血气分析的临床应用(5.29).ppt

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1、作用,了解低氧血症的程度和病因判断酸碱失衡的类型,PaO2,PaO2=100-（0.33年龄）5mmHgPaO2受通气和换气两个因素的共同影响,O2,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,DA-aO2=PAO2-PaO2 PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值1520mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。反映肺脏的换气功能。,CO2,PaCO2,PaCO2的正常值为3545mmHgPaCO2和肺泡通气量呈反比CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。,低氧血症的原因,肺泡通气量下降V/Q比例失衡弥散功

2、能障碍右向左分流氧耗量增加,低通气（VA下降）,PaO250mmHg 低流量吸氧可迅速纠正低氧血症。,弥散功能障碍,弥散膜的厚度和性质改变弥漫性肺间质病弥散面积减少肺气肿造成毛细血管床的大量缺失PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可改善低氧血症,V/Q 比例失衡,正常0.8死腔通气分流PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可显著改善低氧血症,分流,静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入动脉循环肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉 多个肺单位通气不良的疾病气道阻塞肺不张肺实变心源性或非心源性肺水肿,分流,分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100

3、mmHg，分流率增加5%。,分流,PaO260mmHgPaCO2正常或降低严重分流时吸氧难以改善低氧血症,低氧血症机制的初步判断,低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍VA下降低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍V/Q失调，弥散障碍或分流,低氧血症机制的进一步分析,是否存在严重分流PaO2/FiO2分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。,问题1,I型呼吸衰竭：低氧 CO2正常或降低换气功能障碍II型呼吸衰竭：低氧+高CO2通气功能障碍III型呼吸衰竭：高CO2？,问题2,氧合

4、指数（PaO2/FiO2）对ALI和ARDS的诊断价值对呼吸衰竭的判断,低氧血症和组织缺氧,低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。通气功能和换气功能障碍引起组织氧耗量过大缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均可正常。,酸碱失衡,pH,Henderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3/PaCO20.03）正常参考值：7.357.45 HCO3/H2CO3=20：1 HCO3主要通过肾脏调节，慢H2CO3主要通过呼吸调节，快,HCO

5、3,正常参考值为243mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3原发性下降或升高。肾脏重吸收或排泌HCO3需要一定的时间，一般在34天方达到高峰。,酸碱失衡的分类,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,酸碱失衡的主要特征,代谢性酸中毒：HCO3原发性下降PaCO2继发性下降代谢性碱中毒：HCO3原发性增加PaCO2继发性增加呼吸性酸中毒：PaCO2原发性增加HCO3继发性增加呼吸性碱中毒：PaCO2原发性下降HCO3继发性下降,问题3,男性55岁 肺炎、昏迷4小时pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3 22酸碱失衡类型？

6、如何处理,代谢性酸中毒,高AG代酸正常AG代酸AG=UA-UC=Na+-（Cl+HCO3）AG正常值为816mmol/L。,阴离子间隙（anion gap,AG）,AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。,代谢性酸中毒,高AG代酸的4种主要原因包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性肾衰AG的增加值=HCO3的下降值HCO3变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。HCO3下降超过AG增值，合并正常AG代酸；HCO3下降小于AG增值，为合并代碱。,代谢性酸中毒,正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3原发性下降引起。胃肠道丢失

7、HCO3，如腹泻、胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3，如肾小管酸中毒等。Cl增加值和HCO3的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析水杨酸中毒：补碱pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒补充HCO3的争议高钠血症细胞内酸中毒诱发碱中毒酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH7.1,Na酮体+H2CO3=NaHCO3+H酮体乳酸具有相同的经过潜

8、在的碳酸氢钠,代谢性碱中毒,体内HCO3增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。pH和HCO3增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。常常伴有低钾、低氯血症。,代谢性碱中毒,产生阶段：酸丢失、或体内碱增加。低钾、低氯（转移性碱中毒）。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3，主要影响因素循环容量不足肾小球滤过率降低Cl、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。,分类,容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。,医源性病因,不恰当的

9、补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。,代谢性碱中毒的处理,容量依赖型碱中毒：根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.250.5 q4-6h）紧急情况0.1mol/L HCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：手术ACEI、螺内酯补钾,呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒,急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，HCO3将上升1mmol/L。慢性酸中毒（超过48小时）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，HCO3将上升4mmol/L。,酸碱失衡判断的

10、基本要素,pHPaCO2HCO3AG,酸碱失衡判断六步法,第1步,通过pH判断有无酸碱失衡。正常pH为7.400.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）酸血症：pH7.45,第2步,主要疾病影响呼吸还是代谢需要了解影响血气的主要因素是PaCO2还是血清HCO3。呼吸因素影响PaCO2第三步代谢因素影响HCO3 第四步,第3步,如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03,第4步,如果为代谢性酸中毒，检查AGAG增加为高AG代酸AG正常为正常AG代酸（高氯代酸）,第5步,判断高AG

11、代酸是否合并存在其他代谢紊乱。单纯高AG代酸时HCO3=AGHCO3AG为合并代碱，HCO3AG为合并AG正常性代酸。,第6步,评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿代酸时PaCO2和HCO3之间存在线性关系：预计的PaCO2=（1.5HCO3）+（85）PaCO2的实测值高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。,问题3,男性55岁 肺炎、昏迷4小时pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3 22酸碱失衡类型？如何处理,男性55岁 肺炎、昏迷4小时,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析,代谢性酸中毒的处理,正常AG酸中毒胃肠道丢失HCO3缺损量=0.6体重（24-HCO3）远端肾小管酸中毒：补碱，补钾近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾加重低钾血症,问题4,男性 62岁 肺心病、呼吸困难2天,问题5,女性 75岁 上消化道出血,问题6,女性 43岁 感染中毒性休克,谢谢!,