《中医伤寒》PPT课件.ppt

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1、Company Logo Logo,第二节 伤寒（typhoid fever),一、概述（一）、定义：伤寒杆菌引起的急性传染病。（二）、特征：全身单核巨噬细胞系统细胞增生。（三）、临床表现。,Company Logo Logo,（四）、致病菌：伤寒杆菌。（五）、传染源：患者，带菌者。（六）、传染途径：消化道。（七）、好发人群及季节：儿童，青壮年；夏秋两季。（八）、免疫（九）、机理,Company Logo Logo,二、病理变化及临床联系：,（一）、伤寒小结（伤寒肉芽肿）即伤寒细胞聚集成团，形成结节状肉芽肿。伤寒细胞：即巨噬细胞，胞浆内吞噬有红细胞、伤寒杆菌、受损的淋巴细胞及坏死的细胞碎屑（片

2、）。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,（二）、肠道病变：以回肠下段集合和孤立淋巴小结病变明显。1、髓样肿胀期：（第一周）肉眼 镜下 临床,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,2、坏死期：（第二周）肉眼：见多数小灶性坏死。镜下：一片红染无结构坏死组织，周边及底部可见典型的伤寒小结。临床：中毒症状更明显，体温持续在3940，皮肤出现玫瑰疹。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,3、

3、溃疡期：（第三周）集合淋巴小结的溃疡，其长轴与肠管的长轴平行。,4、愈合期:（第四周）,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,（三）其他病变：1、肠系膜淋巴结、脾、肝肿大。2、骨髓也有巨噬细胞增生，伤寒小结、坏死灶形成。3、心肌水肿、坏死，中毒性心肌炎。4、肾小管上皮细胞水肿。5、皮肤玫瑰疹。6、肌肉（膈，腹直，腹内收）凝固性坏死（蜡样变性）7、胆囊：无明显病变或仅为轻度炎症，但伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖，患者成为带菌者，甚至终身。,Company Logo Logo,三、并发症：肠穿孔，肠出血（溃疡期），支气管肺炎（小孩多见

4、）四、结局：无并发症时，一般经4-5周痊愈，病后可获得较强免疫力。恶化。,肠伤寒穿孔,Company Logo Logo,第三节 细菌性痢疾(bacillary dysentery),一、概述：细菌性痢疾：是由痢疾杆菌感染引起的一种纤维素性炎。病变特征：假膜形成，不规则溃疡。临床特点：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。,Company Logo Logo,二、病因与发病机制：（一）、病因：致病菌：痢疾杆菌（四群：福、宋内、鲍、志贺）传染源：痢疾患者，带菌者。传染途径：带菌粪便直接、间接经口感染。易感人群及时间：儿童多见，夏秋季多见。,Company Logo Logo,1、发病条件：取决于机体

5、的抵抗力的强弱、侵入细菌的数量和毒力的大小。另外侵袭力是致病的主要因素。,（二）、发病机制：,Company Logo Logo,2、致病过程为：细菌粘附上皮细胞 进入并繁殖 固有层繁殖 内毒素 炎症，溃疡形成 作用 入血，毒血症（外毒素 水样腹泻）中毒性痢疾发病可能与患者特异性体质有关，导致机体对细菌毒素产生强烈过敏反应，而急性微循环障碍是其病理基础。,Company Logo Logo,三、病理变化：痢疾病变部位在大肠，乙状结肠、直肠为重。（一）、急性菌痢：1、病变：急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血水肿，点状出血。假膜性炎：形成假膜。溃疡形成：大小不等、形状不一，地图状，较浅。溃疡愈合

6、：渗出物和坏死物被吸收、排出，损伤组织再生修复。,Company Logo Logo,肉眼为糠皮状，也可相互融合，颜色为灰白色、暗红色（出血）、灰绿色（胆色素浸染）。,Company Logo Logo,假膜：渗出的大量纤维素，网络坏死组织碎片、炎细胞、红细胞及细菌形成附着于粘膜表面的膜性结构。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,2、临床表现：（1）腹痛腹泻肠痉挛。（2）里急后重，排便次数多直肠刺激。（3）稀便，粘液便，脓血便肠道病变。,Company Logo Logo,3、结局：病程约1-2周。（1）痊愈。（2）并发症肠出血、穿孔少见。（3）转为慢性。

7、,Company Logo Logo,（二）、慢性痢疾病程超过二个月以上者,其特点：1、多由急性而来，福氏菌感染多。2、病变此起彼伏，新旧病灶同时存在，病程可数月、数年。3、肠粘膜有息肉形成，肠壁慢性炎表现，由于纤维组织增生致壁厚、硬，腔甚狭窄。4、症状与病变相应。5、可有急性发作。6、少数为带菌者。,Company Logo Logo,（三)中毒型痢疾。,该型起病急，中毒症状重，而肠道病变、症状轻。多见于2-7岁儿童，病后数小时即出现中毒性休克，呼吸衰竭死亡。肠道病变卡他性炎，有时为滤泡性肠炎改变。,Company Logo Logo,第四节 阿米巴病(amoebiasis),阿米巴病由溶组

8、织内阿米巴原虫感染引起的一种人类寄生虫病。（变质性炎）,Company Logo Logo,一、病因及发病机制：1、病原体：溶组织内阿米巴。2、传播途径：经消化道。地区：热带及亚热带多见。3、发病机制：接触溶解 溶组织酶 肠毒素 伪足运动与吞噬功能。,一、肠阿米巴,Company Logo Logo,（一）部位：盲、升、乙、直；重者整个结 肠和回肠末端也可受累。（二）病变特点：以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形 成口窄底宽的烧瓶状溃疡。,二、病理变化：,Company Logo Logo,（三）急性期病变：肉眼：形成口窄底宽烧瓶状溃疡。镜下：肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口小底大，边缘充

9、血水肿少量淋、浆、巨噬细胞浸润，深达粘膜下层（重者可达浆膜层）。临床表现：右下腹压痛，腹泻，果酱样大便。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,（四）慢性期病变：病变复杂坏死、溃疡、增生瘢痕形成同时存在。肠粘膜形态多样破絮状，萎缩，息肉形成。病程长者，肠壁增厚，可致肠腔狭窄。肉芽组织增生明显可形成局限性包块阿米巴脓肿。临床：肠功能紊乱症状。,Company Logo Logo,（五）并发症：肠出血。常见于急性期（量较少）；肠梗阻、肠穿孔，较少，见于重症患者。,Company Logo Lo

10、go,二、阿米巴性肝脓肿,可单个或多个，80%位于右叶，它是肠阿米巴病最常见合并症。,Company Logo Logo,发病过程：静脉及静脉周围炎滋养体 肝内 肝细胞溶解坏死，液化，出血 多个小脓肿 融合成大“脓肿”(内含液化坏死物、陈旧性出血，而成果酱样物，壁及腔内有破絮状外观。）临床：发热，肝大，右上腹痛，全身消耗症状。并发症：膈下脓肿，脓胸，肺脓肿，腹膜炎等。,门静脉,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,四种肠道传染病简要比较,Company

11、Logo Logo,第五节 神经系统感染性疾病,一、流行性脑脊髓膜炎（流脑）（epidemic cerebrospinal meningitis）（一）概述：、概念：流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。、流行病学特点：散发，冬、春可流行。儿童、青少年多发。、临床特点：发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑）脑膜刺激症状，重者出现中毒性休克。,Company Logo Logo,（二）病因和发病机制：、致病菌：脑膜炎双球菌（内毒素）。、传染途径：呼吸道（飞沫）。、发病机制：细菌入血繁殖 脑脊髓膜炎症 细菌蛛网膜下腔繁殖播散，病变弥漫。,Company Logo Logo,（三）病理变化：、肉

12、眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色污秽脓性渗出物以致大部分脑表面沟回结构模糊不清（大脑额叶，顶叶明显）。病变轻的区域脓性渗出物沿血管分布。大脑凸面矢状窦、脑底也可见脓性渗出物。不同程度脑室扩张。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,、镜下：蛛网膜下腔增宽，其内含有大量中性粒细胞，少量单核细胞，淋巴细胞，以及纤维蛋白渗出。蛛网膜血管高度扩张充血。邻近脑实质轻度水肿，重者也可有炎细胞浸润称脑膜脑炎。重者可有动静脉炎血栓形成，造成脑实质出血性梗死。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo L

13、ogo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,（四）临床病理联系：、颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满。、脑膜刺激症状：颈项强直，角弓反张，屈髋伸膝征（Kernig征）、颅神经麻痹：颅神经、脑脊液压力升高，混浊不清，含有大量脓细胞，蛋白含量高，糖减少，涂片可查病原体。、败血症。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,（五）暴发性脑膜炎双球菌败血症 它是暴发性脑膜炎的一种，多见于儿童。起病急骤，病情险恶，短期内死亡。本病脑膜病变轻微，主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，双侧肾上腺皮质功能衰竭，严重出血，肾上腺

14、上皮质功能衰竭沃弗综合征（Waterhouse-Friederichsen）。发生机制是DIC。,Company Logo Logo,（六）结局和并发症：痊愈转为慢性出现后遗症脑积水，颅神经麻痹，脑缺血和梗死。,Company Logo Logo,二、流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）,（一）概述：、概念：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多于夏秋季流行。（变质性炎）、临床特点：起病急，病情重，死亡率高，临床表现高热、嗜睡，抽搐昏迷。儿童病例多见。,Company Logo Logo,（二）病因、传染途径：、病因：乙型脑炎病毒。（）、传播媒介：蚊。、传染源：家畜

15、。、传染途径：蚊叮咬人吸血 病毒入血 繁殖 病毒血症 隐性感染（成人）或发病。,Company Logo Logo,（三）病理变化：、部位：大脑皮质，基底核，视丘最重；其次小脑皮质延髓，脑桥，颈段脊髓最轻（由上至下逐轻）。、肉眼观：脑膜充血：脑实质水肿，回宽沟窄。病变区出现软化灶：粟粒、针尖大小，半透明，界清，弥散或灶性分布。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,、镜下观：渗出性变化：脑内血管明显扩张充血，脑水肿，血管周围间隙增宽；炎细胞浸润见于变性坏死神经细胞区域，也可围绕血管周围间隙形成血管套（袖套状浸润）变质性改变：、神经细胞变性、坏死。、卫星现象少突

16、胶质细胞环绕。、噬神经细胞现象（噬节现象）小胶质细胞、中性粒细胞包吞。、软化灶形成：灶性神经组织坏死，液化形成 镂空筛网状，形圆或卵圆，界清，分布广泛。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,增生性改变：、小胶质细胞结节，（增生的结果）。、少突胶质细胞增生。、星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成（亚急性，慢性炎）。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,（四）临床病理联系：、嗜睡昏迷神经细胞变性坏死。、颅神经麻痹颅神经核病变。

17、、头痛、呕吐脑水肿，颅内压升高。、脑疝颅内压升高。、脑膜刺激症状和脑脊液细胞数增多脑膜炎性病变。,Company Logo Logo,（五）结局：、痊愈、后遗症、小脑扁桃体疝压迫延髓呼吸中枢呼吸骤停而死亡。,Company Logo Logo,三、脊髓灰质炎（poliomyelitis）,（一）概述：是脊髓灰质炎病毒感染所致的急性传染病，散发，多见于岁儿童隐性感染居多，显性感染者仅有0.11%有中枢神经系统病变，累及脊髓前角运动神经元，引起肢体瘫痪，亦称小儿麻痹症。,Company Logo Logo,（三）病理变化：部位：脊髓腰膨大最重，其次颈膨大，此外可向上累及，但愈上愈轻。肉眼观：脊髓及

18、前角充血，重者可有出血，坏死。晚期前角萎缩，前根（运动神经根）萎缩变细；瘫痪的肌肉萎缩变小。镜下观：除无明显软化灶外，其余与乙脑相似。鬼影细胞：脊髓前角运动神经元，中央性尼氏小体溶解，核浓缩，溶解，核消失，即称鬼影细胞。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,（四）临床病理联系：、下肢瘫痪脊髓腰膨大病变。、上肢瘫痪脊髓颈膨大病变。、颅神经麻痹脑干运动神经病变。、呼、循衰竭延髓网状结构。,Company Logo Logo,（五）结局：病后周有不同程度恢复，未能完全恢复者遗留后遗症。,Company Logo Logo,THANK YOU VERY MUCH!,

19、Company Logo Logo,严重急性呼吸道综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome；SARS）,传染性非典型肺炎是一种由新病原引起的急性呼吸系统感染，2003年3月15日世界卫生组织（WHO）将其定名为严重急性呼吸道综合征（SARS）。临床主要表现为肺炎，是一种呼吸道急性传染病，有比较强的传染力。,Company Logo Logo,病原微生物：变异冠状病毒。传播途径：近距离空气飞沫传播；接触病人呼吸道分泌物和密切接触造成传播。易感人群：密切接触者,机体抵抗力低下者；中间宿主可能为果子狸等野生动物。,Company Logo Logo,SARS的主要病理组织学变化为弥漫性肺泡损伤，纤维化、坏死，肺间质充血、水肿伴透明膜形成。另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,Company Logo Logo,万众一心,众志成城,科学防治,战胜非典,