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1、糖尿病酮症酸中毒,diabetic ketoacidosisDKA,概 述,最常见的急性并发症,可作为糖尿病首发表现多发于I型糖尿病,2型糖尿病的应激状态由于胰岛素绝对或相对缺乏引起以高血糖、酮症酸中毒、脱水为特征1922年胰岛素问世以前死亡率60,男女患病比例1:12,糖尿病酮症酸中毒(diabetes ketoacidosisDKA):是由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当高,引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱,以至水、电解质和酸平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。,什么是DKA?,DKA常见诱因,感染:最常见呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当:胰岛素不适当减量或突然
2、中断治疗,CSII使用不当或发生故障饮食不当:暴饮暴食、酗酒胃肠疾病(呕吐、腹泻等)其他:应激如手术、创伤、胰腺炎、急性心梗、脑血管意外等妊娠分娩、精神刺激、过度劳累等,1.1型DM有自发DKA倾向;2.2型DM在一定诱因下也可发生DKA,发病机理,激素异常胰岛素水平降低(绝对或相对)拮抗激素增加(绝对或相对),代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变,胰岛素,生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素,“跷跷板学说”,胰岛素拮抗胰岛素激素,糖代谢紊乱,脂肪分解,继发性脂肪代谢严重紊乱,代谢性酸中毒,机体不能利用葡萄糖,酸性物质在体内堆积,血二氧化碳结合力降低,血PH值7.35,酮体(-羟丁酸
3、、乙酰乙酸和丙酮等酸性物质),脂肪酸经肝氧,糖尿病酮症,脂肪分解加速酮体生成增多(酮尿),DKA临床表现,一、糖尿病酮症阶段 表现为原有糖尿病症状的加重,如显著乏力、口渴、多尿。化验检查尿糖强阳性、尿酮体阳性、血糖增高,多为16.733.3mmol/L(300600mg/dl)二、酸中毒阶段 血pH值下降至7.35以下,就发展到了酸中毒阶段,这时患者表现为食欲减退、恶心、呕吐、常伴头痛、嗜睡或烦躁、呼吸加深加快有酮味(烂苹果味),由于严重脱水,出现尿量减少,血压下降甚至休克,最终发生昏迷。,神智不清或昏迷,严重剧渴,呼吸快而深,血糖,尿酮升高,恶心、呕吐,实验室检查,尿糖、尿酮强阳性,时有蛋白
4、质和管型;早期尿量,急性肾衰时血糖16.733.3mmol/L或更高55.5mmol/L。达 33.3mmol/L以上可伴有高渗性昏迷。血酮升高强阳性,大于8.4mmol/L.CO2CP 降低,PH7.35渗透压轻度增高其他血电解质:钠、氯化物 K、尿素氮、肌酐 血淀粉酶、丙氨酸转氨酶,(二)治疗措施,补液总量约体重的10%如无心衰,前2h入1000-2000ml,先快后慢,头24小时总输液量40005000ml 先输NS,血糖降至13.9mmol/L改5%GS 低血压或休克者:可输胶体溶液可同时胃肠补液,占总量1/31/2 意识清醒着鼓励饮水,必要时留置胃管,输液:,小剂量Ins(0.1U/
5、Kg/小时)静滴 血糖下降速度3.96.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降(2.8mmol/L/h),Ins加量(翻倍)胰岛素抵抗尿酮消失后改为皮下Ins注射(如何过渡?)血糖低于13.9mmol/L时,要给5GS或 5GNS RI,按RI 1u:2-4g糖的比例,将血糖控制在11mmol/L,直到尿酮体转阴。,2、胰岛素治疗,第三阶段:过渡到常规胰岛素治疗条件 1)当病人血糖稳定 2)正常规律进食 3)酮体消失时 疗法:1)胰岛素改为4次,iH 2)胰岛素泵(皮下),3补钾 补钾原则:1)治疗前低即补 2)治疗前正常:尿量40ml/h,补;尿量40ml/h,不补 3)治疗前高于
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