2013l感染性心内膜炎.ppt

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1、感染性心内膜炎 Infective endocardits,IE,1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法 2、熟悉该病的病理、并发症 3、了解其病因和发病机理,讲授目的和要求,一、概 念,感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是由病原微生物感染了心内膜表面、心瓣膜或邻近大动脉内膜并伴赘生物形成的一种状态。特征性病变赘生物，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或心壁内膜。寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、肠球菌和厌氧性革兰氏阴性杆菌是感染性心内膜炎的主要病因。,

2、Infective endocarditis（IE）,微生物 microbe,心内膜endocardium,赘生物vegetation,二、分类,根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎 急性感染性心内膜炎：中毒症状明显，是败血症的局部表现；病情进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；感染迁移多见；金葡菌多见；幸能治愈，往往遗留严重的血液动力学障碍。亚急性感染性心内膜炎：中毒症状轻；病程数周至数月,多数能治愈；感染迁移少见；常发生于瓣膜病或先心病；病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。,临床分类,1.自体瓣膜心内膜炎2.人工瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后3

3、.静脉内药物滥用者心内膜炎：多见于年轻男性,2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。,（1）左心自体瓣膜IE；（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后1年发生称为早期PVE，术后1年发生称为晚期PVE）；（3）右心IE；（4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。,第一节 自体瓣膜心内膜炎,（Native Valve Endocarditis NVE）,一、致病菌：,链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见急性：金葡萄球菌，肺

4、炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌,链球菌,葡萄球菌,二感染途径,粘膜皮肤破损 检查、操作、小手术 骨髓炎、肺炎、肾盂肾炎、扁桃体炎、牙龈炎 静脉吸毒,三、易患因素,1发生于器质性心脏病 瓣膜病（占4060%），风心病二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、肥厚梗阻性心肌病、动脉硬化 先心病（占20%）动脉导管未闭、室间隔缺损（小缺口）、主动脉瓣狭窄、法乐氏四联征 2无明确心脏病病史（占20%）轻型瓣膜病变 正常心脏 3心内异物（占1530%），人工瓣膜、心脏补垫、起博器、附壁血拴,四、发病机制,1.心内膜损伤（血液动

5、力学因素）2.非细菌性血栓性心内膜炎（无菌性赘 生物形成）3.暂时性菌血症 4.细菌感染无菌性赘生物,1.心内膜损伤（血液动力学因素）,血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损产生高速射流和湍流，使低压腔侧心内膜损伤，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面和二尖瓣返流面对的左心房壁、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和主动脉返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌。室间隔小缺损产生左向右高速射流造成面对缺损处的右心室心内膜损伤。未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤。可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物生长有关。本病在压差小的部位如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，像房颤和心衰时，瓣膜狭窄时亦少见。

6、,2 非细菌性血栓性心内膜炎（无菌性赘生物形成）,内皮损伤暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板聚集，形成微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜病变，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。两个主要机制内皮损伤 高凝状态,3.暂时性菌血症,循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。,4.细菌感染无菌性赘生物,必须条件细菌持续存在 细菌的粘附力 宿主的防御能力 粘附力最强者为：金葡菌；其次为：草绿色链球菌、表皮葡萄球菌和绿脓杆菌；最差者为G-杆菌。,五、病理损伤和过程,1.原发部位赘生物的形成2.赘生物引起的局部和全身性的“机械性”损伤3.长期存在的感染过程导

7、致的免疫性损伤,1,1 原发部位赘生物的形成,赘生物呈小疣状结节或菜花状、息肉样最小不足1mm,大可堵塞瓣口。其外观呈绿色、黄色或粉红色，愈合后成灰色，时间长者可钙化。,感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物,2 赘生物引起的局部和全身性的“机械性”损伤,全身：栓塞、出血、脓肿。局部：赘生物增大堵塞流出道，感染使瓣叶破坏穿孔、心肌脓肿、腱索断裂。,图片,赘生物碎片脱落致栓塞,血源性播散(迁移性脓肿),3 长期存在的感染过程导致的免疫性损伤,主要参与体液免疫。反复的菌血症产生大量的特异性抗体，赘生物作为抗原被抗体包围产生免疫性复合物，这些免疫性复合物沉积引起炎症。肾小球肾小球肾炎视网膜罗特氏斑（Roths

8、 Spot）指尖软部奥斯勒氏结节（Oslers node）皮肤、粘膜血管微血管炎瘀点,六、临床表现和并发症,感染性心内膜炎是通过以下四个机制产生其临床表现的1.感染本身引起的全身性及局部症状与体征2.免疫反应产生的异常免疫球蛋白和循环免疫性复合物沉积在外周引起的损伤 3.动脉栓塞 4.并发症,1 感染本身引起的全身性及局部症状与体征,发热、乏力、食欲不振、体重下降、肌肉关节酸痛等。感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指。局部 心脏杂音（8085%）强度和性质的改变、心肌脓肿、化脓性心包炎。,2 免疫反应产生的异常免疫球蛋白和循环免疫性复合物沉积在外周引起的损伤,瘀点 指、趾下的线状出血 Osl

9、ers node脾大 杵状指Roth斑,瘀点petechiae,指和趾甲下线状出血splinter hemorrhage,Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色,Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节,Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑,指甲下线状出血和瘀点,瘀点：眼结膜瘀血点皮肤及口腔粘膜的瘀点,3.血管损害表现（动脉栓塞）,多见于疾病后期，体温降至正常后，约1/3病人以栓塞为首发症状。冠状动脉栓塞、脑栓塞、视网膜中心动脉栓塞、肾栓塞、脾栓塞、肠系膜动脉栓塞、肢体动脉栓塞、肺动脉栓塞、或肺梗塞。Janeways node由化脓性栓塞导致，多见于AIE。,4.并发症,1.心脏：心力衰

10、竭（主动脉瓣75%，MV50%，TA19%）心肌脓肿 瓣环,房室/室内传导阻滞急性心肌梗塞 主动脉感染致冠脉栓塞化脓性心包炎 少见 急性 心肌炎,2.细菌性动脉瘤 3-5%亚急性,近主动脉-脑-内脏-四肢 晚期 无症状 搏动性肿块 深组织破裂3.转移性脓肿 亚急性 肝-脾-骨髓-神经系统,4.神经系统：1/3 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡菌)5.肾脏：大多数 肾动脉栓塞和肾梗死(急性)继发性肾小球肾炎(亚急性)肾脓肿(少见),七、辅助检查,血培养 心脏超声血尿常规免疫学检查心电图胸大片,1.血培养,尽快采血。第一日间隔1小时

11、采血1次共3次，如果次日未见细菌生长，重复采血3次，开始抗生素治疗。急性患者应在采血3次后即开始治疗。每次采血1020ml，作需氧和厌氧培养。严防污染。近48小时内使用过抗生素者，培养瓶内肉汤量应多，达到采血量的20倍，以降低抗生素的浓度。培养期要长，大于3周，对某些特殊微生物，如布氏杆菌、真菌等需特殊培养。疗效不佳时，应停用抗生素2天，再做培养。,心脏超声,寻找赘生物，经胸壁超声可检出5070%的赘生物。经食管超声可检出5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。明确基础心脏病。观察心内并发症。,二尖瓣赘生物,二尖瓣穿孔,3.心电图,各种心律失常,4.血常规和尿常规,贫血白细胞增高RF因子阳性、抗

12、核抗体阳性C-反应蛋白增高血沉增快尿蛋白、血尿、管型,八、诊断和鉴别诊断,如有下列表现的患者应想到本病的可能：1.器质性心脏病患者出现原因不明发热1周以上。2.新出现的杂音或原有杂音性质发生明显改变。3.动脉栓塞而无原因解释。4.原因不明的心力衰竭。5.心脏术后伴持续性发热大于1周。超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石,诊断,Duke诊断标准 主要标准：两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌；心脏超声发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。次要标准：基础心脏病或静脉吸毒史；发热，T38；血管现象，如栓塞、菌性动脉瘤、颅内出血、瘀点以及Janeways Node；免疫反应：肾炎、Osl

13、ers Node、Roths斑、RF因子阳性。血培养阳性，但不符合主要标准；心脏超声发现符合IE但不符合主要标准。凡符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准，或五项次要诊断标准可确诊感染性心内膜炎。,2009ESC诊断,2009ESC诊断,鉴别诊断,急 性金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等,系统性红斑狼疮,急性风湿热,九、治疗,有效治疗感染性心内膜炎的目的主要有两个：首先必须消除感染的细菌，否则会导致感染的复发；此外，为降低发病率必须注意侵入性、破坏性的心内和心外局灶性并发症。第二个目

14、的常超出有效抗生素治疗的能力而需要心外或其它外科的干预。包括（1）抗生素治疗（2）外科治疗,1 抗生素治疗,治疗原则：早期应用，在连续35次血培养后即开始治疗。充分用药，用杀菌剂，大剂量和长疗程，完全消灭赘生物内的细菌。静脉给药保持高而稳定的血药浓度。当病原菌不明时，应按经验给药。已分离出病原菌时依据最小抑菌浓度（MIC）给药。联合用药。,经验性治疗,急性者：萘夫西林（新青霉素）2g q4h 静注或静滴；氨苄青霉素2g q4h静注或静滴。（或庆大霉素8万单位 q8hq12h静滴。）亚急性者：青霉素400万单位静滴q4hq6h；庆大霉素8万单位 q8hq12h静滴。,已知病原菌后的治疗,1.对青

15、霉素敏感细菌 如草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等 青霉素400万单位 q4h 静滴或青霉素联合庆大霉素静滴 青霉素过敏时用头孢三嗪或万古霉素。疗程4周2.对青霉素耐药的链球菌 青霉素+庆大霉素；或万古霉素。疗程4周。3.肠球菌心内膜炎 青霉素+庆大霉素 或氨苄青霉素+庆大霉素 或万古霉素。疗程46周。4.金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌 萘夫西林（新青霉素）+庆大霉素或苯唑西林+庆大霉素或头孢唑林或万古霉素。5.真菌 两性霉素、氟康唑。,2 外科治疗,人工瓣膜置换术适应证：,手术指征,十、预后,1.未治疗的急性患者几乎均在四周内死亡2.亚急性者自然史一般大于等于6个月3.预后不良因素：心力衰竭、

16、其它死亡原因为:心衰、肾衰、栓塞、瘤破裂等4.大多获细菌学可治，病死率高 5年存活60-70%,第二节 人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎,1人工瓣膜心内膜炎 2.静脉药瘾者心内膜炎,1人工瓣膜心内膜炎,（Prothetic valve endocarditis）,1人工瓣膜心内膜炎,发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎。早期者致病菌多为葡萄球菌，晚期者多为草绿色链球菌。临床表现除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂、瓣周漏、瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣。术后发热、出现新杂音、脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次，可

17、诊断本病。预后不良，早期与晚期的病死率分别为4080%和2040%。本病难以治愈，治疗同前，应将疗程延长为68周。,2.静脉药瘾者心内膜炎,Endocarditis in intravenous drug abusers,静脉药瘾者心内膜炎,多见于年轻男性，有静脉细毒史，致病菌多为金黄色葡萄球菌，其次为草绿色链球菌，多累及正常瓣膜，三尖瓣受累占50%以上。急性发病，多伴有迁移性感染灶。胸片可见肺部多处小片状侵润阴影为三尖瓣或肺动脉瓣赘生物所致的脓毒性肺栓塞。,重点小结,掌握:IE的临床表现、诊断、治疗熟悉：病因和病理了解：发病机制,练习题1,1、亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是：A、草绿色

18、链球菌B、溶血性链球菌C、肺炎球菌D、金黄色葡萄球菌E、大肠杆菌,练习题2,2、亚急性感染性心内膜炎临床表现最常见的是：A、发热B、消瘦C、贫血D、脾肿大E、杵状直（趾）,练习题3,3、诊断亚急性感染性心内膜炎重要的体征是：A、杂音变多B、舒张期奔马律C、心律不齐D、肝肿大E、脾肿大,练习题4,4、确诊亚急性感染性心内膜炎最重要的依据是：A、血白细胞计数升高B、血沉增快C、血培养阳性D、蛋白尿E、房颤,病例分析,一男性，38岁，患“风心病，二尖瓣狭窄并关闭不全“10年。2月来间断发热、纳差，查：贫血貌，心尖部可闻及粗糙响亮双期杂音，血沉增快。此病人可能患有：A、心力衰竭B、结核病C、肺栓塞D、亚急性感染性心内膜炎E、心包积液,