《SAP诊治进展》PPT课件.ppt

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1、,重型急性胰腺炎诊治进展,背景,SAP是一种严重危害人类健康的疾病，病死率仍高达30%左右；80s 以来普通外科界寄希望于手术切除坏死胰腺，相当一部分医疗单位出现一经诊断立即手术，术式越来越大，病死率得不到改善；在这种背景下一些单位诊治方法混乱,定义,急性胰腺炎：起病急，上腹痛或左上腹痛，伴恶心呕吐，血尿淀粉酶升高，伴有或不伴有器官损害急性重型胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官功能不全和/或出现胰腺、胰周坏死、脓肿或囊肿。查体有明显腹胀、肠麻痹、腹膜炎。Ranson评分标准 3 项以上，APACHE-II评分8分以上，Balthazar CT评分为D,E,胆源性胰腺炎,持续发生病因作用的胆源性胰腺炎，

2、尤其伴有胆道梗阻，应早期手术；应辨明胆道病为主还是胰腺病为主；通常采用胆囊切除、胆总管切开取石、小网膜囊局部灌洗，一般不做胰腺松动,非胆源性胰腺炎,无感染胰腺坏死应坚持非手术治疗，蜂窝组织炎不是手术绝对指标手术原则：清除坏死组织，引流脓肿，消灭死腔，视情解决胆道问题,急性重症胰腺炎,具备急性胰腺炎的临床表现及生化改变急性持续性腹痛血清淀粉酶正常值上限3倍且具有下列之一者局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官功能衰竭Ranson评分 3；APACHE-II 评分 8；CT分级为D、E,中华消化学会胰腺学组 2003.5,暴发性急性胰腺炎,SAP患者发病后72小时内出现下列之一者：肾功能衰

3、竭（血清Cr2.0mg/dL)呼吸衰竭（PaO260mmHg）休克（收缩压 80mmHg，持续15分钟）凝血功能障碍（PT45）败血症（T38.5C,WBC16.0 x109/L;BE 4mmol,持续48小时，血/抽取物细菌培养阳性）全身炎症反应,中华消化学会胰腺学组 2003.5,全身性并发症,初期：超强的 炎性刺激和过度的免疫反应导致单核-巨嗜细胞分泌大量炎性细胞因子，造成 SIRS 及MODS；进展期：全身性细菌感染及肠源性内毒素血症形成细胞因子风暴，引起MODS,局部并发症,急性液体积聚（Acute fluid collection)急性胰腺坏死（Acute pancreatic n

4、ecrosis）胰腺假性囊肿（Pseudocyst of pancreas）胰腺脓肿（Pancreatic abscess）,Etiological Analysis of SAP,重型急性胰腺炎病理生理,始动因素-胆道高压-十二指肠返流-Oddi括约肌痉挛-酒精直接损伤-高脂血症-其他,重症化因素-肠屏障损害-细菌、内毒素移位-氧自由基损伤-缺血再灌注损害-炎性细胞因子,SAP,病程分期 病生理改变 临床表现 中医辨证 治则 代表方剂初期 胰酶血症 腹膜炎 少阳阳明合证 通里攻下 大承气汤 缺血再灌注 肠麻痹 或阳明腑实证 或清胰陷胸汤 炎性反应 SIRS/MODS 结胸里实证 进展期 胰腺

5、/或胰周 败血症 毒热炽盛 通里攻下 清胰汤 坏死组织感染 MODS/MOF 热结腑实 清热解毒 或清胰承气汤 活血化瘀恢复期 内分泌紊乱 体质虚弱 邪去正虚 补气养血 辩证方剂 外分泌不足 残留胆胰疾病 脾阳不足 健脾和胃,重型急性胰腺炎中医辩证分期与论治,严重并发症的处理,器官保护：通里攻下、活血化瘀、利尿剂及激素大量腹水者，可穿刺引流，腹部消炎散或芒硝外敷进展期注意营养，防止菌群紊乱。,临床表现,急性胰腺炎症状腹痛、腹胀、肠麻痹恶心、呕吐胰性腹水发热1周：急性炎症（炎性因子）23周：坏死胰腺组织感染）,SIRS/MODS外周循环 休克、低血压肺功能肺不张、胸腔积液、呼衰急性肾衰胃肠道DI

6、C,急性胰腺炎的诊断流程,上腹痛、体征,动态血淀粉酶测定增高,急性胰腺炎诊断初步建立,血生化、B超、CT、评分系统评估,病因诊断,严重程度评估,AP诊断的确立,中华消化学会胰腺学组 2003.5,生化诊断,血清淀粉酶测定血清淀粉酶正常上限3倍血清淀粉酶轻度升高亦可见于其他急腹症血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性血清标志物不是独立诊断指标，可作为判断严重程度的辅助指标推荐C反应蛋白（CRP），发病后72小时150mg/L提示胰腺组织坏死,中华消化学会胰腺学组 2003.5,严重程度评估入院评估临床评估：观察各脏器功能状态是否有器官衰竭体重指数30kg/m2 有一定危险性40kg/m2 危险性更高

7、胸部：有无胸腔积液增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良APACHE评分是否8,病情评估,Balthazar CT评分,A级：正常胰腺-0分B级：局部或弥漫增大-1分C级：腺体异常伴胰周轻度炎性改变-2分D级：单一部位积液，-3分E级：胰腺2处以上积液，胰腺内后胰周感染部位有气体，-4分,坏死评分：无：0分1/3 2分1/2 4分大于1/2 6分,总分=CT 级+坏死评分,急性重症胰腺炎的处理原则,发病初期的处理和监护禁食、支持治疗、纠正水、电解质紊乱镇痛：不宜应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂（会引起Oddi括约肌收缩或诱发肠麻痹）生长抑素类药物：直接抑制胰腺外分泌血管活性药物的应用：改善微

8、循环中西医结合治疗,中华消化学会胰腺学组 2003.5,急性重症胰腺炎的处理原则,常规治疗抗生素的应用：抗革兰氏阴性菌和厌氧菌为主脂溶性强有效通过血胰屏障发病2周，临床发热表现无法用细菌感染解释，应考虑真菌感染支持治疗血及蛋白的应用一般肠外营养7-10天后对于病情缓和的病人可以考虑肠内营养,中华消化学会胰腺学组 2003.5,SAP 的手术治疗,持续发生作用的胆源性胰腺炎在重症监护和强化保守治疗基础上治疗72小时，患者病情仍未稳定或恶化是进行手术、腹腔冲洗的指征胰腺感染性坏死,急性重症胰腺炎的处理原则,并发症处理：ARDS：机械通气，大剂量、短期激素应用肾功能衰竭：血液净化疗法DIC应激性溃疡

9、 善宁 H2受体阻断剂,中华消化学会胰腺学组 2003.5,急性重型胰腺炎的临床病程分期,进展期,SAP中MODS的发生,背 景,通里攻下荡涤胃肠、攻实逐瘀泄热驱邪,MODS肠道的双重作用始动部位/靶器官,器官效应:胃肠道运动性疾病腹腔效应:腹腔炎症性疾病全身效应:SIRS/MODS,中医,西医,高层次中西医结合,肠源性内毒素在SIRS/MODS中的作用,肠道,肝脏Kupffer cell,全身循环系统,LPS,TNF淋巴,LPS,TNF门静脉,LPS,TNF,第二次打击,靶器官,SIRS/MODS,致病因素，缺血再灌，自由基,炎性细胞因子,炎性细胞因子,报 告 人 治疗时间 病例数 死亡数

10、病死率（%）上海瑞金医院9 1988-1991 92 29 31.50 1991-2001 283 45 15.90华西第一附院8 1980-1997 413 85 20.58北医第三医院10 1980-1990 54 15 28.00 1990-1996 112 15 13.00Gotzinger等 11 1986-1998 340 133 39.10天津医大总医院7 1986-1989 23 8 34.80 1990-1994 39 10 25.60 本 组 6 1993-1996 145 24 16.60,不同作者重型急性胰腺炎病死率的比较,4.1 急性胰腺炎胰周积液与继发感染关系,后期

11、并发症,瘘假性囊肿胰性腹水胃肠瘘（十二指肠、横结肠）假性囊肿40%AP急性液体积聚其中50%自行吸收50%假性囊肿,假性脓肿CT诊断价值大血管并发症肠系膜上静脉或脾静脉压迫门静脉高压症,暴发性急性胰腺炎的研究进展,天津市南开医院崔乃强2004.10,暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis，FAP),部分重症急性胰腺炎(SAP)病情进展迅速，72h内即发生多个脏器功能衰竭；经积极的非手术治疗及抢救，无法控制病情，临床上将此类重症急性胰腺炎称为暴发性急性胰腺炎。,关于命名de背景问题,“急性胰腺炎诊断和分级标准”将AP分为轻型和重型，后者再以有无脏器功能障碍分为

12、I级和II级(1996年)。一些SAP很早即出现严重并发症如休克、ARDS、ARF等,与一般SAP患者的急性反应期在病程发展、预后转归等均有较大差异。目前的急性胰腺炎分类尚无法反映其特点。有必要将其从一般性SAP中区分出来，独立分型命名，分别对待处理。,关于命名de背景问题,张圣道将其称之为特重型急性胰腺炎和暴发性急性胰腺炎（2000）。2001年Isemann等将入院时即有器官功能衰竭的重症胰腺炎病例称为“早期重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis,ESAP)，彭淑牖等将其称之为暴发性胰腺炎（FAP）。根据目前的应用趋势，越来越多的学者接受FAP这一命

13、名。,FAP的发生机制,急性胰腺炎机制：各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化；近年来的临床与实验研究揭示了胰腺组织的缺血再灌注、炎性细胞因子、组织炎性介质、免疫失衡等在SAP的发生中有重要的介导作用。传统的胰酶激活自家消化学说难以解释FAP的发生。,FAP的临床特点,是SAP的特重型，发生率占SAP的25%左右；死亡原因是脏器功能障碍而并非死于感染，死亡率较一般SAP高，约为36%一65%；发展迅速，发病72h内出现生命体征不稳定，休克、ARDS、急性肾功衰竭和脑功能障碍等；常伴有的弥漫性腹膜炎和腹内压严重增高等体征，常规非手术治疗往往不能阻断脏器功能障碍的发展。,FAP与SAP临床特征比较

14、,FAP组 SAP组 PAPACHE-评分 14.650.68 8.930.25 0.001Balthazar CT分级 5.190.68 3.720.25 0.001低氧血症（%）48(85.71)35(22.88)0.001白细胞计数 23(41.70)61(39.87)0.014(1.8109/L)(%)死亡(%)30(53.57)4(2.61)0.001 3天内死亡(%)8(26.70)1(25.00)0.001 1周内死亡(%)16(53.30)1(25.00)0.001 1周后死亡(%)14(46.70)3(75.00)0.001,FAP死亡病例特征,项目 死亡 30例(%)治愈2

15、6例(%)p器官功能障碍的数目 3.270.25 2.080.24 0.001APACHE-评分 15.800.94 13.120.91 0.046胰腺CT评分 5.850.48 4.530.26 0.025低氧血症(%)30(100.00)18(69.23)0.001腹腔室隔综合症 27(90.00)16(61.54)0.001感染(%)胰腺 8(26.67)2(7.70)0.087 其他部位 17(56.67)16(61.64)n.s,暴发型急性胰腺炎与 腹腔室间隔综合征(FAP and Abdominal Compartment Syndrome,ACS）,概念,ACS是指继发于腹内压急

16、剧升高，导致全身多系统和多器官病变的综合征。ACS多继发于腹部严重创伤、严重腹内感染、重症胰腺炎等。,ACS诊断标准,腹膜炎，园腹征，前后径/横径0.8；心动过速和/或血压下降，CVP,PCWP与腹压成比例增加；呼吸快，难治性低血氧；少尿或无尿，对多巴胺及襻利尿剂无效膀胱测压20mmHg以上。可分别发生在SIRS期和感染期。,ACS的器官功能不全特征,高腹内压可导致全身器官的继发性功能不全，其中心、肺、肾功能受影响最直接和迅速。膈肌上抬，胸腔压力上升。CVP上升，静脉回流和心排出量下降，导致心动过速和血压下降，而CVP和PCWP反而升高。肺顺应性下降及ARDS，表现为肺弥散障碍为特征的I型呼衰

17、。因腹内高压、肾血流灌注不足可致肾不全。上述器官功能在腹腔减压后好转。,ACS的CT分型,腹膜后型：,腹腔型：,P,R,R/P0.5,R/P0.8,P,R,混合型：胃肠道明显扩张，腹腔积液；腹膜后大量组织坏死或液体积聚，R/P介于两者之间。,胃肠道扩张腹腔积液,腹后壁侵犯重,FAP治疗,FAP作为SAP的亚型，其治疗有别于一般SAP。（1）针对ACS施行积极的通里攻下，力争在24 h内能使肠道恢复功能，以减轻腹胀、改善心肺功能、减少毒素吸收；（2）针对细胞因子在FAP发病中的作用，尽快清除体内炎性细胞因子和炎性介质，早期采用血液净化治疗；（3）病情迅速恶化和非手术治疗不能阻止其发展的病人，应立即手术，手术应力求简单，不宜复杂。,FAP治疗,纠正低血氧：呼吸机应用“早上早下”；补充血容量：预防多器官低灌注，迅速恰当扩容；“渗漏综合征”的防治；预防性抗生素：降阶梯应用，泰能或三代头孢菌素合用甲硝唑；营养支持：从肠外营养到肠内。保护肠屏障。,张圣道提出，短时血液滤过和早期手术是FAP的有效治疗措施:早期手术即做腹腔、腹膜后减压和灌洗引流，短时血液滤过：可重建抗、促炎细胞因子平衡，有助于病情控制或创造手术条件。他们报道FAP 25例，治愈率达64%(16/25)。其疗效与治疗方法的选择有相关性:结果提示，及时的手术治疗和短时血液滤过治疗在FAP的治疗中起着关键作用。,