COPD慢性阻塞性肺疾病.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病,老年病科 杜毓锋,2,2010、12、7,慢性阻塞性肺疾病,COPD,3,一、COPD的定义,4,COPD是由于慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病.是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应.,5,最新的COPD定义强调COPD是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,战胜COPD建立信心采取更积极的态度,COPD是个全身系统疾病,6,COPD-全身多系统疾病,7,CopD-不完全可逆气流受限,

2、COPD的气流受限呈不完全可逆性,目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地确定把各个年龄组相关的气流受限程度。这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的界定值非常重要。,8,在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或者认为这些症状与其他的疾病有关。气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。除了大于或等

3、于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。,9,2010、12、7,10,2010、12、7,COPD与慢支、肺气肿,以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。慢性支气管炎指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况。慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有慢支均一定发展为COPD。,11,2010、12、7,COPD与支气管哮喘,支气管哮喘不是COPD，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本

4、质不同。哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征。哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别。COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。,12,2010、12、7,二、COPD流行病学,13,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)世界卫生组织(WHO)共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD),14,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,1

5、5,1990 2020 缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source:Murray&Lopez.Lancet 1997,16,COPD患病率和死亡率升高的原因,危险因素增多 年龄结构改变（老龄化）,17,2010、12、7,三、COPD的病因,18,2010、12、7,吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制其他：自主神经、营养不良、气候,病因,19,2010、12、7,烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高,20,2010、12、7,吸烟职业粉尘和化

6、学物质：烟雾，过敏原等空气污染：二氧化硫，二氧化氮感染因素：病毒，细菌，支原体蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶不足氧化应激炎症机制其他：自主神经、营养不良、气候,病因,21,2010、12、7,氧化应激,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降,22,2010、12、7,气道炎症,COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞,参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4 吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8 吸引中性粒细胞和单核细

7、胞致炎因子：TNF-、IL-6 放大炎症反应生长因子：转化生长因子-诱导小气道纤维化,23,2010、12、7,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋 白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的,老年人支气管和肺脏的组织出现老化的改变，表现为支气管黏膜纤毛的变性、咳嗽反射减弱、肺的弹性回缩力下降、肺泡腔扩大等，这些因素导致呼吸道防御功能减弱以及呼吸道退行性变，结缔组织增加，肺与胸廓弹性减退，使老年人COPD发生率高。其它如老年人吞咽功能异常，胃食管返流和误吸以及肾上腺皮质功能

8、减退等对老年COPD的发生也有一定的作用。,24,2010、12、7,25,2010、12、7,四、COPD的发病机制,26,2010、12、7,27,2010、12、7,五、COPD的病理,正常支气管,COPD患者支气管,28,2010、12、7,病理改变,中心气道（内径大于2mm的软骨气道）：支气管腺体肥大，杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失，功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润，可引起咳嗽，伴或不伴咳痰；外周气道（内径小于2mm的无软骨气道）：外周气道与中心气道改变相似，但可以出现气道壁胶原沉积和纤维化，致呼气气流阻力增加；肺实质：终末细支气管远端气腔扩张，形成肺气肿，致肺

9、回缩能力降低，弥散能力降低；肺血管：肺血管在疾病早期管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管壁平滑肌增生，胶原沉积和毛细血管床破坏，最终导致肺动脉高压和肺心病。,29,2010、12、7,COPD,Normal,30,2010、12、7,COPD,Normal,31,2010、12、7,COPD,Normal,32,2010、12、7,33,2010、12、7,六、COPD的病理生理,34,2010、12、7,35,2010、12、7,肺泡排空,正常人,COPD患者,肺外作用,COPD引起的全身性的作用已经逐渐引起人们的注意。首先，COPD的病人活动量减少不仅仅是由于呼吸系统异常所致，有研究表明心

10、血管和骨骼肌的改变同样也可能导致活动量减少。第二，大多数COPD病人并不死于肺部疾病，如心血管疾病和肿瘤。第三，COPD有着更高的体重质量指数（BMI）下降、骨质疏松和全身炎症标志物浓度增高的发生率。COPD病人骨骼肌强度下降，常常保存着上肢的握力，而与年龄匹配的对照组相比，下肢股四头肌的力量下降。呼吸肌的强度同样下降，而且更常见，因为肺组织过度充气比肌肉的内在缺陷更多见。COPD中骨骼肌力量强度的下降与FEV1的下降成比例。在因COPD加重而住院的病人中，骨骼肌强度下降更明显，但是骨骼肌肉强度加重的长期效果仍不清楚。COPD病人的大腿肌肉大小和下肢瘦体重同样下降。许多因素都可以造成骨骼肌肉强

11、度的下降，包括全身炎症标志物的升高，特别是肿瘤坏死因子或者恶液质素和IL-6、失用性萎缩、性腺功能低下、营养不良和低氧。,36,2010、12、7,肺外作用,COPD也可引起身体成分的改变。这些病人有着更低的BMI和瘦体重。但内脏的脂肪与年龄匹配的对照组人群相似。进展期的COPD由于吸烟、同时伴有VitD缺乏、低BMI、性腺功能低下、缺乏运动的生活方式、糖皮质激素的使用，有着更高的骨质疏松发生率。骨质疏松常常被忽视，直到骨折发生。COPD病人中出现认知功能损害的发生率也很高。最常见的是语言流利、记忆任务、注意力和演绎思维的紊乱。COPD的认知损害与年龄、教育背景、抑郁、伤残、活动耐量和呼吸衰竭

12、的持续时间有关。虽然它与低氧有关，但这些认知损害发生在非缺氧的COPD病人中。乏力、抑郁和认知功能的关系仍不清楚。,37,2010、12、7,38,2010、12、7,临床表现,？,39,2010、12、7,七、COPD的临床表现,40,2010、12、7,慢性阻塞性肺疾病的临床表现,慢,起病慢,进展慢,41,2010、12、7,COPD分期：,急性加重期 稳定期,42,2010、12、7,症状,43,2010、12、7,1、慢性咳嗽,季节性 昼夜性,44,2010、12、7,2、咳痰,白色粘液或浆液性泡沫性痰 偶可带血丝 清晨多,45,2010、12、7,3、气短或呼吸困难,进行性加重,46

13、,2010、12、7,4、喘息或胸闷,重度患者 急性加重,47,2010、12、7,accessory.wmv,accessory.wmv,48,2010、12、7,5、其他全身症状,食欲减退 体重下降 精神抑郁和焦虑,49,2010、12、7,总结COPD症状,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他症状：食欲减退、体重下降、精神抑郁和焦虑等症,50,2010、12、7,COPD标志性症状：A 慢性咳嗽 B 咳白痰 C 进行性加重的呼吸困难 D 发作性喘息 E 治疗后可完全缓解,51,2010、12、7,COPD分期：,急性加重期：咳嗽增多，痰量增多，呈脓性或粘液脓性 气短或（和）喘

14、息加重 稳定期：咳嗽，咳痰，气喘等症状稳定或症状轻微。,52,2010、12、7,体征,53,2010、12、7,慢性阻塞性肺疾病体征,54,2010、12、7,视诊,1：1.5,1：1,COPD体征：,正常,COPD,55,2010、12、7,呼吸运动,正常人,COPD患者,56,2010、12、7,桶状胸，肋间隙增宽 呼吸运动减弱 皮肤、粘膜发绀 并发右心衰时可见 颈静脉怒张 双下肢水肿,57,2010、12、7,触诊,语颤减弱 并发右心衰时可有 肝脏淤血肿大 肝颈反流征阳性,COPD体征：,58,2010、12、7,叩诊,呈过清音，心脏浊音界缩小，肺肝浊音界下移,COPD体征：,59,2

15、010、12、7,听诊,呼吸音减弱 呼气延长 心音遥远 剑突部心音响亮 双肺散在干湿性罗音,COPD体征：,60,2010、12、7,总结COPD体征,视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，皮肤、粘膜发绀。并发右心衰时可见颈静脉怒张，下肢水肿。触诊：语颤减弱。并发右心衰时可有肝脏淤血 肿大，肝颈反流征阳性。叩诊：呈过清音，心脏浊音界缩小，肺肝浊音 界下移。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，剑 突部心音响亮，双肺散在干湿性罗音。,61,2010、12、7,COPD患者肺部叩诊音：A 清音 B 浊音 C 鼓音 D 过清音 E 实音,62,2010、12、7,重点总结,COPD症状：慢性咳嗽咳

16、痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他症状：食欲减退 体重下降 抑郁焦虑,COPD体征：视诊：桶状胸触诊：语颤减弱叩诊：呈过清音听诊：呼吸音减弱，呼气延长,63,2010、12、7,COPD,64,2010、12、7,八、COPD的实验室检查,65,2010、12、7,实验室检查及其他监测指标,1肺功能检查：金标准2胸部X线检查：3胸部CT检查：不作为常规检查。4血气检查：5.痰培养,66,2010、12、7,1肺功能检查：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值,67,2010、12、7,肺功能检查,FEV1FVC 是评价气流受限的敏感指标FEVl%预计值 是评估COPD严

17、重程度的可靠 指标。肺总量，功能残气量，残气量增高一氧化碳弥散量,诊断,老年人，特别是那些年龄大于70岁的老年人，这个临界值可能会导致诊断过度。因此，更应该选择调整的比值来诊断。对于大多数老年人来说，比值小于60%是异常的，提示阻塞性肺部疾病。,68,69,2胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。,70,主要 X 线征：肺过度充气：肺容积增大 胸腔前后径增长 肋骨走向变平 肺野透亮度增高 横膈位置低平 心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等,71,2010、12、7,COPD晚期 并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大的X线征：

18、肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等,72,2010、12、7,-不作为常规检查。HRCT：辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿确定肺大疱的大小和数量预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,3胸部CT检查：,73,2010、12、7,高分辨CT检查：,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,74,2010、12、7,-轻、中度低氧血症-高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时 动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴 动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg,4血气分析：,75,2010、12、7,低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积

19、55诊 断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,5、其他实验室检查：,76,2010、12、7,九、COPD的诊断,77,2010、12、7,COPD 的诊断方法,以症状为基础*气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,具有危险因素的病史吸烟职业粉尘和化学物质烹调、油烟、燃料、烟雾个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响，感染、经济地位,78,2010、12、7,根据临床表现和肺功

20、能检查分为4级级(轻度)：FEV1FVC70；FEV1 80预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级(中度)：FEV1FVC70；50FEV180预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级(重度)：FEV1FVC70；30FEVl50预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级(极重度)：FEV1FVC70；FEV130预计值，或FEV150预计值，伴有慢性呼吸衰竭。,COPD严重度分级,79,2010、12、7,COPD在临床上可分为两期：稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状轻微，病情相对稳定。急性加重期：指患者在短期内咳嗽、咳痰、气短等症状加重，痰量增多，痰液呈脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状。,分 期,8

21、0,2010、12、7,COPD的诊断标准为；吸入支气管舒张剂后：A FEV1/FVC 70%及FEV1 80%预计值B FEV1/FVC 80%及FEV1 70%预计值C FEV1/FVC 70%D FEV1 80%预计值,81,2010、12、7,十、COPD的鉴别诊断,82,2010、12、7,COPD应与以下疾病相鉴别：支气管哮喘 支气管扩张症 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔增大,83,2010、12、7,COPD 和支气管哮喘,84,2010、12、7,COPD与支气管扩张,支气管扩张 反复发作咳嗽咳痰，反复咯血 合并感染时多量脓性痰 听诊肺部固定湿罗音 胸片：肺纹理粗乱，卷发状

22、 胸部高分辨CT：支气管扩张改变,85,2010、12、7,肺结核：午后低热，盗汗，乏力等结核中毒症状 痰检：结核杆菌 胸片：可见病灶，多在肺尖部,COPD与肺结核,86,2010、12、7,COPD与肺癌,肺癌：慢性咳嗽咳痰，痰中带血 胸片或CT：占位病变，阻塞性肺炎，肺不张。痰检：找到癌细胞 气管镜：活检,87,2010、12、7,COPD与其他原因所致呼吸气腔增大,代偿性肺气肿 老年性肺气肿 先天性肺气肿 可有劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能没有气流受限改变，FEV1/FVC70%,88,2010、12、7,十一、COPD的并发症,89,2010、12、7,慢性呼吸衰竭 常在COPD

23、急性加重时发生，血气表现为低氧血症和(或)高碳酸血症。自发性气胸 COPD可有肺大疱形成，后者一旦破裂即可形成自发性气胸。慢性肺源性心脏病 缺氧和肺泡破坏可使肺动脉压力增高、最终引起右室肥厚、扩大，甚至右心衰竭。,合并症,1、心血管系统疾病 常见的心血管合并症包括缺血性心肌病、心力衰竭、心房颤动和高血压。2、骨质疏松症 COPD的早期即可存在骨质疏松。3、肺癌 COPD患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行，但由于COPD患者的肺功能明显降低，肺癌的外科手术常受到一定的限制。4、鼻部症状或鼻部炎症性疾病 COPD患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性。,90,2010、12、7,

24、合并症,5、急性和慢性下呼吸道感染 6、肺动脉高压 7、静脉血栓栓塞性疾病 严重AECOPD患者出现难治性低氧血症时，应考虑肺栓塞的可能性。8、肺纤维化 此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。9、骨骼肌无力 可早于恶病质。研究表明，晚期COPD患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因。10、抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。,91,2010、12、7,稳定期病情严重程度评估,肺功能评估 分 级 分级标准 级（轻度）FEV1/FVC70%FEV180%预计值 伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）

25、级（中度）FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值 常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）级（重度）30%FEV150%预计值 多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重 级（极重度）FEV1/FVC70%FEV130%预计值 或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病,92,2014、9、24,症状评估-改良版英国医学研究委员会呼吸困难指数 评分(mMRC）,分级 临床表现0级 除非剧烈活动，无明显呼吸困难1级 当快步或上缓坡时有气短2级 由于呼吸困难比同龄人步行得慢或者以自己 的速度在平地上行走时需要停下来呼吸3级 在平地上步行100m或数分钟后需要停

26、下来呼吸4级 明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服 时气短,93,2014、9、24,CAT问卷,我从不咳嗽/我一直在咳嗽我一点痰也没有/我有很多很多痰我没有任何胸闷的感觉/我有很严重的胸闷感觉当我爬坡或上一层楼梯时，我没有气喘的感觉/当我爬坡或上一层楼梯时，我感觉非常喘不过气来 我在家里能够做任何事情/我在家里做任何事情都很受影响尽管我有肺部疾病，但我对外出离家很有信心/由于我有肺部疾病，我对离家外出一点信心都没有我的睡眠非常好/由于我有肺部疾病，我的睡眠相当差我精力旺盛/我一点精力都没有合计得分CAT分值范围是040。评定：010分“轻微影响”，112者为“中等影响”，2130分“严

27、重影响”，3140分者为“非常严重影响”。,94,风险评估,依据急性加重发作史和肺功能测定进行加重风险评估，有两种方法：1.应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级级或级表明具有高风险；2.根据患者急性加重的病史进行判断最近1年加重2次者或上一年因急性加重住院1次或有过1次或以上需要住院治疗的急性加重患者被归为高危组。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。,95,综合评估,96,2010、12、7,综合评估,患者 特征 肺功能分级*每年急性加重次数 mMRC CATA组 低风险 症状少 GOLD 12 1 01 10B组 低

28、风险 症状多 GOLD 12 1 2 10C组 高风险 症状少 GOLD 34 2 01 10D组 高风险 症状多 GOLD 34 2 2 10,97,2010、12、7,老年患者的其他评估,老年人营养状况的评估 老年COPD患者焦虑与抑郁的评估,98,2010、12、7,99,2010、12、7,十二、COPD的治疗,100,2010、12、7,COPD治疗目标,改善呼吸功能 降低抑郁程度 减少急性发作 减少并发症的发生,101,2010、12、7,COPD的治疗,稳定期治疗 急性加重期治疗,102,2010、12、7,（一）稳定期的治疗,1、加强教育和管理：2.支气管扩张剂：(1)2受体激

29、动剂；(2)抗胆碱药；(3)茶碱类。3.祛痰药(粘液溶解剂)：4.长期家庭氧疗(LTOT)：,103,2010、12、7,教育管理的内容,督促戒烟 增加营养 指导病人选择健康的生活方式 康复训练,104,2010、12、7,1、督促戒烟,105,2010、12、7,2、增加营养,食物选择 高蛋白 高热量 高维生素 无刺激性的,106,2010、12、7,3、指导病人选择健康的生活方式,指导患者了解疾病知识，提高自我保健的意识指导病人做好家庭氧疗指导病人做好合理的饮食结构指导病人家庭体育锻炼,107,2010、12、7,4、康复训练,有效排痰 定量行走，登梯练习 太极拳 呼吸操,108,2010

30、、12、7,有效排痰,促进痰液稀释，利于咳出，并防止肺泡萎缩及肺不张。,109,2010、12、7,饮水 保持每天15002000ml的液体 摄入量 喝水不少于8杯增加室内湿度 60氧气的温化和湿化其他 超声雾化吸入,110,2010、12、7,每12h翻身一次动作不可过快过猛,111,2010、12、7,掌握正确的拍背方法自下而上由外到内,注意点 1.饭后一小时内不宜拍背，以免引起呕吐。2.拍背时患者应侧卧位，去枕，以利于痰液引流。,112,2010、12、7,掌握咳嗽要领，有效咳痰必要时用吸痰器帮助排痰,113,2010、12、7,排痰训练,咳嗽,深吸气,用力呼吸,自动排痰,114,201

31、0、12、7,定量行走，登梯练习,115,2010、12、7,Limbs/trunk Exercise,Doselow resistance&high repetitions12 repetition/set 2-3 sets/day,Abdomen,Pelvis,Quadriceps,116,2010、12、7,呼吸操,缩唇呼吸 腹式呼吸 呼吸要点：呼吸要深而慢，以使病人能自己熟练地深呼吸，增加肺部的气体交 换功 能，训练呼吸肌，延长呼气时间，使气体能完全呼出。,117,2010、12、7,（一）稳定期的治疗,1、加强教育和管理：2.支气管扩张剂：(1)2受体激动剂；(2)抗胆碱药；(3)茶

32、碱类。3.祛痰药(粘液溶解剂)：4.长期家庭氧疗(LTOT)：,药物治疗,118,2010、12、7,安全用药,支气管扩张剂祛痰药物镇咳药物抗生素,119,2010、12、7,如何看待药物治疗在COPD治疗中的作用,药物治疗可以预防和控制症状，降低急性加重的频率和程度，改善生活质量和活动耐量,然而，目前还没有药物能够改变肺功能进行性下降这一趋势（A类证据）,不能否定药物在COPD治疗中的积极作用,120,2010、12、7,支气管舒张剂,松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施（A类证据）不会改变疾病的预后（B类证据）短期

33、按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施（A类证据）不会改变疾病的预后（B类证据）短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,121,2010、12、7,支气管舒张剂,2激动剂抗胆碱药茶碱类,疗效好，副作用少,吸入口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,or,122,2010、12、7,支气管舒张剂,短效长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高（A类证据）,单独用药联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比

34、，联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,123,2010、12、7,短效2受体激动剂,名 称在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,124,2010、12、7,长效2受体激动剂,名 称在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,福莫特罗,规律使用，药效不会减低（A类证据）,35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干粉剂,125,2010、12、7,高血压、心

35、脏病、甲亢患者使用时要注意不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等COPD患者使用可有一过性PaO2下降可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时）,注意事项,126,2010、12、7,作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩 在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应,抗胆碱能药物,127,2010、12、7,短效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟，慢于2激动剂3090分钟达高峰,68小时，长于2激动

36、剂,24喷(20g/喷)，每天34次,口干、口苦、口中金属味，青光眼发作（少见）,气雾剂,非选择性M-R拮抗剂,128,2010、12、7,长效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制药效持续时间 如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24小时以上,18g，每天1次,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果 Vincken W,et al.Eur Respir J,002;19(2):209-16.Casaburi R,et al.Chest 2005;127(3):809-17.,M3-R、M1-R拮抗剂,129,2010、12、7,茶碱类药物,药理

37、作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管,130,2010、12、7,茶碱类药物的临床应用,口服：氨茶碱 茶碱缓释片 每日不超过1.0g,200600mg/d,610mg/kg/d,131,2010、12、7,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml,注意事项,5g/ml，有治疗作用15g/ml，副作用明显增加,132,2010、12、7,2、祛痰药

38、（粘液溶解剂）,常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切在目前研究基础上，对COPD稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药,误区：长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？,133,2010、12、7,3、镇咳药,对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事咳嗽具有明显的保护性作用在COPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药,误区：COPD患者应该长期使用镇咳药吗？,134,2010、12、7,（一）稳定期的治疗,1、加强教育和管理：2.支气管扩张剂：(1)2受体激动剂；(2)抗胆碱药；(3)茶碱类。3.祛痰药(粘液溶解剂)：4.长期家庭氧疗(LTOT)

39、：,135,2010、12、7,长期家庭氧疗目的,减慢病变进展 延长患者的生存期 而不仅仅是用来改善症状,136,2010、12、7,LTOT指征：PaO2 55mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)88%，有或无高碳酸血症。2.PaO2 5560mm Hg或SaO20.55）。,137,2010、12、7,氧疗方法,持续吸氧 15h/日吸氧浓度2530氧流量 1.52L/min严密观察氧疗效果 呼吸困难缓解.心率下降.紫绀减轻表示给氧有效。,138,2010、12、7,1.确定病情加重的原因及病情的严重程度根据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管舒张药物4.控制性氧疗（吸氧浓度不宜超过30）

40、5.合理使用抗生素6.短期使用糖皮质激素7.重症患者可使用机械通气8.其它治疗：营养支持，维持水电平衡,（二）急性加重期的治疗,139,2010、12、7,抗生素,研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果 基于目前的资料，除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗,误区：COPD患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗？,140,2010、12、7,糖皮质激素,141,2010、12、7,糖皮质激素,总体评价糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要口服或静脉给药,142,2010、12、7,口服糖皮质激素,对于稳

41、定期COPD患者，各指南均不推荐长期 口服糖皮质激素治疗(A类证据）疗效尚无定论副作用多（尤其是激素性肌病）对于COPD患者，目前不推荐常规进行短期（2周）口服糖皮质激素试验性治疗，来判断患者对 长期吸入糖皮质激素的效果,143,2010、12、7,吸入糖皮质激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据）,144,2010、12、7,联合吸入糖皮质激素 2激动剂,联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好（A类证据）目前已经有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗两种联合剂型,145,2010、12、7,局部副

42、作用：声音嘶哑咽喉部不适,全身副作用骨骼骨密度减低骨折眼白内障青光眼皮肤变薄瘀斑肾上腺抑制,注意事项,别忘了用药后漱口,口咽部霉菌感染,146,2010、12、7,十三、COPD的预防,147,2010、12、7,预 防,避免发病的高危因素 包括戒烟，治理环境污染，改善工作条件，避免有害气体和颗粒的持续吸入 避免急性加重的诱发因素 积极防治呼吸道感染 增强机体抵抗力 接种流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,适当体育锻炼，增强体质,148,2010、12、7,一个82岁老人COPD 确诊18年吸烟:50 年,戒烟5 年,149,2010、12、7,平素间断吸氧久居家中，不敢出门。每年住院3-4次,150,2010、12、7,2004年3月，因急性加重住院，对症治疗效差，气管切开，呼吸机辅助呼吸。,急性加重,2月后出院,院内疾病教育，戒烟，锻炼，营养，药物,151,2010、12、7,吸氧，生活规律饮食合理无烟环境适当运动康复训练-缩唇呼吸，腹式呼吸春秋注射流感疫苗，核酪针舒利迭吸入舒弗美口服,稳定期,近2年未因急性加重住院,152,2010、12、7,重点小结COPD的定义COPD 的病因及临床表现诊断COPD的肺功能标准有哪些？COPD严重度如何分级？COPD常见的并发症有哪些？COPD急性加重期的治疗原则有哪些？,153,2010、12、7,谢谢！,