外科病人的体液失调 讲课版.ppt

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1、第三章外科病人的体液失调,新泰市人民医院普外三科,魏立平,第一节 概述,一、正常的体液容量、渗透压及电解质是维持机体正常代谢和器官功能正常进行的基本保证 许多外科疾病包括创伤甚至手术都可导致体液失调 体液的构成,体液水/电解质男60%15%女50%新生儿80%,细胞内液男：40体重女：35体重,细胞外液男女均占20,血浆 体重5,组织间液占体重15,功能性,无功能性,功能性细胞外液:,绝大部分组织间液能与血管内的液体或细胞内液进行交换以维持体液平衡，称功能性细胞外液。,无功能性细胞外液：占体重12,脑脊液、关节液、消化液等结缔组织液和透细胞液仅有缓慢交换和取得平衡的能力，虽有各自的功能，但不直

2、接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功能性细胞外液。,离子分布,正常细胞内外液渗透压290-310mmol/l,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括 水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。,渗透压：,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。

3、,晶体渗透压/胶体渗透压,体液平衡及渗透压的调节机制,两套系统作用于肾脏，调节水和钠等电解质的吸收和排泄，维持体液平衡。血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。1.渗透压升高时2.渗透压下降时血容量减少、血压下降时，刺激肾素-醛固酮系统.一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,主要依靠神经内分泌系统,三、酸碱平衡的维持,1.机体正常生理活动和代谢功能需要酸碱度适宜的体液环境:pH7.35-7.452.人体代谢产酸、产碱，pH波动3.人体通过体液的缓冲系统（HCO3-与H2

4、CO3比值）、肺的呼吸（排出CO2、调节H2CO3）、肾的排泄（排酸保碱）调节酸碱度4.肾调节机制：Na+-H+交换排H+、产生NH3与H+结合产生NH4+、尿的酸化过程排H+、HCO3-重吸收增加碱储备,四、体液平衡在外科的重要性,许多外科急、重病人都存在不同程度的体液平衡失调，及时正确的诊断处理是治疗首要任务之一维持水电解质和酸碱平衡是手术成功的基本保障,第二节 体液代谢失调,一、体液代谢失调的类型,容量失调 浓度失调 成分失调,容量失调,等渗性体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。,浓度失调：,细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中渗透微粒浓度发生改变。主要钠离子（90）。如：低钠

5、血症、高钠血症。,成分失调：,细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，造成成分失调，如：低钾血症，高钾血症，低钙血症，高钙血症，低镁血症，高镁血症，酸中毒，碱中毒。,二、水钠代谢紊乱,等渗性缺水isosmotic dehydration,等渗性缺水（急性、混合性）（一）概念：,水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液渗透压正常。外科最常见的一种缺水类型。,（二）病因：,急性体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。,（三）病理生理：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受

6、器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量 代偿性细胞外液量。,（四）临床表现：,症状：恶心、厌食、乏力、少尿。不口渴?体征：舌干、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛 短期体液丧失达体重5 脉博细速，肢端湿冷、血 压下降（血容量不足）体液丧失达体重67 严重休克（烦燥，谵妄、昏迷）酸中毒（休克）碱中毒（呕吐胃液）,（五）诊断：,病史 症状与体征 实验室检查:血液浓缩:RBC,Hb,HT Na+Cl-无明显降低 尿比重 血气分析判断酸碱中毒,（六）治疗：,积极治疗原发疾病 迅速扩容：含钠的等渗液（常用平衡盐溶液或等渗盐水，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。预防低血钾（尿量40ml/h才可补钾）,低

7、渗性缺水 hypotonic dehydration,低渗性缺水（慢性、继发性）（一）概念：,水、钠同时丢失，但缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，,（二）病因慢性丢失：,消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积创面慢性渗液 肾排钠过多，如：用排钠利尿剂（氯噻酮）未注意补钠。等渗缺水补水过多。,（三）病理生理,细胞外液渗透压 肾素醛固酮肾排钠水氯吸收尿少血容量 剌激垂体后叶-ADH 水重吸收,ADH,肾重吸收,尿量（早期）,低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,

8、维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少。,（四)临床表现(一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿中度缺钠:130mmol/L 上述症状 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒尿中无钠、氯 重度缺钠:120mmol/L 神志不清,肌痉挛、昏迷、休克。,(五)诊断：,病史临床表现实验室检查：尿比重(1.010)尿 钠。血钠降低135mmol/L 血液浓缩,(六)治疗:,1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量 估计补充钠量（血钠正常值血钠测得值）体重0.6（女0.5）(17mmolNa=1g钠盐)轻度缺钠:尽量口服 重度缺钠休克 首先补足血容量（晶体：胶体

9、23：1）以改善循环 酌情给高渗盐水。5氯化钠溶液 监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。纠正酸中毒,高渗性缺水hyperosmotic dehydration,高渗性缺水（原发性）（一）概念：,水钠同时丢失，缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。,（二）病因：,摄入水份不足 如：吞咽困难，危重病人给水不足。水份丧失过多 如：高热出汗、大面积烧伤暴露疗法等。,缺水 血容量 醛固酮,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,（三）病理生理,（

10、四）临床表现：,根据缺水程度分三度轻度缺水：2-4%口渴 中度缺水：4-6%极度口渴，乏力，尿少、皮肤弹性差、烦躁重度缺水：6%中枢神经症状：躁狂、幻觉、昏迷。,（五）诊断：,病史 临床表现 实验室检查：血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,（六）治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）补液量：每丧失体重%，补液400-500ml（加生理量）分次补给，防止水中毒 适当补钠，防治低钠 测血气、电解质，尿量40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药,为什么高渗性缺水还需补钠？,体内钾异常,K+98,血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L

11、,K+2,钾主要生理功能：,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,五、低钾血症 hypokalemia：临床常见（血钾3.5mmol/L）,病因：,摄入不足：进食不足；补液时补钾不足 排出过多：肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒,（二）临床表现 神经肌肉的应激性：,肌无力（最早的表现）四肢躯干呼吸；肠麻痹：厌食、恶心、呕吐、腹胀，肠鸣音消失。腱反射 软瘫 心脏传导阻滞和节律异常，典型心电图异常：波降低、变平或倒置，随后ST段降低、QT延长和U波,低血钾心电图,波降低、变平或倒

12、置、ST段降低、QT延长、U波,低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。,一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。,细胞保持电荷平衡,3K+,3K+,2Na+,1H+,cell,远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,诊断：,病史、临床表现、血清钾3.5mmol/L，心电图的变化,治疗,积极治疗原发疾病 补钾 纠正休克后见尿补钾。分次补钾，边治疗边观察。一般连续35天。临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。原则能口服者尽量口服静脉滴注（限制浓度40mmol/L、速度20mmol/h）3.切忌静脉注射!！（注射死刑）,

13、静脉补钾注意：,不宜过浓(40ml/h）不宜过大（3-5g氯化钾/d；可达15g/d分次补给）,六、高钾血症 hyperkalemia,（血清钾浓度5.5mmol/L）,（一）病因：,摄入过多 如：输库血，输液输入钾太多 排泄少 如：肾衰、保钾利尿剂（安体 舒通）细胞内移出 如:酸中毒、溶血、挤压综合征,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱严重者有循环障碍的表现：皮肤苍白、青紫、低血压等心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停!心电图改变（血K7mmol/L）：波高尖，间期延长，波增宽，间期缩短。,（二）临床表现 无特异性,高血钾心电图,波高尖、间期延长、波增宽、间期缩短,（三）诊断：,有引起高血钾

14、的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾5.5mmol/L而确诊,心电图有辅助作用,(四)治疗：,停止钾的进入 迅速降血钾：促进钾进入细胞内：5%NaHCO3：a高渗扩容b钾离子进入细胞内c钠钾交换增多排钾d纠正酸中毒 胰岛素：5g糖加1U胰岛素静脉滴注 10葡萄糖酸钙 促进钾的排泄：阳离子交换树脂、加导泻药 透析（三）积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙,第三节 酸碱平衡失调,一、人体调节酸碱平衡的体系,缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强。肺：通过呼吸排出大

15、量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,原发性酸碱失调可分为：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒混合型酸碱失调体液pH、HCO3-、PaCO2反映酸碱平衡的三个基本要素 pH正常7.357.45 HCO3-反映代谢性因素（CO2-CP）PaCO2反映呼吸性因素,人体血液酸碱正常值:,PH 7.35-7.45 PaCO2 35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP 40-60 vol%(25-32mmol/L)HCO-3 47mmol/L.,二、代谢性

16、酸中毒 概念：,酸性物质产生过多或HCO-3丢失过多原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。,阴离子间隙是指血浆中未被检出的阴离子的量。简单的测量方法是将血浆Na+浓度减去HCO3-与Cl-浓度之和，正常值为1015mmol/L，其主要组成是乳酸等有机酸及磷酸。如是HCO3-丢失或盐酸增加引起的酸中毒，其阴离子间隙正常。如是有机酸产生增加或磷酸、硫酸等的潴留引起的酸中毒，则阴离子间隙增加。,病因,碱性物质丢失过多：消化液丢失 如:腹泻，肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂。酸性物质过多：有机酸形成过多：休克；糖尿病性酸中毒；使用酸性药物

17、过多 如NH4Cl，盐酸。(3)肾功能不全:远曲肾小管性酸中毒：排H；近曲肾小管性酸中毒：吸收HCO-3,病理生理：,酸中毒（HHCO-3H2CO3）向右 PaCO2 呼吸深快 排出CO2 PaCO2（呼吸代偿）肾小管上皮（H+NH3NH4+）H排出,呼吸中枢,临床表现,轻度无明显症状。重者最明显的是呼吸深快，有酮味。可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。,诊断,病史 临床表现 血气分析确诊：PH，HCO-3，CO2CP,治疗：,治疗原发病 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。轻度（HCO-3 1618mmol/L)消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。重度（HCO-310mmol/L）立即输液和给碱性

18、药：临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml，2-4小时复查血气、电解质 预防低钙：酸中毒时离子钙，酸中毒纠正后钙离子。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙 预防低钾:因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内,四 代谢性碱中毒 自学,（一）概念,原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。,(二）病因：,胃液丧失过多 a H直接丢失b Cl 丢失，HCO-3重吸收增加c钠离子丢失，钠钾、钠氢交换增加，排钾、氢增多。(最常见的原因)碱性物质摄入过多 如长期服碱性药物。缺钾 利尿剂,(三)临床表现:,一般无明显症状 可有呼吸浅慢 神志精神异常:嗜睡、谵妄、精神错乱,(四)诊断,病史临床表现

19、 血气分析确诊 PH、HCO-3,(五)治疗：,治疗原发病 严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3（HCO-345-50mmol/L、PH7.65）用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。,五、有关的名词解释：,1.水中毒：也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2.碱储量：血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。,3.缓冲碱 血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。4.标准HCO-3 指血红蛋白100%饱和条件下的HCO-3浓度。,5.碱剩余 将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。

20、正值称碱剩余。6.CO2麻醉 体内Pco2.时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。,第四节 补液,一、人体24小时水平衡,入量：饮水 1000-1500ml 食物 700ml 内生水 300ml出量：尿 1000-1500ml 粪 150ml 呼吸 350ml 皮肤 500ml 共计：2000-2500ml,二、不显性失水 经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水,三、成人的当日基础需要量及种类,H2O 1500-2000ml/d 10%Glucose 1000-1500ml NaCl 4.5g/d(5

21、-6g/d)5%G.N.S 500-1000ml KCl 4-6g/d 10%KCl 20-40 ml 糖 150-200g/d 液体总量:1500-2000ml,换算成液体,五、补液量的计算方法补液总量=已失水量+额外损失量+当日生理需要量,1.已失量的计算方法:,每损失体重1%补液600 ml(以成人60公斤为标准计算)。轻度失水:1000-1500ml(2-3%)中度失水:1500-3000ml(4-6%)重度失水:3000ml以上(失水7%),补液,2.额外损失量的计算:,(1)估计胃肠丢失量:呕吐量、腹泻量(2)内在性失液量：肠腔、腹腔的积液量(3)高热出汗的蒸发量、气管切开后的失量

22、,六、补液的种类,等渗性脱水:用平衡液；低渗性脱水：轻度 口服；中度 按计算缺钠量换算成糖盐水的量 重度 可给5%高渗NaCl 缓慢静脉滴注 高渗性脱水:输0.45%低渗盐水,七、补液原则,能口服者尽量口服静脉补液：1.首先扩容:首选平衡液 晶:胶=23:1 2.补液的原则:先快后慢 先浓后淡(高渗缺水例外)先盐后糖 先晶后胶 见尿补钾(尿40 ml/h)3.分次补充,观察调整.补充电解质调整酸碱平衡,均应 分次补充,边监测观察、边调整。,平衡液的作用:,电解质浓度与血浆相似,能迅速增加血容量.稀释血液,减少粘稠度,改善微循环.补充Na+能纠正酸中毒,处理水电解质和酸碱平衡失调的基本原则:,掌握病史、检查体征、初步诊断a原发病b症状、体征。及时进行实验室检查a血、尿常规；肝肾功；血糖b血清钠钾、钙镁、氯离子c血气分析综上病史、症状、体征、实验室检查确定水电解质酸碱失调的 类型及程度在治疗原发病的同时，制订治疗方案,轻重缓急,首先积极恢复血容量。纠正缺氧纠正酸中毒或碱中毒调节电解质平衡,尤其是高钾,掌握：(1)高渗性、低渗性和等渗性缺水(2)低血钾症和高血钾症(3)代谢性酸中毒熟悉：体液失调临床处理的基本原则。了解：体液平衡的基本知识。自学：(1)体内钙、镁、磷的异常。(2)代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,复习预习,Thank you,