外科病人的体液失调调【PPT精品】.ppt

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1、第三章 外科病人的体液 和酸碱平衡失调,广东医学院附属胃肠外科徐飞鹏,第一节 概述,体液容量渗透压电解质含量,体液的含量分布和组成,1，主要成分：水、电解质2，含 量：男性女性 儿童成年老年 瘦人肥胖人 体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%,男性 女性 新生儿,体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：40%，女：35%）2，细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液1-2%）,电解质 细胞外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质 细胞内液：主要阳离子：K+,Mg+主要阴离子：HPO4-，蛋白质渗透压：细胞内、外液

2、相等 290-310mmol/L,体液平衡的调节,主要脏器：肾主要机制：神经-内分泌系统 1，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素-醛固酮 恢复和维持血容量,调节过程机体缺水-渗透压增加：口渴-饮水 抗利尿激素增加-少尿缺水-血容量减少：肾灌注压降低-肾小球滤过滤降低-肾素-醛固酮:保钠水 交感神经兴奋 排氢钾,酸碱平衡的维持,正常范围：pH=7.40 0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾 肺：呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-即调节血液中的呼吸成分-PaCO2-H2CO3,肾：调节固定酸和过多的碱

3、调节机理 1,H+-Na+交换 2,HCO3-重吸收 3,分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4,尿的酸化而排出H+,水电解质及酸碱平衡在外科中的作用,外科临床工作中经常遇到影响外科的治疗效果,第二节 体液代谢的失调,体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺 水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒),一、水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多,（一）等渗性缺水,等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液

4、丧失在感染区或软组织内（腹腔感 染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收,等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩,等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸

5、钠：氯化钠溶液1：2;1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）补多少？补丧失量3000ml左右，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g,（二）低渗性缺水,低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多,体液变化的特点：1，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态,低渗性缺钠是机体的调节过程：抗利尿激素分泌减少-尿量增加 组织间液入血-血容量增加 血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠,氯,水-尿量少，尿氯化钠降低。血容量减少-垂体抗利尿素

6、增加-尿少。血容量明显下降-休克,临床表现：随缺钠多少而异 轻度缺钠:Na+135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度缺钠:Na+130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠：Na+120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克,低渗性缺水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：尿钠,氯降低，尿比重降低 血清钠降低 RBC，HB，Ht升高 NPN，BUN升高,低渗性缺水的治疗 去除病因 补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水 补多少？轻、

7、中度缺钠根据程度估计补 缺钠量体重/2+4、5 怎么补？先快后慢，分次补足 重度缺钠：休克者先补足血容量，改善 微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值血钠测得值体重0、6（女0、5）,（三）高渗性缺水,高渗性缺水 又称原发性缺水主要原因：1，水的摄入不足，如食道癌 2，水分丧失过多，出汗烧伤等体液变化特点：1，水钠同时丧失,缺水多余缺钠 2，血清钠升高 3，细胞外液渗透压升高,机体调节过程：1，下丘脑口渴中枢兴奋-口渴-饮水2，细胞外高渗-抗利尿激素-少尿3，血容量减少-肾素-醛固酮-钠水重吸收4，细胞外高渗-细胞内水外移,高渗性缺水的临床表现 主要为口渴轻度缺水：2-4%体

8、重，仅有口渴中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁重度缺水：6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷,高渗性缺水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 150 mmol/L,高渗性缺水的治疗去除病因补液1，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）2，补液量：*：根据体重百分比，每丧失 1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算补水量ml=血清钠测得值血清钠正常值 体重4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾,水中毒,水中毒 又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾

9、功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。,二、钾的异常,血钾浓度：3.5-5.5mmol/L低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L,(一）低钾血症,低钾血症的常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿剂 3，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移,低钾血症的临床表现1，肌无力-软瘫等2，消化道症状-口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4，碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈

10、酸性,诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：40ml/h）,（二）高钾血症,高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现：一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不齐-停搏 心电：T波高尖,QT，PR延长，QRS变宽,诊断：高钾病因而症状不符,化验,心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt

11、.10%CaCl2100ml,11.2 乳酸钠50ml,25%400ml,insulin 30u ivgtt 2，阳离子交换树脂 15g,po,q6h.3，透析：口服,血液 4,抗心律失常：用钙剂,三、镁的异常,镁过多：1.10mmol/L镁缺乏：0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/L，长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk,四、钙异常,低钙血症 血钙2.0mmol/L（2.25-2.75)原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等表现：神经肌肉兴奋性增

12、高的表现 Chvosteks征，Trousseaus征诊断：病史，体征，化验治疗：治疗原发病 补钙：口服，静脉等途径,高钙血症 血钙3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等,五、磷的异常,低血磷：0.96 mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。,高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急

13、性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,第三节 酸碱平衡的失调,反映酸碱平衡的三大基本要素:pH(酸碱度),HCO3-(代谢因素),PaCO2(呼吸）种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调代偿情况 部分代偿、代偿、代偿过度,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少阴离子空隙-未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3-CI-浓度,10-15mmol/L）病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等

14、致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍 3，肾功不全排氢少,机体调节过程1，HCO3-减少-H2CO3增加-CO2增加-PaCO2升高-呼吸中枢兴奋-呼吸深快-H2CO3减少-代偿性代谢性酸中毒。2，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+-H+减少-NaHCO3重吸收增加-代偿性代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等,代谢性酸中毒的诊断：三要素治疗：去除病因纠酸：HCO3-16-18mmol/L无需给碱性液 HCO3-10 mmol/L立即补碱性液 所需HCO3-量

15、mmol=HCO3-正常值测得值体重0.4(2-4小时补一半）5%NaHCO3 20ml含Na+和HCO3-各12mmol,二、代谢性碱中毒,代谢性碱中毒 H+丢失过多或 HCO3-原发性增多病因：1，酸性胃液丧失过多 2，碱性物质摄入过多 3，缺钾 4，排钠利尿剂,机体调节过程肺：呼吸调节-浅慢-CO2潴留-酸增加肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低-NH3+H+=NH4+生成少-H+排除少代谢性碱中毒的临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等,治疗：治疗原发病轻度代碱补液补钾即可重度代碱（HCO3-45-50 mmol/L）补盐酸 1000 ml盐或糖加1mol的HCI150 ml缓

16、慢滴入，每4-6小时监测血气及电解质,三、呼吸性酸中毒,概念 呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。体内调节：主要靠肾1，排固定酸2，碳酸酐酶等,临床表现：如上述病因，另外呼吸困难，紫绀，二氧化碳分压升高等治疗改善通气：呼吸机，气管插管或切开等,四、呼吸性碱中毒,概念 呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低碳酸血症。病因：癔病、发烧、创伤、感染、精神过度紧张、轻度肺水肿、肺栓子等等。机体调节：呼吸变慢，肾排碱增多,临床表现：一般无症状，可手足麻木、抽搐等化验：PH升高，二氧化碳分压及碳酸氢浓度降低诊断：病史，症状，化验，心电诊断：病史，症状，化验，治疗：去除病因，减轻过度通气，增加呼吸道死腔 调整呼吸机 静注钙剂以缓解抽搐,第四节 临床处理的基本原则,充分掌握病史，详细检查体征即刻的实验室检查综合分析，确定失调的类型和程度制定治疗措施 治疗原发病 矫治水盐酸碱失衡 原则：按轻重缓急,谢谢祝同学们学习进步再见,