射值接近于,RP大小接近于,阈电位与阈强度区别,人工地增大细胞外液K+浓度,RP、AP有何 变化？,人工地增大细胞外液Na+浓度,RP、AP 有何变化?,用四乙基铵处理神经纤维后,RP、AP有 何变化?,用河豚毒处理神经纤维后,RP、AP有何变化?,113,5.肌细胞的收缩功能：试比较骨骼肌强直收缩的收缩曲线和 电变化。给蛙坐骨神经-腓肠肌标本的神经端 一个有效剌激,会发生哪些变化？,