2016导管相关血栓预防与控制技术.ppt
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1、,1,导管相关血栓形成的预防与控制,新疆医科大一附院护理部 白煜峡,血栓形成 Thrombosis,概念:活体心脏、血管内,血液某些成分析出、凝集形成固体质块 的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。,凝血 抗凝血 半流态,动态平衡,正常血流状态,血流状态的改变,正常血流是分层的。由于比重的关系,红细胞和白细胞在血管的中轴流动,构成轴流,血小板在其外围,周边为流得较慢的血浆,构成边流。这种分层的血流将血小板与血管内膜分开,防止血小板与内膜接触和血小板激活。,边流,内皮细胞,一、抗血凝因素,1.血管内膜平滑,2.血流是正常的,轴流,胶原纤维,3、产生抗凝物质,抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素
2、抑制凝血酶原变成凝血酶 抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶:使纤维蛋白降解,形成降解产物(碎片),心血管内皮细胞损伤 血流状态改变 血液凝固性增高,二、血栓形成的条件和机制,高脂血症吸烟免疫反应高血压,内皮损伤,缺氧休克败血症细菌内毒素,全身广泛内皮损伤,内皮细胞损伤的影响因素,血栓形成,DIC,二、血栓形成的条件和机制,1、心血管内膜损伤,内皮细胞变性坏死,暴露胶原纤维,正性基团,血小板,吸附,释放ADP,粘附及凝集,激活,启动,内源性凝血系统,血液凝固,血栓形成,负性基团,内皮细胞坏死脱落血小板聚集,激活,血小板粘附及凝集,血液凝固,启动,内源性凝血系统,二、血栓形成的条件和机
3、制,如:静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:1.静脉 内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压,使血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。4.由于重力作用,下肢血流更缓慢。,2、血流缓慢及涡流形成,二、血栓形成的条件和机制,当血流缓慢或有涡流时,血小板则进人边流,粘附于内膜的可能性大大增加,同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。涡流产生的离心力和血流缓慢,都会损伤内皮细胞,从而抗血小板粘集、抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。,二、血栓形成的条件和机制,内皮细胞坏死脱落血小板靠边,形成涡流,轴流增宽
4、,二、血栓形成的条件和机制,3、血液凝固性增高,血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低,导致血液的高凝状态:,如:大面积烧伤病人 血浆丢失 血液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。,手术、创伤、妊娠、分娩 使促凝因子代偿性释放。,注:上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。,二、血栓形成的条件和机制,血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因:下肢静脉血流比上肢缓慢,血栓形成远比上肢为多见。静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生;多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉或盆腔静脉,亦可伴发于大隐静脉曲张。心脏和动脉在某
5、些病理情况下也会出现血流缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。,二、血栓形成的条件和机制,三、血栓形成过程及血栓形态,1.白色血栓(pale thrombus):各种原因 血小板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。,注:血流只是相对缓慢,凝血因子到不了一定的浓度,启动不了血液凝固过程,白色血栓的位置及形态,位置:心脏、动脉、静脉头部,形态:,肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。,三、血栓形成过程及血栓形态,白色血栓 多发
6、生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较速的时期如静脉混合性血栓的起始部,即延续性血栓(的头部。镜下,白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成,其表面有许多中性白细胞粘附,形成白细胞边层,肉眼观呈灰白色,表面粗糙有波纹,质硬,与血管壁紧连。,七、血栓形成的预防,由血小板(均匀红染)和少量纤维蛋白构成,表面有许多中性粒细胞粘附。,镜下观:,动脉内白色血栓,心瓣膜白色血栓,三、血栓形成过程及血栓形态,2、混合血栓(mixed thrombus):白色血栓进一步增大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途
7、径凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。,三、血栓形成过程及血栓形态,混合血栓 静脉的延续性血栓的主要部分(体部),呈红色与白色条纹层层相间,即是混合性血栓其形成过程是:以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡,从而再生成另一个以血小板为主的血栓,在两者之间的血液乃发生凝固,成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行,乃成混合性血栓在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时,在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构,称为层状血栓,也是混合性血栓。,七、血栓形成的预防,混合
8、血栓的位置及形态,位置:静脉,形态:,肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。,镜下观:由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。,混合血栓,圆柱状,质地粗糙、干燥,与血管壁粘着.灰白色与红褐色相间的条纹状结构.,三、血栓形成过程及血栓形态,3.红色血栓(red thrombus):,混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固,红色血栓的位置及形态,位置:静脉内延续血栓的尾部,形态:,肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。,镜下观:由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。,三、血栓形成过程及血栓形态,红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后,其形成
9、过程与血管外凝血过程相同。因此,红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔,局部血流停止后,往往构成延续性血栓的尾部。镜下,在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润,有一定的弹性,陈旧的红色血栓由于水分被吸收,变得干燥,易碎,失去弹性,并易于脱落造成栓塞。,七、血栓形成的预防,4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内,见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。,透明血栓,三、血栓形成过程及血栓形态,4.透明血栓 这种血栓发生于微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓,主要由纤维素构成,见于弥散性血管内凝血。,七、血栓形成的预防,4.钙化血管内结石,四、血栓的结局,1
10、.溶解吸收,3.机化再通,2.软化脱落栓子栓塞梗死,三、血栓形成过程及血栓形态,三、血栓形成过程及血栓形态,栓塞(Thrombosis),症状及体征大多数为无症状肿胀侧枝循环的形成漏液不能回抽滴速变慢局部水肿颈肩部不适麻木刺痛,栓塞(Thrombosis),原因导管材质穿刺时创伤大高凝状态高渗液体导管异位留置时间静脉状态,1.阻塞血管:动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血 2.心瓣膜赘生物(血栓)瓣膜病3.血栓脱落栓塞梗死4.广泛出血DIC,不利,有利:止血、防止出血,四、血栓对机体影响,五、导管相关性血栓,中心静脉置管广泛应用于手术麻醉、急救、化疗危重病人的监测等领域,随之导管相关性深静脉
11、血栓的形成、脱落,甚至引起死亡的报道也越来越多 置管后的并发症有:穿刺点感染、血行感染;深静脉血栓形成(又称导管内和导管外的静脉血栓形成);导管移位、脱出、打折、破裂;机械性或血栓性静脉炎,五、导管相关性血栓,IV Access,Where are we now?,Health Care Worker Safety,Patient Safety,PRNs(PIV),MV(PIV/CVC),Stopcock(CVC),五、导管相关性血栓,PICC术后常见并发症局部渗血,局部渗血的分度 0:无渗出:24h内无菌纱布8层(cm2)或棉 球一个外观可见血渍,干燥。:24h内无菌纱布8层(cm2)或棉
12、球一个被渗血浸透。:无菌纱布8层(cm2)或棉球一个 被渗血浸透,并从透明敷料边缘 渗出。:穿刺处渗血不止,必须压迫止血。,-静脉炎,定义:静脉壁内膜的炎症。是一种进行性的并发症。静脉炎的危险因素液体和药物:渗透压、PH值和种类、微粒输液装置:导管的规格、材料和长度,穿刺部位、留置时间病人状况:年龄、免疫、疾病、皮肤、营养。既往静脉穿刺状况穿刺者的导管置入知识和技巧,Phlebitis 静脉炎,WHO关于静脉炎的分度标准:0度:无不良反应度:沿静脉走向疼痛2天度:疼痛3-5天和(或)红肿或水疱度:疼痛5天和(或)红肿或水疱度:疼痛不能耐受而停药,PICC术后常见并发症导管堵塞,可分为:血凝性导
13、管堵塞非血凝性导管堵塞,PICC术后常见并发症导管堵塞,PICC使用中可能出现的问题,如出现此问题,可用导管再通导管堵塞12h之内(时间越短越好,但如已超过12h,也可继续再通)。,三通锁闭:保持清洁,发现污垢或残留血迹时,及时更换,对阻塞导管的溶栓和冲洗,Step1:在连接下列物品前关闭延长管,以免空气进入三通 含有约1ml溶栓剂的3ml注射器 10ml空注射器,对阻塞导管的溶栓和冲洗,Step2:打开延长管夹(水止卡)旋转三通,使10毫升空注射器与导管管腔相通,对阻塞导管的溶栓和冲洗,Step3:回抽10ml注射器针栓至89ml刻度 以使导管管腔内形成负压,对阻塞导管的溶栓和冲洗,Step
14、4:旋转三通,使3ml注射器与导管管腔相通在负压作用下,溶栓剂进入导管管腔,对阻塞导管的溶栓和冲洗,Step5:旋转三通,关闭导管管腔让溶栓剂在管腔内停留一段时间,以便发生作用,对阻塞导管的溶栓和冲洗,Step6:用10ml注射器抽吸约3ml血液,以确定导管畅通,弃去回抽的血液,对阻塞导管的溶栓和冲洗,Step7:用10ml注射器以“脉冲”方式冲洗导管 使用20毫升生理盐水 遵循规范的冲洗方式,堵塞导管的再通,去除肝素帽 接上三通(一通接导管、另两通分别接尿激酶和注射器)回抽注射器 打开连接尿激酶侧通 通过负压使尿激酶进入导管 生理盐水脉冲式冲管,可重复多次,溶栓剂的配制,万单位的尿激酶加生理
15、盐水,Flush Solution Containers冲管装置的选择,Single dose containers are preferred 推荐独立包装容器Single dose vials,e.g.10 mL vial of preservative-free normal saline 独立包装容器,例如10ml不含防腐剂的生理盐水Prefilled syringes 预冲式注射装置,2023/7/4,Dr.HU Bijie,54,抗凝剂,对于多数患者,不要常规抗凝来减少导管相关感染的风险.,无针装置至少应与输液装置同时更换。频率小于每72小时更换,不能带来额外益处。无针装置接口更换
16、频率不应频于每72小时更换或根据制造厂家的建议更换,以减少感染率。保证系统各成分相匹配,以减少渗漏或破裂。使用合适的消毒剂(氯己定、聚维酮碘、碘剂或70%酒精)擦拭接触的端口对其进行消毒,以减少污染风险。使用无针系统连接静脉输液管。在使用无针装置时,劈裂式活瓣可能优于其他机械瓣,因为后者机械瓣可增加感染风险。,无针导管系统,七、血栓形成的预防,输液并发症,并发症,你是否了解-正压接头的高感染风险,Rate,April 2004 Valves introduced,Dec 2004 Valves removed,JHH Nosocomial CR-BSI Rates2003-2004 by Qu
17、arter-PICU,开始应用正压接头,停止应用正压接头,Maragakis LL,Bradley KL,Song X,Beers C,Miller MR,Cosgrove SE,Perl TM.Increased Catheter-Related Bloodstream Infection Rates After the Introduction of a New Mechanical Valve Intravenous Access Port.Infection control and hospital epidemiology 2006;27(1),BSI Critical Care U
18、nits,8个重症单位,132个床位 基线:38,250导管日,BSI为3.87/1000导管日爆发期:10,340导管日,BSI为10.64/1000(增加2.82倍)(p0.0001)移除后:BSI 5.59/1000(p=0.02),A:Interlink IV Access System,BaxterB:SmartSite Plus,Alaris Medical Systems,Clin Infect Dis 2007,A,B,血流感染的爆发与使用阀门血管内无针阀相关,Not All Mechanical Valves are Created Equal机械阀各不相同,银离子涂层的连接
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